十二章肾衰竭课件.pptx

1、第十四章第十四章肾衰竭肾衰竭renal failure肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素q Introduction管周毛细血管管周毛细血管肾小管肾小管H2OH2OH2OUrinev 肾小球滤过肾小球滤过 Glomerular filtrationv 肾小管

2、重吸收肾小管重吸收 Tubular reabsorptionv 肾小管分泌肾小管分泌 Tubular secretion滤滤(出出)液液肾小球肾小球肾衰竭发展过程肾衰竭发展过程急性和慢性肾衰竭急性和慢性肾衰竭肾功能障碍肾功能障碍泌尿功能障碍，泌尿功能障碍，代谢紊乱与内分泌功能障碍，代谢紊乱与内分泌功能障碍，各系统发生病理变化。各系统发生病理变化。尿毒症尿毒症急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute Renal Failure(ARF)概念概念 原因原因 肾脏泌尿功能肾脏泌尿功能 急剧障碍急剧障碍内环境内环境紊乱紊乱病理过程病理过程 概念概念 原因原因 GFR降低降低内环境内环境紊乱紊乱病理过程病

3、理过程 下腔静脉下腔静脉肾上腺肾上腺肾脏肾脏主动脉主动脉输尿管输尿管膀胱膀胱 尿道尿道病因与类型病因与类型 肾性肾性 ARF (intrarenal failure)肾前性肾前性ARF (prerenal failure)肾后性肾后性ARF (postrenal failure)病因与类型病因与类型肾前性肾前性ARF 肾灌流肾灌流急剧降低急剧降低GFR降低降低有效循环血量有效循环血量 肾血管收缩肾血管收缩低血容量低血容量心衰心衰血管床容量血管床容量 少尿少尿内环境紊乱内环境紊乱及时治疗及时治疗可恢复正常可恢复正常持续缺血持续缺血肾性肾性ARF 病因与类型病因与类型 肾前性肾前性ARF 特点特点

4、无肾实质损害无肾实质损害为为功能性功能性肾衰肾衰预后预后由由下泌尿道急性堵塞下泌尿道急性堵塞引起引起 v泌尿道结石泌尿道结石 盆腔肿瘤盆腔肿瘤前列腺肥大等前列腺肥大等v泌尿道周围肿物压迫泌尿道周围肿物压迫 病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 原因原因尿路梗阻尿路梗阻 有效滤过压有效滤过压 肾灌流肾灌流 囊内压囊内压 肾间质压肾间质压 GFR 少尿少尿？压迫压迫血管血管 病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 病因与类型病因与类型 肾后性肾后性ARF 特点特点肾实质发生器质性病变肾实质发生器质性病变 病因与类型病因与类型 肾性肾性ARF 肾小管坏死肾小管坏死肾脏本身病变肾脏本身病变肾小球

5、病变肾小球病变肾间质病变肾间质病变肾血管病变肾血管病变病因与类型病因与类型 肾性肾性ARF 急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）功能性功能性 器质性器质性病因与类型病因与类型 重金属、有机毒物、药物、生物毒物、重金属、有机毒物、药物、生物毒物、异型输血、疟疾、挤压综合症等异型输血、疟疾、挤压综合症等急性肾小管坏死急性肾小管坏死 v肾毒物肾毒物 肾性肾性ARF v持续肾缺血持续肾缺血v肾毒物肾毒物v体液因素异常体液因素异常 病因与类型病因与类型 肾性肾性 肾缺血肾缺血与与肾毒物肾毒物常常同时或相继发生作用常常同时或相继发生作用急性肾小管坏死急性肾小

6、管坏死 肾性肾性ARF 临床上多见临床上多见 有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 去除病因，肾功能不能迅速恢复去除病因，肾功能不能迅速恢复病因与类型病因与类型 肾性肾性ARF 特点特点肾脏疾病肾脏疾病急性肾小管坏死急性肾小管坏死肾性肾性/器质性器质性 ARF 肾实质损害肾实质损害 少少 尿尿 肾小球肾小球 肾小管肾小管GFR 中心环节中心环节二、二、ARF的发病机制的发病机制（少尿型）（少尿型）1 肾小球因素肾小球因素 2 肾小管因素肾小管因素 3 肾细胞损伤肾细胞损伤 肾灌注压肾灌注压(BP80mmHg)肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮肾血管内皮 细

