呼吸衰竭(八版)课件.ppt

1、肺功能不全肺功能不全（教学目的与要求教学目的与要求掌握：掌握：呼吸衰竭、呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDSARDS、肺、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。肺性脑病的发生机制。熟悉：熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼

2、吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础概概 述述 肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸 通气与换气通气与换气防御防御 特异性与非特异性：纤毛特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞巴细胞和巨噬细胞滤

3、过：静脉血液过滤器滤过：静脉血液过滤器代谢代谢 表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气通气血液换气换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体在血液中的运输气体在血液中的运输概概 念念外呼吸外呼吸功能严重障碍功能严重障碍PaOPaO2 2，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）息状态，呼吸空气）PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg)6.6kPa(50mm

4、Hg)绝对指标绝对指标 非必要指标非必要指标正常人在静息时正常人在静息时PaO2PaO2随年龄增长而略有随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。下降，因此老年人常偏低。PaO2=PaO2=（100-0.32100-0.32年龄）年龄）4.97mmHg4.97mmHgPaCO2PaCO2正常值为（正常值为（40405.045.04）mmHg,mmHg,极少受年龄影响。极少受年龄影响。2040608010020406080100S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点 登山运动员，海拔登山运动员，海拔3000m3000m，PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么，

5、问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2PaO2分压会低于分压会低于60mmHg60mmHg呢？呢？呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（RFIRFI）RFIRFIPaOPaO2 2FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 22020时，时，RFI300RFI300为呼为呼吸衰竭。吸衰竭。分类：分类：据发生部位分：中枢性和外周性据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：据血气变化分：型和型和型型型型 和和型型 型型:PaO28kPa,PaCO2正常正常型型:PaO26.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸血症型高碳酸血症型肺功能不全肺功能不全概述概述第一

6、节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础肺总通气量肺总通气量有效肺泡通气量有效肺泡通气量死腔气量（死腔气量（30%30%）当当肺总通气量肺总通气量或或死腔气量死腔气量有效肺泡通气量不足。有效肺泡通气量不足。第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍解剖分流增加解剖分流增加V/Q比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环

7、节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞正常正常吸气吸气为主动过程为主动过程,有赖于呼吸中枢有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。正常平静正常平静呼气呼气是被动过程。是被动过程。主动过程较被动过程更容易受损。主动过程较被动过程更容易受损。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸肌收缩性减弱

8、呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压肺组织变硬、受压顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制顺应性顺应性弹性阻力弹性阻力1 1意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张顺应性：单位压力变化引起的容量变化顺应性：单位压力变化引起的容量变化多发行肋多发行肋骨骨折骨骨折胸胸腔腔积积液液气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉张张力力性性气气胸胸气道气道狭窄狭窄

9、或或阻塞阻塞引起的通气不足。引起的通气不足。关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加(。诸多因素影响着气道阻力，最诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。48rlp管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化p黏液、渗出物、异物阻塞气道黏液、渗出物、异物阻塞气道p肺组织弹性降低肺组织弹性降低气道牵引力气道牵引力阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响胸外胸外胸骨上窝胸骨上窝锁骨上窝锁骨上窝肋间隙肋间隙吸气性呼吸困难：三凹征吸气性呼吸困难：三凹征呼吸肌极度用力呼吸肌极度用力使胸腔负压增大使胸腔负压增大造成，常见

10、于喉造成，常见于喉、气管、大支气、气管、大支气管梗阻，如喉癌管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物肿瘤，气管异物阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响胸内胸内吸气时，胸腔内负吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于压（绝对值）大于气道内负压，将气气道内负压，将气道向外牵拉道向外牵拉桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿 小气道内径变小：小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。直径小于直径小于2mm阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管的细支气管 特点特点：无软骨或软骨不完整无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相

11、连、管壁薄，与肺泡紧密相连正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常细支气管正常细支气管阻塞细支气管阻塞细支气管阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203525302010020100202020202020呼气时气流方向呼气时气流方向中央性阻塞中央性阻塞外周性阻塞外周性阻塞呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难胸内段胸内段胸外段胸外段呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难气管分叉以上气管分叉以上直径小于直径小于2mm2mm阻塞性通气不足阻塞性通气不足 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化

12、正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2肺泡通气量肺泡通气量KPa二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流的比例失调肺泡通气与血流的比例失调解剖分流增加解剖分流增加弥散膜厚度温度气体分压差弥散面积弥散系数弥散速度 肺泡表面血管肺泡表面血管弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。液之间进行气体交换的物理过程。O O2 2和和COCO2 2的弥散的弥散肺泡膜

