舞剧音乐课件.ppt（纯ppt,无音视频）

1、舞蹈种类：民间舞、古典舞、芭蕾舞、现代舞、国标舞、劲舞等。舞剧舞剧丝路花雨丝路花雨以中国大唐盛世为历史背景，以蔚为壮观的敦以中国大唐盛世为历史背景，以蔚为壮观的敦煌艺术为文化底蕴，编织了一曲古丝绸之路上的友谊之歌。该剧煌艺术为文化底蕴，编织了一曲古丝绸之路上的友谊之歌。该剧在我国民族舞剧史上具有较高的文化艺术价值。在我国民族舞剧史上具有较高的文化艺术价值。看丝路花雨什么是舞剧？是一种以舞蹈为表现手段，综合音乐、美术、文学等艺术形式，表现特定的人物和一定戏剧情节的舞台表演艺术。：何谓舞蹈何谓舞蹈？舞蹈是一种用人的身体作为表现工具，以人体的动作作为主要的表现手段，组织成一种“无声语言”来表达人的思

2、想感情，并给人们美的观赏。空间时间、动作力度这三个因素合在一起，便形成舞蹈艺术的形式特征。看红色 欣赏：舞剧红色娘子军片段 快乐的女战士 想一想想一想：乐曲可分为几个部分，每部分音乐有何特点？运用了何种乐器的音色？请 试着哼唱主旋律。根据音乐的情绪和特点，你认为该段音乐表现了什么？曲作者是谁？吴祖强吴祖强：（：（1927生人，五中校友生人，五中校友）江苏武进人，江苏武进人，19471947年入南京国立音乐年入南京国立音乐学院学习作曲。学院学习作曲。19521952年去苏联柴可夫年去苏联柴可夫斯基音乐学院专攻理论作曲，斯基音乐学院专攻理论作曲，19571957年年回国后在中央音乐学院任教后任院长

3、。回国后在中央音乐学院任教后任院长。主要作品有：主要作品有：钢琴变奏曲钢琴变奏曲与杜鸣与杜鸣心合作的舞剧心合作的舞剧鱼美人鱼美人、红子娘红子娘子军子军、与刘德海合作的琵琶协奏曲、与刘德海合作的琵琶协奏曲草原小姐妹草原小姐妹等。等。舞剧：舞剧：天鹅湖天鹅湖中中“四小天鹅舞四小天鹅舞”“场景音乐”欣赏，该段为剧中公主的主题音乐。他的作品既包含民族他的作品既包含民族樂派的描述性標題音樂派的描述性標題音樂，又有古典樂派的樂，又有古典樂派的抽像美感，但在浪漫抽像美感，但在浪漫的風格中也富含了俄的風格中也富含了俄羅斯的地方色彩，十羅斯的地方色彩，十分的具有個人特色。分的具有個人特色。柴可夫斯基柴可夫斯基:

4、(18401893 俄罗斯俄罗斯作曲家作曲家)春之祭 斯特拉文斯基芭蕾舞的五大时期：早期、古典时期、浪漫时期、现代时期、当代时期。芭蕾的审美原则：开、绷、直、立；轻、高、快、稳。请说出音乐在舞剧中的作用？塑造人物性格、描绘景色、表达情感及故事情节等。舞剧音乐与舞蹈的关系舞剧音乐与舞蹈的关系：舞蹈是音乐的表现形式，音乐是舞蹈的灵魂！天鹅湖天鹅湖中性格舞片段，中性格舞片段，“西班牙舞曲西班牙舞曲”在他的作品中，处处可以听到在沙皇统治在他的作品中，处处可以听到在沙皇统治下的俄罗斯人民的痛苦呻吟或愤怒的控诉。下的俄罗斯人民的痛苦呻吟或愤怒的控诉。他的音乐旋律极为感人，时而催人泪下时他的音乐旋律极为感人