7、胞肿胀细胞肿胀 血管内血管内 DIC OFR（oxygen free radical）Na+泵失灵近曲小管髓袢损伤重吸收Na+/Cl-原尿 Na+致密斑(+)RAS(+)肾小球有效滤过压 交感-肾上腺髓质系统(+)1 肾小球因素肾小球因素:(1)肾缺血肾缺血 内皮素(ET)激肽(Kinin)前列腺素(PG)少少 尿尿GFR血管堵塞，肾血流 入球小动脉收缩 肾小球损伤肾小球损伤 滤过膜面积滤过膜面积急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎少少 尿尿GFR1 肾小球因素肾小球因素(2)肾小球病变肾小球病变 2 肾小管因素：肾缺血 肾毒物(1)肾小管阻塞 小管上皮细胞损伤 (2)原尿回漏急 性 肾 小 管 坏 死

8、 细胞碎片Hb 异型输血挤压综合征 Mb 肾间质水肿肾小球囊内压肾小球有效滤过压 GFR GFR少 尿肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用原原 尿尿肾小管基底膜裸露肾小管基底膜裸露肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管管腔阻塞肾小管管腔阻塞脱落的坏死细胞脱落的坏死细胞及碎片及碎片肾小管阻塞和原尿回漏肾小管阻塞和原尿回漏间质水肿间质水肿原尿返流至原尿返流至肾肾 间间 质质少尿少尿压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血急性肾小管坏死急性肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂肾毒物肾毒物压迫肾小管压迫肾小管加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞v原尿返流原尿返流 用一些不被重吸收的染料可证用一些不被重吸

9、收的染料可证实原尿回漏，如丽丝胺绿，注入肾实原尿回漏，如丽丝胺绿，注入肾小管，在肾间质可检查出丽丝胺绿。小管，在肾间质可检查出丽丝胺绿。三三.ARF功能代谢变化功能代谢变化 1)尿变化 少尿 (400 ml/24 h)无尿 (1.020 700mmol/L 250mmol/L30(40)mmol/L40:1 400ml/d,12W）肾小球滤过功能恢复 新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 少尿期大量尿素等代谢产物渗透性利尿 注意注意:1 W-不能立即改善 2 W-易出现脱水、低钠血症、低钾血症 抵抗力差，易感染(3)恢复期恢复期尿量、尿成分基本接近正常尿量、尿成

10、分基本接近正常水、电解质，酸碱平衡紊乱及氮质血症纠正水、电解质，酸碱平衡紊乱及氮质血症纠正预后：预后：肾小管功能恢复时间长，需数月或更久肾小管功能恢复时间长，需数月或更久 少数转变为慢性肾衰少数转变为慢性肾衰 不同肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流不同肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在；量和肾小球滤过功能存在；肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重 肾髓质形成高渗状态的能力降低，使尿液浓缩功能肾髓质形成高渗状态的能力降低，使尿液浓缩功能下降，故发病后尿量无明显降低，约下降，故发病后尿量无明显降低，约400400

11、1000 ml/d1000 ml/d。2、非少尿型非少尿型ARF尿量4001000 ml/d，低比重尿，尿钠低 氮质血症、代酸、高钾 症状轻，症状轻，易误诊或漏诊。易误诊或漏诊。肾小管损害程度较轻，一般预后较好 非少尿型非少尿型 少尿型少尿型肾小管损伤肾小管损伤泌尿功能泌尿功能病程病程并发症并发症预后预后发病经过发病经过轻轻 重重轻轻 重重短短 长长并发症少并发症少 并发症严重并发症严重好好 差差无明显的多尿期无明显的多尿期 明显的多尿期明显的多尿期非少尿型和少尿型急性肾功能不全区别非少尿型和少尿型急性肾功能不全区别v防治原则病因学治疗ARF的治疗v少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.

