十二章休克课件.pptx

1、休克休克 (shock)(shock)，原意为，原意为“打击打击”、“震荡震荡”，是一种常见且严重的病理过程。是一种常见且严重的病理过程。经典症状描述（经典症状描述（shockshock综合症）：综合症）：面色苍白或发绀、面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、脉压缩小、尿量减少尿量减少 、神志淡漠、神志淡漠、血压下降血压下降 1731 1731年年首次使用首次使用“休克休克”概念概念 18671867年年发表第一本有关专著发表第一本有关专著 18951895年年经典描述经典描述 2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 2020世纪世纪6060年代年

2、代 微循环障碍学说微循环障碍学说 2020世纪世纪8080年代年代 休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制 休克休克:指各种指各种强烈致病因子强烈致病因子作用于机体引起的作用于机体引起的微微循循环功能障碍环功能障碍，各，各重要器官功能障碍和组织细胞结重要器官功能障碍和组织细胞结构损害构损害的全身性危重病理过程。的全身性危重病理过程。昏厥：昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。引起，并在短时间内自然恢复。第二节第二节 病因与分类病因与分类(一一).).按

3、病因分类按病因分类 1.1.失血性失血性 (失液性失液性)休克休克（hemorrhagic shockhemorrhagic shock）问题：问题：失血量的失血量的20%20%究竟是多少？究竟是多少？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？2.2.感染性休克感染性休克(infectious shock)(infectious shock)3.3.创伤性休克创伤性休克(traumatic shock)(traumatic shock)4.4.烧伤性休克烧伤性休克(burn shock)(burn shock)5.5.心源性休克心源性休克(cardio

4、genic shock)(cardiogenic shock)6.6.过敏性休克过敏性休克(anaphylactic shock)(anaphylactic shock)7.7.神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)(neurogenic shock)（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类 维持组织器官有效灌流的条件维持组织器官有效灌流的条件?低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克血管源性休克心源性休克心源性休克心输出量（心输出量（cardiac outputcardiac output；COCO）动脉血压（动脉血压（blood pressureb

5、lood pressure；BPBP）中心静脉压（中心静脉压（central venous pressurecentral venous pressure；CVPCVP）总外周阻力总外周阻力(totalperipheralresistance;TPR)（三（三)按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 低排高阻型低排高阻型低动力型低动力型高排低阻型高排低阻型高动力型高动力型低排低阻低排低阻型型 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 血压血压 临床特点临床特点苍白、冷湿苍白、冷湿临床多见临床多见温暖、潮红温暖、潮红部分感染性休克部分感染性休克早期早期各种休克各种休克失代偿期失代偿期血液循环血液循环

6、 blood circulation 微循环微循环 microcirculation1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路）组成：微组成：微AA后微后微AA毛细血管毛细血管前括约肌（前闸门）前括约肌（前闸门）真真毛细血管毛细血管网网毛细血管毛细血管后括约肌（后闸门）后括约肌（后闸门）微微V V特点：特点：20%微循环轮流微循环轮流交替开放交替开放微循环的三种通路：微循环的三种通路：2直捷通路直捷通路 组成：组成：微微A后微后微A直通直通毛细血管毛细血管微微V 特点：特点：物质交换少物质交换少 功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 3 A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）

7、组成：微组成：微AA-V吻合支吻合支微微V 特点：无物质交换，平时关闭。特点：无物质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。功能：迅速回流，调节温度。A.神经调节神经调节 交感神经，交感神经，受体为主。受体为主。微循环的调节微循环的调节 B.体液调节体液调节缩血管因素：缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、血管紧张素、内皮素等。、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸腺苷、乳酸、PGI2等。等。C.自身调节自身调节 微血管受微微血管受微A灌注压的影响灌注压的影响 压力压力微微A(+)灌流量灌流量 压力压力微微A(-)灌流量灌流量 主要见于脑血管的调节。主要见于

8、脑血管的调节。毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张第三节第三节休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制典型失血性休克典型失血性休克休克休克期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克期期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克休克期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)一一.休克休克期（微循环缺血性缺氧期）期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代偿期(一一)微循环的改变微循环的改变 1.1.前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧。2.2.大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放。大量迂回通路关闭，直捷通路