5、，时而催人泪下时而热情洋溢。他的作品反映了当时俄国知而热情洋溢。他的作品反映了当时俄国知识分子不满沙皇统治的愿望。但又苦于找识分子不满沙皇统治的愿望。但又苦于找不到出路，因此总带有一种孤独压抑的感不到出路，因此总带有一种孤独压抑的感觉。他的作品虽然充满理想与现实的矛盾觉。他的作品虽然充满理想与现实的矛盾和矛盾得不到解决时的苦闷和彷徨。但作和矛盾得不到解决时的苦闷和彷徨。但作曲家并不是一个悲观主义者，在许多作品曲家并不是一个悲观主义者，在许多作品中，他热情赞颂人民，幻想人类幸福。因中，他热情赞颂人民，幻想人类幸福。因此，他的音乐中总是充满了粗犷、豪放、此，他的音乐中总是充满了粗犷、豪放、沉而又优

6、美动听的俄罗斯民歌的旋律。沉而又优美动听的俄罗斯民歌的旋律。3240常见风湿病实验检查风湿病病因学检查.RA HLA-DRB10405 0409风险高达58.2%.SLE HLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)DQB1(TCR).AS HLA-B27.3241BS HLA-B51.PMDM HLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1，ancestral haplotype祖单倍体 8.1。TNF-308ASSC HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因与肺纤维化，Scl-70的阳性呈正相关。SS HLA-DR3.DRBI0602，03（与肾

7、小管酸中毒及SSB密切相关，DQAI0504，DQBI0202。RF HLA-DR4.OA HLA-A1,B8.3242HLA研究进展n HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLA抗原分子的多态性，也决定了HLA系统免疫应答的多样性与复杂性。近年来HLA 基因分型迅猛发展，使得HLA 基因分型更加准确，简便和实用。HLA 基因分型目前大致分为：限制性片段长度多态性方法PCR-RFLP(restriction fragment length polymophism)。PCR-SSOP 是以核酸杂交为基础的分型技术。PCR扩增特定的基因片段，与(sequence specific oligon

8、ucleotide probes)序列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。n 基因芯片或微阵列技术(gene chip or DNA microarray)：3243n 该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针，或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品的DNA或 cDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析，获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因表达的情况。n PCR-SSCP(single-str

9、and conformation polymorphism)可检测DNA 片段中不同位置的点突变，而不必象PCR-RFLP 那样，必须选择合适的限制酶，使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序列处。3244nPCR-SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其原理是通过序列特异性引物SSP，特异的扩增目的DNA 片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩增序列的存在。n作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点n(single nucleotide polymorphism)。已有MHC-SNP分型试剂盒面市。n分子的超型及抗原结合肽超基

10、序的发现，表明可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植有重大意义。3245AS的相关遗传因素n1：HLA是一必需的致病基因，但其遗传风险为1650%。其亚型有23个之多，从B27012723。与AS相关的是270527042701等等。n2：CYP2D6LMP7和TNF308等TNF-的等位基因；bosak报道HLA-2Bw4Cw1/2DR1基因频率均高于健康人群。这提示HLA-ABCDR和DQ区域有与AS发病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依赖HLA-B27发病的易感性。3246n链球菌感染的检测 n 1 咽拭子培养 2025%nSZ(

11、链球菌酶)检n 2ASO500 50%n 3DNA酶-B210 85%n 4ASK(抗链球菌激酶)8n 5AH(抗透明质酸酶)128n 6ANDS(抗核苷酸)80%,大于4周25%OTHER:1.白细胞及中性粒细胞.2.糖蛋白及粘蛋白等.3248CRPIL-1IL-6TNFaTGPF4白细胞粘着游走CRP凝血纤溶系统亢进ICAM-1VCAM-1E-SELECTIN血小板凝集亢进血小板释放反应感染外伤免疫异常恶性增生物3249CRP与炎症nCRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平与活性、增强

12、巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素-1型受体的表达等.nCRP与肥胖关系密切,而且脂肪细胞也可分泌CRP.nCRP水平随年龄的增高而升高,女性较高,吸烟、感染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物可使其降低.3250生化检查n1.Ca,P,Fe等电解质.n2.UA,磷酸钙双水化合物CPP等.n 3.肝,肾,血常规等功能检查.n4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，肌钙蛋白I（TnI），等肌酶谱检查.n5.蛋白及蛋白电泳检查.n6.雌激素,泌乳素等激素检查.n7.维生素,骨钙素,TRAP,Pyd,Dpyd等.3251雌激素和催乳素PRL n 大家都知道神