12、纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法v防治原则病因学治疗ARF的治疗v少尿期v多尿期 四四、急性肾衰的防治原则、急性肾衰的防治原则（少尿期的治疗）（少尿期的治疗）避免使用肾毒性药物。避免使用肾毒性药物。有透析指征者，尽快给予透析治疗有透析指征者，尽快给予透析治疗1.严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入坚持坚持“量出为入量出为入”的原则，严格控制水钠的摄入。的原则，严格控制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量=前一日尿量前一日尿量+显性失水量显性失水量+非显性失水量非显性失水量2.处理高钾血症处理高钾血症 如血清钾超过如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：，则迅速处理：静脉注射高渗葡

13、萄糖和胰岛素；静脉注射高渗葡萄糖和胰岛素；静脉补碱纠正酸中毒；静脉补碱纠正酸中毒；静脉注射葡萄糖酸钙；静脉注射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻。山梨醇导泻。Study Goal3.3.掌握掌握急性肾衰急性肾衰发病机制。发病机制。1.1.掌握急性肾衰的概念。掌握急性肾衰的概念。2.2.掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。4.4.掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。（chronic renal failure，CRF）任何疾病使任何疾病使肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏，使残存的，使残存的肾单位

14、不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。病因病因死亡数死亡数%慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化高血压动脉硬化183.1肾结核肾结核294.9多囊肾多囊肾162.7胶原病胶原病467.8糖尿病糖尿病30.5遗传性肾炎遗传性肾炎30.5其他其他71.1总计总计587100慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系慢性肾功能不全的临床表现

15、与肾功能的关系肾功能衰竭的临床表现肾功能衰竭的临床表现无症无症状期状期内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%尿毒症尿毒症肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能不全肾功能不全肾储备功能降低肾储备功能降低255075100慢性肾功能不全的发展阶段慢性肾功能不全的发展阶段 内生肌酐内生肌酐 清除清除率率 氮质氮质 血症血症 临床表现临床表现 正常值的正常值的 30%以上以上 无无肾排泄和调节功能可维持内环境的稳定，肾排泄和调节功能可维持内环境的稳定，临床上未出现任何症状临床上未出现任何症状 失失 代代 偿偿 期期肾功能肾功能不全期不全期下降至正下降至正 常值的常值的25%30%轻度轻度或中或中度度可

16、有酸中毒；由于肾浓缩功能减退可出可有酸中毒；由于肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血度贫血 肾衰肾衰 竭期竭期下降至正下降至正 常值的常值的20%25%较重较重夜尿多；出现严重贫血；尿毒症部分中夜尿多；出现严重贫血；尿毒症部分中毒症状；代谢性酸中毒明显；出现低钙、毒症状；代谢性酸中毒明显；出现低钙、高磷、高氯及低钠血症高磷、高氯及低钠血症 尿毒尿毒 症期症期下降至正下降至正 常值的常值的20%以下以下严重严重出现全身性出现全身性 严重中毒症状，并出现继发严重中毒症状，并出现继发性甲状旁腺功能亢进，有明显的水、电性甲状旁腺功能亢进，有明显的

17、水、电解质和酸碱平衡紊乱解质和酸碱平衡紊乱代偿期代偿期三、发病机制v1.慢性肾衰进行性恶化的机制v（1）健存肾单位学说 1960年 Brick等提出,有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿性肥大，最终功能逐渐丧失。三、发病机制（2）矫枉失衡学说1970年 Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P 保持血P正常甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害矫枉失衡矫枉失衡矫正过度而失去平衡矫正过度而失去平衡肾单位肾单位慢性肾疾患慢性肾疾患GFR 肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙PTH溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良血钙血钙肾对磷重吸收肾对磷重吸收（健存肾单位）（健存肾单位）血磷血磷血钙血钙肾

18、排磷肾排磷酸中毒酸中毒维生素维生素D3血磷血磷GFR 肾排磷肾排磷矫正矫正失衡失衡佝偻病佝偻病肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）三、发病机制（3）肾小球高滤过学说1982年 Brenner“三高”：高灌注、高压力、高滤过可导致：足突融合、基质增多、小球肥大、内皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤。（4）肾小管高代谢学说（5）蛋白尿学说（6）脂代谢紊乱学说（7）尿毒症毒素学说（8）其它 RAS系统 转化生长因子 1尿量的变化尿量的变化 （1）夜尿）夜尿（nocturia）：夜间尿量和白天