13、薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m1.肺泡表肺泡表面活性物面活性物质质2.肺泡上肺泡上皮皮3.肺间质肺间质4.基底膜基底膜5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.血浆血浆7.红细胞红细胞膜膜（一）（一）弥散障碍弥散障碍肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除（一）（一）弥散障碍弥散障碍肺水肿、肺透明肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血化、肺泡毛细血管扩张管扩张10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺泡膜病变心输出量增加和肺血流

14、加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快？CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍！倍！分子量溶解度弥散系数溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2O O2 224241 11.21.21 120201 11 110102 21 1COCO2 2弥散系数比弥散系数比O O2 2大大2020倍倍弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！

15、倍！（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8 通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足未完全未完全动脉化动脉化QVV/Q正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足低氧低氧血流血流通气通气不足不足通通气气不不足足低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流未完全未完全动脉化动脉化正常成人正

16、常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占慢阻肺占30%50%通气不足通气不足2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/Q生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%。疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70%血流血流增多增多低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足低氧低氧血流血流血流血流不足不足血液中血液中CO2的含的含量随量随Pco2上升而上升而增加增加,无饱和点无饱和点O2O2和和CO2CO2解离曲线解离曲线的差异：的差异：在肺内在肺内由静脉血变成动由静脉血变成动脉血时，每脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb释

17、放出释放出8ml 8ml 左右的左右的CO2CO2，而在肺内由静脉而在肺内由静脉血变成动脉血时，血变成动脉血时，每每100ml100ml血中的血中的HbHb能结合的能结合的O2O2，仅，仅仅只有仅只有3 35ml 5ml 左左右，而且受血氧右，而且受血氧饱和度的影响，饱和度的影响，再也不能增加了。再也不能增加了。0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加完全未完全未

18、动脉化动脉化支气管静脉支气管静脉肺动脉肺动脉吸氧吸氧无效无效 静脉血静脉血(完全未完全未动脉化动脉化)低氧血流低氧血流原因与发病机制小结 呼衰四种主要机制的呼衰四种主要机制的血气变化特点血气变化特点总结如下表：总结如下表：发病机制发病机制PaO2PaCO2通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍 正常，正常，或或通气通气/血流失调血流失调 正常，正常，或或解剖分流解剖分流正常，正常，或或三、常见呼吸系统疾病导致呼衰三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制的机制 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pul

19、monary disease,COPD)1.1.概念概念慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称称“慢阻肺慢阻肺”。肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎哮哮 喘喘2 2 病因：病因：COPD COPD是引起慢性呼衰最是引起慢性呼衰最常见原因。常见原因。3.3.临床检查：临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化COPD（肺气肿）（肺气肿）慢性支气管炎慢性支气管炎4.4.COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制 (1)(1)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生；炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；水肿液、粘液堵塞；炎症介质炎

20、症介质支气管痉挛；支气管痉挛；肺组织弹性下降肺组织弹性下降小气道阻塞。小气道阻塞。(4)(4)肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞肺泡低通气肺泡低通气功能性分流；功能性分流；微血栓形成微血栓形成死腔样通气。死腔样通气。(3)(3)弥散功能障碍弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)(2)限制性通气障碍限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损；型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。呼吸肌衰竭。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气

21、道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury,(acute lung injury,ALIALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起引起的

22、呼吸衰竭。的呼吸衰竭。化学性因素：吸入毒气、烟雾化学性因素：吸入毒气、烟雾物理性因素：放射性物理性因素：放射性生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克全身性病理过程：严重感染、败血症、休克某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 常只有常只有PaO2PaO2严重时（影响通气）伴有严重时（影响通气）伴有PaCO2 PaCO2 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或晚期晚期肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化肺表面活性物质肺表面活性物质限制性通气障碍限制性通气障碍肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺不张

23、肺不张呼吸窘迫的机制呼吸窘迫的机制:原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。吸加快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J J感受感受器，使呼吸变浅快。器，使呼吸变浅快。PaO2PaO2进行性下降，晚期进行性下降，晚期 PaCO2PaCO2升高刺激升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。化学感受器，使呼吸困难更显著。由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名世界卫生组织命名为

24、为SARSSARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe severe acute respiratory syndrome,SARSacute respiratory syndrome,SARS)，国内又，国内又称非典型肺炎，是称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是传染病，其病理过程就是ARDSARDS。SARS:主要临床表现主要临床表现:持续持续高烧高烧(高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，

25、少数进展为状，少数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显，肺部影像学显示肺炎改变。示肺炎改变。一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。抗菌药无效。四、临床常用肺通气功能评价指标四、临床常用肺通气功能评价指标 p 每分钟通气量每分钟

26、通气量（minute ventilation，VE）p 每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA）p 用力肺活量用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟和一秒钟用力呼气容积用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）p 最大通气量最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV）p 最大呼气中段流量最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）通气障碍的分型通气障碍的分型