9、、动静脉短路开放。3.3.微循环微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流”，微循环缺血。，微循环缺血。1.交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 受体受体皮肤、内脏和肾的血管收缩皮肤、内脏和肾的血管收缩 微循环灌流微循环灌流 受体兴奋受体兴奋动静脉短路开放动静脉短路开放 组织缺血缺氧组织缺血缺氧 血容量血容量肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活血管紧张素血管紧张素促使血管收缩促使血管收缩（二）发生机制（二）发生机制（三）代偿途径及意义（三）代偿途径及意义 途径：途径：1.1.血流重新分布（受体分布不同引起）血流重新分布（受体分布不同引

10、起）2.2.自身输血（容量血管自身输血（容量血管(毛细血管和微毛细血管和微V)V)收缩）收缩）3.3.自身输液自身输液意义：意义：有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压 有利于心脑的血液供应有利于心脑的血液供应(四四)临床表现？临床表现？中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚 泌尿系统泌尿系统:少尿或无尿少尿或无尿（功能性肾衰竭）（功能性肾衰竭）心血管心血管:血压血压(-)、心率心率体温体温:皮肤：苍白、皮肤：苍白、大量出汗大量出汗问题：问题：针对休克针对休克期微循环特点，结合期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？临床，应该如何治疗？二二.休克休克期期(微循

11、环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期又称进展期、可逆性失代偿期(一一)微循环的改变微循环的改变 1.小血管痉挛较休克小血管痉挛较休克期明显减轻，期明显减轻，微血管扩张、通透性增强微血管扩张、通透性增强.微循环微循环“灌而少流、灌多于流灌而少流、灌多于流”，微循环淤血。，微循环淤血。1缺血缺氧缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性血管对儿茶酚胺的反应性 2缺血缺氧缺血缺氧扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、）3血液流变学改变：微血液流变学改变：微V流速流速，RBC易积聚，易积聚，血粘度血粘度，WBC 粘附。粘附。4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素

12、入血内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血激活巨噬细胞激活巨噬细胞NO生成生成血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张持续性低血压持续性低血压（二）发生机制：（二）发生机制：？（三）后果（三）后果1 1 .“.“自身输血自身输血”“”“自身输液自身输液”停止停止2.恶性循环形成恶性循环形成 容量血管淤血容量血管淤血心输出量和血压进行性下降心输出量和血压进行性下降 血液浓缩血液浓缩血粘度血粘度 加重病情发展加重病情发展(四四)临床表现临床表现中枢神经系统？中枢神经系统？泌尿系统？泌尿系统？心血管系统？心血管系统？皮肤？皮肤？抑制和昏迷抑制和昏迷尿量进一步尿量进一步，肾器质性损伤，肾器质性损伤血压血压 心音低钝心

13、音低钝 心搏无力心搏无力发绀发绀 花斑花斑THANK YOUSUCCESS2022-10-2831可编辑问题：问题：针对休克针对休克期微循环特点，结合期微循环特点，结合临床，该如何治疗？临床，该如何治疗？三三.休克休克期期 (微循环衰竭期微循环衰竭期)也称休克晚期，休克难治期也称休克晚期，休克难治期(一一)微循环的改变微循环的改变1.微血管麻痹微血管麻痹 微循环不灌不流微循环不灌不流.2.血浆外渗、血浆外渗、血液浓缩更严重；血液浓缩更严重；血粘度血粘度，血液高凝状态；，血液高凝状态；(二二)发生机制发生机制.有害物质生成增多有害物质生成增多肠源性内毒素血症、血管活性物质增多、肠源性内毒素血症、

14、血管活性物质增多、溶酶体释放、组织坏死产物入血等。溶酶体释放、组织坏死产物入血等。.机体对机体对有害物质的清除减少有害物质的清除减少肝功能障碍肝功能障碍.严重酸中毒严重酸中毒，微血管对儿茶酚胺反应性降低，微血管对儿茶酚胺反应性降低.酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害(二二)临床表现临床表现 1.循环衰竭循环衰竭血压血压，脉搏细速、静脉塌陷。，脉搏细速、静脉塌陷。2.无复流现象无复流现象 休克晚期病人经输血、补液后血压回升，休克晚期病人经输血、补液后血压回升，但微循环不能恢复血流的现象。但微循环不能恢复血流的现象。3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功