19、尿量相近，：夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种甚至超过白天尿量，这种 情况称之为夜尿情况称之为夜尿 （2）多尿（）多尿（polyuria）：每）：每24小时尿量超过小时尿量超过2000ml 时称为多尿时称为多尿 （3）少尿：）少尿：每日终尿总量每日终尿总量 少于少于400ml称为少尿称为少尿 健存肾单位血流健存肾单位血流滤过滤过原尿流速原尿流速肾小管来不及重吸收肾小管来不及重吸收原尿溶质（尿素等）原尿溶质（尿素等）渗透性利尿渗透性利尿 慢性肾疾患慢性肾疾患髓袢功能受损髓袢功能受损尿浓缩尿浓缩慢性肾衰早期患者多尿的发生机制慢性肾衰早期患者多尿的发生机制多尿多尿 正常人尿相对密度的变动

20、范围为正常人尿相对密度的变动范围为1.0021.035早期早期低渗尿低渗尿晚期晚期等渗尿等渗尿尿浓缩功能尿浓缩功能尿稀释功能正常尿稀释功能正常尿浓缩尿浓缩稀释功能稀释功能 （1）蛋白尿蛋白尿（proteinuria）机制：机制：（2）血尿和脓尿血尿和脓尿 血尿血尿尿中混有红细胞尿中混有红细胞 脓尿脓尿尿沉渣中含有大量变性白细胞时尿沉渣中含有大量变性白细胞时 机制：机制：肾小球基底膜通透性增加肾小球基底膜通透性增加 肾小球滤过膜通透性增强肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损重吸收减少重吸收减少 指肾功能不全时，指肾功能不全时，GFR，含氮的，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、

21、尿酸等代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，超过正常值在体内蓄积，超过正常值(NPN40mg/dl）机制：机制：v肾小管重吸收减少肾小管重吸收减少v肾小管对醛固酮反应性下降肾小管对醛固酮反应性下降v渗透性利尿渗透性利尿v氮质血症氮质血症v水肿对钠盐的限制水肿对钠盐的限制 慢性肾功能不全的肾慢性肾功能不全的肾为为“失盐性肾失盐性肾”，尿钠，尿钠含量很高含量很高 v尿量不减少，血钾可长期维持尿量不减少，血钾可长期维持正常正常v尿量减少；摄入过多；酸中毒；感染；溶血；保尿量减少；摄入过多；酸中毒；感染；溶血；保 钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿 高

22、钾血症高钾血症v摄食少；呕吐腹泻；排钾利尿剂摄食少；呕吐腹泻；排钾利尿剂低钾血症低钾血症血钾：血钾：正常、正常、机制：机制：与尿量、钾的摄入量有关与尿量、钾的摄入量有关慢性肾衰高血钾慢性肾衰高血钾 尿量减少尿量减少使用硫酸镁导泻或降压使用硫酸镁导泻或降压高血高血磷磷低血低血钙钙肾功能不全肾功能不全 GFR 磷排出相对磷排出相对 血血 磷磷 继发继发PTH 溶骨活动溶骨活动骨磷释放骨磷释放恶性循环恶性循环血磷血磷 血磷血磷维生素维生素D代谢障碍代谢障碍 血磷血磷肠道磷酸根肠道磷酸根磷酸钙磷酸钙 肠道吸收钙肠道吸收钙 体内某些毒性物质的滞留体内某些毒性物质的滞留小肠粘膜受损小肠粘膜受损钙吸收钙吸收

23、1）GFR酸性代谢产物排出酸性代谢产物排出2）继发性）继发性PTHCA活性被抑制活性被抑制泌泌H+和重吸收和重吸收 HCO3-3）肾小管上皮细胞产）肾小管上皮细胞产NH3 泌泌H+（1）肾素血管紧张素系统的活动）肾素血管紧张素系统的活动（2）钠水潴留钠水潴留（3）肾分泌的抗高血压物质肾分泌的抗高血压物质 机制：机制：肾素肾素依赖性高血压依赖性高血压钠钠依赖性高血压依赖性高血压 PGA2、PGE2肾性高血压的发生机制肾性高血压的发生机制 肾髓质细胞肾髓质细胞PGA2、PGE2生成生成肾脏疾病肾脏疾病 钠水潴留钠水潴留肾血液灌流量肾血液灌流量肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力 高