27、阻塞性阻塞性限制性限制性混合性混合性FEV1/FVC%或或NMVV或或NVC或或N气速指数气速指数1.0=1.0肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第二节第二节 主要功能代谢变化主要功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代

28、谢机能严重紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起（潴留引起（型）型）呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：缺氧（缺氧（型）引起型）引起代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：多为医源性多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)(Mi

29、xed acid-base disturbances)酸碱失衡酸碱失衡 发生机制发生机制电解质紊乱电解质紊乱呼呼 酸酸COCO2 2潴留潴留高钾、低氯高钾、低氯代代 酸酸低低O O2 2、感染、休克、感染、休克高钾、血氯升高高钾、血氯升高呼呼 碱碱低氧低氧过度通气、过度通气、呼吸机使用不当呼吸机使用不当低钾、血氯升高低钾、血氯升高代代 碱碱呕吐、利尿剂、纠呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱酸时过量补碱低钾低钾呼衰导致酸碱及电解质紊乱：呼衰导致酸碱及电解质紊乱：二二.呼吸系统的变化呼吸系统的变化 呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制 呼吸节律异常呼吸节律异常PaO2PaCO23060mmHg5080 m

30、mHg80 mmHg 呼吸深快呼吸深快 人到人到4000m4000m高度高度肺通气增肺通气增 65%65%数日后数日后增增5 57 7倍倍 久居后久居后仅增仅增15%15%肺通气肺通气PaOPaO2 2CaOCaO2 2 增增1L1L肺通气肺通气增耗氧增耗氧0.5ml0.5ml 严重缺氧严重缺氧肺水肿肺水肿 呼吸抑制呼吸抑制PaOPaO2 2呼吸中枢呼吸中枢外周化学外周化学感受器感受器PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2呼吸中枢兴奋性的变化呼吸中枢兴奋性的变化+PaO2 6030mmHgPaO2 80mmHg呼吸中枢兴奋性的变化呼吸中枢兴奋性的变化PaCO2PaCO2对呼吸中枢的兴奋作

31、用强大而迅速，对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。但不持久。型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对学感受器对PaCO2PaCO2的感受性将显著下降，的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠此时呼吸代偿靠低氧低氧兴奋呼吸中枢。兴奋呼吸中枢。型呼衰型呼衰低浓度低浓度(30%(30%左右左右)给氧给氧保持气道通畅保持气道通畅心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑

32、制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。三三.循环系统的变化循环系统的变化肺源性心脏病肺源性心脏病“肺心病肺心病”指由于肺的病变和（或）呼指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。发生机制发生机制1.1.肺动脉高压（肺小肺动脉高压（肺小A A收缩和肌化、肺小收缩和肌化、肺小A A炎和栓塞等有关）炎和栓塞等有关）右心负荷过度右心负荷过度2.2.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限心脏舒张受限度度4.4.缺氧、酸中毒缺氧

33、、酸中毒红细胞增多红细胞增多血粘度血粘度增加；增加；慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化l中枢神经系统对中枢神经系统对缺氧缺氧最为敏感，随着最为敏感，随着PaO2 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。下降将会出现一系列的临床症状。PaO2 60mmHg,PaO2 60mmHg,智力、视力减退。智力、视力减退。PaO2 40-50mmHgPaO2 40-50mmHg，

34、神经精神症状（头痛、，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。l同样同样CO2 CO2 潴留潴留也会影响到中枢神经系统功能。也会影响到中枢神经系统功能。PaCO2 PaCO2 80mmHg80mmHg，“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”（扑翼（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。肺性脑病肺性脑病(pulmonnary(pulmonnary encephalopathy)encephalopathy)发生机制发生机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对

35、脑细胞的损害缺氧缺氧酸中毒酸中毒肺性脑病肺性脑病对脑血管的作用对脑血管的作用对脑细胞的作用对脑细胞的作用脑血管内皮受损通透性脑血管内皮受损通透性脑间质水肿脑间质水肿血管内皮损伤引起血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑微循环障碍脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量脑充血脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化。磷脂酶活化。Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿中枢抑制中枢抑制GABA生成生成颅内压颅内压脑功能障碍脑功能障碍CNS症状症状五、肾功能变化五、肾功能变化急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋交感神经兴奋肾血肾血管收

36、缩肾血流量管收缩肾血流量六、胃肠变化六、胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成出血、溃疡形成p缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用p二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸p合并合并DICDIC、休克等休克等肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原则防治原则一、防治与去除原发病一、防治与去除原发病二、提高二、提高PaO2PaO2 氧疗氧疗型患者：可吸入较高浓度（不超过型患者：可吸入较高浓度（不超过50%50%）型患者型患者:低浓