15、能障碍或衰竭(三三)休克休克期难治的机制期难治的机制 1.DIC 2.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）（systemicinflammatoryresponsesyndrome).多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（）（multiorgandysfunctionsyndrome）Severe Acute Respiratory SyndromeSevere Acute Respiratory Syndrome严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS SIRS）SIRSSIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起指严重感染

16、、出血、创伤等病因作用引起 机体机体失控的失控的自我持续放大自我持续放大和和自我破坏自我破坏的炎症的炎症。表现表现：播散性：播散性炎症细胞活化炎症细胞活化和和炎症介质泛滥炎症介质泛滥。诊断标准：诊断标准：1.1.体温体温3838或或36 36；2.2.心率心率9090次次/分；分；3.3.呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg;32mmHg;4.WBC 4.WBC 121210109 9/L/L或或4.04.010109 9/L./L.多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，严重创伤、感染、休克时，原无器原无器 官功能障碍的患者官功

17、能障碍的患者同时或相继同时或相继出现出现 两个以上两个以上器官功能障碍。器官功能障碍。问题：问题：针对休克针对休克期微循环特点，期微循环特点，应该采取哪些治疗措施？应该采取哪些治疗措施？小结小结休克休克分期分期微循环微循环特点特点血压血压中枢中枢其他其他期期缺血缺氧缺血缺氧不降或不降或轻度降低轻度降低意识清楚意识清楚烦躁不安烦躁不安器官无明显损害器官无明显损害期期淤血缺氧淤血缺氧明显下降明显下降神志淡漠神志淡漠或昏迷或昏迷器官损害轻器官损害轻期期微循环微循环衰竭衰竭严重下降严重下降昏迷昏迷重要器官衰竭重要器官衰竭炎症反应综合征炎症反应综合征第四节第四节 休克时各器官系统的功能变化休克时各器官系

18、统的功能变化(一一)肺脏肺脏 轻轻:急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury;acute lung injury;ALI)ALI)重重:急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome，ARDSARDS)初期初期:缺氧，呼吸深快，呼碱缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸）1.1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。受损，微血栓形成。2.2.小血管通透性

19、小血管通透性、肺毛细血管压、肺毛细血管压肺水肿肺水肿3.3.肺表面活性物质肺表面活性物质、支气管平滑肌收缩、支气管平滑肌收缩肺不张肺不张4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生机制：休克肺的发生机制：(二二)肾脏肾脏 急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰功能性肾衰(肾前性肾衰肾前性肾衰)分型分型 器质性肾衰器质性肾衰(急性肾小管坏死急性肾小管坏死)休克休克肾血流量肾血流量GFR功能性肾衰功能性肾衰 机制机制 休克休克肾血流量肾血流量持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、

20、DIC 器质性肾衰器质性肾衰 (三三)心脏心脏早期早期:心功能不受损心功能不受损 晚期晚期:心衰心衰机制机制:1.Bp、HR冠脉血流量冠脉血流量；儿茶酚胺儿茶酚胺HR心收缩力心收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量 2.酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍心缩力下降心缩力下降 3.心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩性心肌收缩性 4.心内心内DIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤(四四)脑脑 Bp 50mmHg 初期初期:血供无明显血供无明显功能相对正常或功能相对正常或烦躁不安烦躁不安 中期中期:神志淡漠神志淡漠 晚期晚期:脑水肿脑水肿/昏迷昏迷(五五)胃肠道胃

21、肠道 初期初期:血供血供消化液分泌消化液分泌胃肠道功能胃肠道功能 抑制抑制食欲差、食欲差、腹胀。腹胀。中晚期中晚期:持续缺血缺氧持续缺血缺氧粘膜坏死粘膜坏死出血溃疡出血溃疡,肠源性内毒素血症。肠源性内毒素血症。(六六)肝脏肝脏 黄疸、肝功能不全。黄疸、肝功能不全。(七七)凝血凝血-纤溶系统纤溶系统 凝血凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成形成 的证据。的证据。(八八)免疫系统免疫系统其他各型休克的特点其他各型休克的特点一一.感染性休克感染性休克70%70%以上由以上由G-G-菌及其内毒素引起菌及其内毒素引起.内毒素有拟交感神经作用内毒素有拟交感神经作用,使儿茶酚