24、血压高血压肾实质破坏肾实质破坏GFR钠水排出钠水排出血容量血容量心输出量心输出量机制：机制：v钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 v维生素维生素D3活化障碍活化障碍 v酸中毒酸中毒 幼儿的肾性佝偻病、成人的骨质疏松症、骨软化。幼儿的肾性佝偻病、成人的骨质疏松症、骨软化。佝偻病佝偻病肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）机制：机制：血小板功能障碍血小板功能障碍质变，量变质变，量变正常情况下正常情况下：ADP释放血小板第三因子释放血小板第三因子 凝血过

25、程活化凝血过程活化慢性肾功能不全时慢性肾功能不全时：1）血小板第三因子的释放）血小板第三因子的释放凝血酶原激活物凝血酶原激活物 2）血小板黏着、聚集力）血小板黏着、聚集力机制机制：（1）促红素生成）促红素生成（2）体内的毒性物质）体内的毒性物质（3）铁的再利用障碍）铁的再利用障碍（4）红细胞破坏速度）红细胞破坏速度（5）出血）出血 甲基胍甲基胍抑制抑制RBCRBC生成生成或或溶血、溶血、出血出血概念：概念：指代谢终末产物和内源性毒性物质在指代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一乱以及某些内分泌功

26、能失调，从而引起一系列的自体中毒症状。系列的自体中毒症状。是急性和慢性肾衰竭发展到最严重的阶段是急性和慢性肾衰竭发展到最严重的阶段 1.甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH）:是引起尿毒症的主要毒素是引起尿毒症的主要毒素 3.胍类化合物胍类化合物:包括甲基胍、胍基琥珀酸包括甲基胍、胍基琥珀酸 5.尿素、尿酸、肌酐、酚类尿素、尿酸、肌酐、酚类4.胺类化合物胺类化合物:包括脂肪族胺包括脂肪族胺、芳香族胺等芳香族胺等2.中分子毒性物质（分子量在中分子毒性物质（分子量在5005000D之间）之间）PTH骨盐溶解骨盐溶解肾性骨营养不良肾性骨营养不良钙盐沉积皮肤和神经末梢钙盐沉积皮肤和神经末梢皮肤瘙痒皮肤瘙

27、痒胃泌素胃泌素胃酸胃酸 消化道溃疡消化道溃疡钙进入神经轴突钙进入神经轴突周围神经损伤周围神经损伤破坏血脑屏障破坏血脑屏障钙和铝沉积在脑钙和铝沉积在脑尿毒症痴呆尿毒症痴呆软组织坏死软组织坏死蛋白质分解蛋白质分解氮质血症氮质血症高脂血症高脂血症贫血贫血 二、尿毒症时的功能代谢变化及其机制二、尿毒症时的功能代谢变化及其机制 （）神经系统：尿毒症性脑病（）神经系统：尿毒症性脑病表现：表现：大脑抑制大脑抑制 早期早期晚期晚期淡漠、疲乏、淡漠、疲乏、记忆力记忆力记忆力、判断力、定向力、记忆力、判断力、定向力、计算力障碍，欣快感、抑计算力障碍，欣快感、抑郁感，妄想、幻觉郁感，妄想、幻觉嗜睡、嗜睡、昏迷昏迷发

28、生机制发生机制:毒性物质蓄积毒性物质蓄积 神经细胞变性神经细胞变性电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压肾性高血压脑血管痉挛脑血管痉挛脑缺血脑缺血 缺氧、脑细胞膜通透性缺氧、脑细胞膜通透性脑水肿脑水肿 （二）消化系统（二）消化系统表现：表现：厌食厌食恶心、呕吐、腹泻、口腔恶心、呕吐、腹泻、口腔 粘膜溃疡粘膜溃疡消化道出血等消化道出血等消化系统症状是尿毒症患者消化系统症状是尿毒症患者最早最早出现和出现和最突出最突出的症状的症状机制机制尿素酶尿素酶消化道排出尿素消化道排出尿素 氨氨胃粘膜胃粘膜炎症、溃疡炎症、溃疡肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活；PTHPTH胃泌素释放胃泌素释放