37、度低流量吸氧（不超过低浓度低流量吸氧（不超过30%30%）三、降低三、降低PaCO2PaCO2解除阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气解除阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气四、改善内环境和保护重要器官功能四、改善内环境和保护重要器官功能 纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能改善器官功能小结小结 呼衰是指由于呼衰是指由于外呼吸功能外呼吸功能的障碍，致使的障碍，致使PaO2PaO2降低降低，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2PaCO2升高升高的病理过程。的病理过程。呼衰发病机制包括肺呼衰发病机制包括肺通气通气功能障碍和肺功能障碍和肺换气换气功能障功能障碍两方面。碍两方面。呼衰常导致

38、严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。性心脏病。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）是临床上危重的病理）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变为基本病理改变为肺泡肺泡-毛细血管膜的急性损伤毛细血管膜的急性损伤而导致的而导致的急性肺水肿及透明膜形成。急性肺水肿及透明膜形成。呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同

39、原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。吸氧治疗。思考题思考题 1 1阻塞性通气不足中，不同阻塞阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？什么？2 2肺泡通气与血流比例失调时血肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？气如何变化？为什么？3 3什么是肺性脑病？试述其发病什么是肺性脑病？试述其发病机制。机制。4 4试述急性呼吸窘迫综合征时的试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。血气变化的特点及其发生机制。典型病例 患者、男、患者、男、64

40、64岁。因反复咳嗽、咯痰岁。因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、气急、浮年，心悸、气急、浮肿肿2 2年，年，1010天来因天来因“受凉受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：体格检查：T 37.5T 37.5，P 104P 104次分，次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对

41、称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰啰音。心界叩不出，心律齐，音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下未闻及病理性杂音。肝肋下3cm3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。陷型水肿。实验室检查：实验室检查：WBC 11WBC 1110109 9L L，N 0.83N 0.83，L 0.17L 0.17。pH pH 7.31,PaO7.31,PaO2 2 6.7kPa(52mmHg),PaCO 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 8.6kPa(64.8mmHg),B

42、E 2.8mmol/L2.8mmol/L。胸部。胸部X X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径宽，右肺下动脉干横径18mm18mm（正常值（正常值15mm15mm），心影大小正常。心），心影大小正常。心电图：肺性电图：肺性P P波，电轴右偏，右心室肥大。波，电轴右偏，右心室肥大。（1）本病人初步诊断有哪些？）本病人初步诊断有哪些？（2）患者引起血气异常的机制有哪些？）患者引起血气异常的机制有哪些？（3）为什么会出现右心肥大的佂象？）为什么会出现右心肥大的佂象？（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？

43、为什么？（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？）患者吸氧时应注意什么？为什么？患者，男性，患者，男性，5959岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽、气喘加重而急诊入院。咳嗽、气喘加重而急诊入院。体检：血压体检：血压18.4/11.7kPa(138/88mmHg),18.4/11.7kPa(138/88mmHg),心率心率112112次次/分，呼吸分，呼吸3535次次/分且十分吃力分且十分吃力,听诊双肺可闻罗音。皮肤呈浅灰色，指甲紫绀。听诊双肺可闻罗音。皮肤呈浅灰色，指甲紫绀。患者入院后即采血进行血气分析并接受患者入院后即采血进行血气分析并接受纯

44、氧纯氧吸入治疗，随后进行吸入治疗，随后进行胸部胸部X X线透视检查。半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床线透视检查。半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已处于深度昏迷状态。患者肤色已由浅灰转为潮红，呼边时患者已处于深度昏迷状态。患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为吸浅而弱，频率为1010次次/分。血压分。血压11.2/6.7kPa(85/50mmHg),11.2/6.7kPa(85/50mmHg),心率心率140140次次/分。分。此时血气结果已经出来：血红蛋白此时血气结果已经出来：血红蛋白160g/L,PaO160g/L,PaO 6.4kPa(48mmHg),6.4k

45、Pa(48mmHg),HCOHCO-48mmol/L PaCO48mmol/L PaCO12.0kPa(90mmHg),pH7.3512.0kPa(90mmHg),pH7.35。(1)(1)患者入院后状况恶化的原因是什么患者入院后状况恶化的原因是什么?(2)(2)病人胸片预计会有哪些表现病人胸片预计会有哪些表现?(3)(3)病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱?(4)(4)病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色?男性患者，男性患者，6363岁。岁。2020年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加

46、重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。功。请回答请回答(1)(1)患者出现的最主要病理过程可能是什么患者出现的最主要病理过程可能是什么?（2 2）病人出现烦躁的原因可能是什么？）病人出现烦躁的原因可能是什么？（3 3）为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶）为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？化并导致死亡？典型病例祝您成功！