22、胺分泌使儿茶酚胺分泌内毒素直接损伤组织细胞内毒素直接损伤组织细胞内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统内毒素能激活内毒素能激活WBCWBC，促进其贴壁和释放。，促进其贴壁和释放。.心源性休克心源性休克常见原因：大面积心肌梗塞常见原因：大面积心肌梗塞血压明显降低血压明显降低常出现严重肺淤血和肺水肿常出现严重肺淤血和肺水肿.烧伤性休克烧伤性休克早期属于低血容量性休克。早期属于低血容量性休克。血液浓缩比较明显、容易出现。血液浓缩比较明显、容易出现。容易合并感染，病情更加恶化。容易合并感染，病情更加恶化。.过敏性休克过敏性休克仅发生于过敏体质者；仅发生于过敏体质者；组胺是关键

23、因子；组胺是关键因子；发病迅速且严重；发病迅速且严重；应立即注射缩血管药物（肾上腺素）应立即注射缩血管药物（肾上腺素）.神经源性休克神经源性休克发病机制简单发病机制简单微血管失去中枢控制而扩张；微血管失去中枢控制而扩张；预后好预后好不需治疗可愈，或用缩血管药物后不需治疗可愈，或用缩血管药物后迅速好转。迅速好转。一.一.病因学防治病因学防治 积极预防休克的发生积极预防休克的发生二.二.发病学防治发病学防治1.1.改善微循环，恢复微循环灌流量。改善微循环，恢复微循环灌流量。扩充血容量扩充血容量 “需多少补多少需多少补多少”2.2.合理使用血管活性药合理使用血管活性药扩血管药扩血管药:充分扩容基础上

24、使用；休克早期可用充分扩容基础上使用；休克早期可用缩血管药缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选三三.对症治疗对症治疗第七节第七节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础o 患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院前一岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便天解黑便2 2次。次。o 入院体查入院体查：神志淡漠，血压：神志淡漠，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉搏脉搏130130次次/min/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血共正常。

25、给予止血治疗，输液和输血共500ml500ml。病人。病人24h24h尿量约尿量约50ml.50ml.o 实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L,pH 7.3Hb 90 g/L,pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg,HCO30mmHg,HCO3 3_ _16mmol/L16mmol/L。Case Study 11.1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4.4.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？

26、Questionso 男性，男性，6565岁，车祸伤岁，车祸伤1 1小时入院。小时入院。o 入院检查入院检查：神志恍惚，血压：神志恍惚，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉搏脉搏140140次次/min/min。X X片示骨盆线性骨折。片示骨盆线性骨折。o 立即输血立即输血600ml600ml，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约腹腔内积血及血凝块共约2500ml.2500ml.术中血压曾降为零。术中血压曾降为零。又给输血输液又给输血输液1500ml1500ml和和5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠700ml700ml。由于病人。由于病人入院后

27、未曾排尿治疗，又给利尿剂。入院后未曾排尿治疗，又给利尿剂。4 4小时后病人血小时后病人血压逐渐恢复正常，尿量逐渐增多。压逐渐恢复正常，尿量逐渐增多。Case Study 21.1.患者骨盆骨折，为何要腹部手术患者骨盆骨折，为何要腹部手术探查？探查？2.2.治疗中为何应用碳酸氢钠？治疗中为何应用碳酸氢钠？Questions掌握掌握 .休克概念、无复流现象、休克概念、无复流现象、功能性肾衰竭、多器官功能障碍、功能性肾衰竭、多器官功能障碍、全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 .休克各期微循环变化特点、休克各期微循环变化特点、机制和对机体的影响；临床表现。机制和对机体的影响；临床表现。熟悉熟悉 .休

28、克病因，分类；休克病因，分类；.休克时重要器官的功能变化。休克时重要器官的功能变化。了解了解 休克防治的病理生理基础。休克防治的病理生理基础。本章要求本章要求p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日