29、胃泌胃泌素素胃酸胃酸溃疡溃疡常死于常死于充血性心力衰竭、心律紊乱充血性心力衰竭、心律紊乱机制：机制：钠水潴留钠水潴留心力衰竭、肺水肿心力衰竭、肺水肿 晚期可发生晚期可发生尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 （三）心血管系统（三）心血管系统尿毒症毒性物质尿毒症毒性物质心包心包尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎高血压、贫血、血管硬化；高血钾、高血压、贫血、血管硬化；高血钾、低血钙、酸中毒、高脂血症低血钙、酸中毒、高脂血症加重加重 （四）呼吸系统（四）呼吸系统临床表现：临床表现：尿毒症尿毒症酸中毒酸中毒呼吸加深加快呼吸加深加快严重严重呼吸中枢兴呼吸中枢兴奋性奋性潮式呼吸、潮式呼吸、kussmaulkussmau

30、l呼吸呼吸严重严重 肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎、肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎、肺钙化肺钙化各种原因各种原因肺肺毛细血管通透毛细血管通透性性肺水肿肺水肿磷酸钙在肺磷酸钙在肺组织内沉积组织内沉积肺钙化肺钙化尿素刺激尿素刺激纤维蛋纤维蛋白性胸膜白性胸膜炎炎氨氨味味尿素尿素唾液酶唾液酶氨氨 （五）免疫系统（五）免疫系统主要表现为：主要表现为：细胞免疫反应细胞免疫反应明显受到抑制，而明显受到抑制，而 体液免疫反应正常或稍减弱体液免疫反应正常或稍减弱功能低下功能低下严重感染严重感染毒性物质毒性物质抑制淋抑制淋巴细胞分化、成熟巴细胞分化、成熟或对其有毒性作用或对其有毒性作用 （六）皮肤变化（六）皮肤变化v面色苍白

31、或呈黄褐色面色苍白或呈黄褐色贫血或黑色素贫血或黑色素所致所致v皮肤瘙痒皮肤瘙痒毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢 继发性甲状旁腺功能亢进所致继发性甲状旁腺功能亢进所致v形成尿素霜形成尿素霜体液内高浓度尿素所致体液内高浓度尿素所致细小的带白细小的带白色结晶堵塞色结晶堵塞汗腺汗腺 （七）代谢紊乱（七）代谢紊乱糖代谢糖代谢蛋白质代谢蛋白质代谢脂肪代谢脂肪代谢外周组织对胰岛外周组织对胰岛素反应降低素反应降低负氮平衡负氮平衡和低蛋白和低蛋白血症血症高脂血症高脂血症（八）内分泌系统（八）内分泌系统 激素激素 临床表现临床表现增加增加减少减少催乳激素催乳激素黄体生成素黄体生成素胃泌素胃

32、泌素醛固酮醛固酮胰高血糖素胰高血糖素甲状旁腺激素甲状旁腺激素1，25-（OH）2D3促红细胞生成素促红细胞生成素睾丸酮睾丸酮泌乳泌乳男子乳房女性化男子乳房女性化溃疡溃疡高血压高血压葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低骨质疏松骨质疏松骨软化症（佝偻病）骨软化症（佝偻病）贫血贫血性欲减退性欲减退改变改变 三、慢性肾衰竭和尿毒症防治的三、慢性肾衰竭和尿毒症防治的 病理生理基础病理生理基础 （一）治疗原发病（一）治疗原发病 （二）防止加重肾负荷的因素（二）防止加重肾负荷的因素 （三）透析疗法：血液透析（人工肾）（三）透析疗法：血液透析（人工肾）腹膜透析腹膜透析 （四）肾移植（最根本的方法）（四）肾移植（最根本的方法）p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日