13、经-内分泌-免疫调节网络功能失调，会影响的发生和发展。n PRL（prolatin）已被证明具有免疫调节作用，对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞也能产生PRL样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL与可的松CS比值增高反与病情进展相关。男性患者PRL水平升高而雄激素功能低下，认为PRL可抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptine BRC溴隐停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已证明PRL是AA（adjuvant arthritis）形成的必要条件。国外报道在RA中PRL水平上升发生率为10.8%。3

14、252nSS，PA，Reiter等风湿病都有PRL水平升高。目前认为1.可能与可诱导核细胞产生IgM，IgA，IgG，ds-DNA和ANA及IgM类RF，ANA滴度增加并且PRL水平与ANA相平行。IgG类ds-DNA与抗甲状腺微粒体抗体TMA合成增加，同时伴ESR增快，淋巴细胞减少。2.PRL基因在第6号染色体短臂上，与HLA基因复合体非常近。生殖危险因子与RA病因相互作用可能是其原因。SLE女性患者HLA-DRB10301和PRL基因之间的连锁不平衡也是原因之一。3.降低甾类物产生的允许作用。PRL水平升高在甾类激素分泌减少的情况下起重要作用。一方面糖皮质激素能拮抗PRL的刺激作用，而性激

15、素对免疫的调节作用随性别而异。另一方面PRL可影响甾类激素的产生，也可拮抗糖皮质激素的抑制作用。3253n4.PRL与细胞因子 PRL和IL-2在免疫方面起协同作用，从而促进AID的发生。同时PRL也可促进滑膜纤维母细胞的增殖，并促进IL-6，IL-8的生成。n而雌激素和雌激素受体在免疫调节和对许多风湿病发病机制，自身抗体的产生，及对其病理进程的影响巨大。早已为众人所熟悉。3254滑液正常值nPH 7.3-7.43 7.38nWBC(/L)(13180)63n N 0-15 7n L 0-78 24n 单核细胞 0-71 48n 滑膜细胞 0-12 4n蛋白质(g/L)12-30 18n P(

16、%)56-63 60n A(%)37-44 40n透明质酸盐(g/L)33255滑液分析n 外观 WBC PC 粘蛋白 滑液与血清 微生物 n 试验 Glu差异(ml/ml)晶体等n正常 清晰，灰黄 0200 10%良好 无差异 _nI类n(非炎性积液)清晰，稍浊 504000 30%良好 无差异 _nII类(非感染 偶有LE细胞n轻度炎性)清晰，稍浊 09000 20%良好 无差异 补体减少nIII类(非感染 n重度炎性)混浊 100160,000 70%不 良 10 30 补体减少晶体等nIV类(感染 炎性)n感染 高度混浊 150250,000 90%不 良 90 细菌培养阳性n结核 混

17、浊 2500100,000 60%不良 70 结核培养阳性3256滑液表现n I II III IVnOA RA 细菌性 创伤n肢端肥大症 AS 结核性 骨折n骨坏死 PA 淋球菌 血友病nPaget病 SS 神经病性患节炎nSLE PM/DMnNPA BDnSSC WGnWilson RFn淀粉样变 REAn结节性红斑 IBDn软骨病 白血病n激素治疗 一部分细菌性 3257分子生物技术n1.目的DNA的来源n 从组织或细胞中提取.n 通过载体获得DNA片段.n 以为mRNA模板利用逆转录酶合成互补DNA(cDNA).n DNA合成:通过ligation,PCR,probe来完成.n2.重组

18、DNA技术:分子构建,细胞转移,宿主细胞鉴定.n3.核酸测定和应用nDNA/RNA印迹,PCR,原位/斑点杂交.nDNA序列测定.3258ANAsnANA是指抗细胞内DNA,RNA,AHA,no-AHA,phospholipid蛋白质分子及其复合物成分的抗体.Miescher于1957年发现。n1957年Ceppelini发现DNA:ssDNA,dsDNA.nAHA:H1,H2A,H2B,H3,H4.nENA:Sm,Nrnp,rRNP,SSA/SSB,ScL-70,Jo-1,PM-1,PCNA,RA33,centromere.3259DNA研究n DNA大分子可以存在于循环中或黏附于多种器官的

19、微血管结构，这些循环或器官原位抗原型DNA均可以与循环抗dsDNA自体抗体发生反应，形成抗原抗体免疫复合物，激活炎症系统，如补体途径。在器官引起 免疫复合物介导的疾病，引起关节炎，血管炎，肾炎等临床表现。dsDNA抗体水平于疾病活动性，特别与LN有密切关系。也可作为临床复发的指标。n SLE中的抗DNA抗体是异基因的。血清的抗体和单克隆抗DNA抗体可识别不同分子的核酸表位，如磷脂，蛋白，多糖和细胞结构。这说明DNA本身不可能做为免疫原来诱导DNA抗体产生。同时这种抗体的多反应性可能与个体Ig的不同区域的多结合位点或不同抗原的相同表位有关。3260n抗DNA抗体的产生与NO有关，活性氧可在细胞分

20、裂中期导致淋巴细胞染色体损害和断裂，使淋巴细胞功能失常或凋亡，释放大量核抗原产生自身抗体。NO在SLE中参与产生自身抗体，NO抑制粒细胞活性，诱导其凋亡，抑制吞噬细胞释放促炎介质，抑制T细胞增殖和IL-2释放，阻止T辅助细胞分化Th1细胞，导致细胞免疫功能低下，大量自身抗体产生。在凋亡期间完整的核抗原的大量释放可以提供细胞外足够的核抗原来促进免疫反应，诱导抗体的产生。3261DNA免疫n哺乳动物具有免疫学特性温和，结构简单的特点，单纯的DNA分子不能有效诱导免疫反应，抗哺乳动物的DNA抗体产生与抗原的交叉反应或多克隆B细胞的活化有关。而细菌DNA由于免疫原性强，结构复杂，能有效地诱导机体对宿主

21、自体细胞以外的DNA序列区域直接产生免疫应答。SLE病人抗DNA抗体主要是Ig1和Ig3而且需要T细胞参与，且与所有DNA的保守序列结合。这与健康人的抗DNA抗体（Ig2）不同.n通过基因重组技术，将编码有特定蛋白抗原的裸露的质粒DNA注入体内，表达出抗原蛋白，诱导其抗体的表达及T细胞依赖的细胞裂解等一系列特异性免疫应答。DNA免疫不仅可以诱导体液免疫还可诱生特异性的以CTL为代表的细胞免疫应答。3262OTHER ANTIBODYnRA:n Sa99%,AKA（抗角质蛋白抗体）95%-100%,APF（抗核周因子）40%-50%,AFA（抗聚角蛋白微丝蛋白抗体）为的共同抗原决定族。n RF(

22、IgG,IgM,IgA)80%,RA3389.8%.CCP（抗环瓜氨酸肽抗体）46.6%（96.6%），其中IgG型为53%，IgM型为58%。A-p68A（为糖蛋白成分GRP，也称免疫球蛋白结合蛋白Bip binding protein；实际上是一种内质网分子伴侣。）67.8%;91.3。常见于RF阴性患者并出现于RA早期。nSLE:n ds-DNA40-90%,AHA3080%,Sm35%,Nrnp20-35%,SSA25-40%,n SSB10-15%,hsp40-50%,APL20-50%.anti-neuronal antibodies，anti-N（n血清中62.0%。脑脊液中47

23、.4%）3263n抗细胞膜DNA自身抗体（autoantibidies to membrane associated DNA，抗 mDNA。）90.0%（98.8%）；AuA（以Ds-DNA和AHA为靶抗原）；抗端粒抗体（抗原为真核细胞末端DNA中高度重复的TTAGGG/CCCTAA序列）60%（91%）。C1qAb（42.86%；有肾损害为8 8.33%）。CRPAb与SLE的SLEDAI总IgG/dsDNA滴度呈正相关。nPM/DM:Jo-1 18-20%,pl-730%nTakayasu artertis (抗主动脉抗体)1:32nBD APL ANCA+3268血管炎的抗体n1 ANCA：n2 AECA（anti-endothelial cell antibodies，AECA）:n BD 40%;TA37%;MPA36%;PA44%;C-S33%;GCA50%;OTHER62%.n3 anti-PR3(蛋白酶3，)n anti-MPO(髓过氧化物酶）3269n其他：内皮素ET-1，致炎因子IL-1/TNF等；趋化因子MIP-1，MCP-1，RANTES等。新喋呤。sTNF-55，软骨低聚质蛋白（COMP）。黏附分子等等。