大学精品课件：乙脑.ppt

1、L o g o 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 Company Logo 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 1.概述概述 2. 病原学病原学 3. 流行病学流行病学 4. 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 5. 临床表现临床表现 6.诊断诊断 7.治疗治疗 8. 护理护理 9. 预防预防 Company Logo 概述概述 1.1.定义：定义：乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒引起，国际上又称日本脑引起，国际上又称日本脑 炎。以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统炎。以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统 急性传染病。急性传染病。 2.2.传播媒介：传播媒介：蚊虫蚊虫 严格季节性：严格季节性：夏秋季（夏秋季（

2、7、8、9三个月三个月） 10岁以下儿童最易感染岁以下儿童最易感染 3.3.临床特点：临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射、高热、意识障碍、抽搐、病理反射、 脑膜激征、呼衰，可有神经精神后遗症脑膜激征、呼衰，可有神经精神后遗症 Company Logo 病原学病原学 病原体：乙脑病毒，嗜神经病毒病原体：乙脑病毒，嗜神经病毒 形态结构：球型，核心为单股正链形态结构：球型，核心为单股正链RNARNA 外有脂蛋白包膜及含糖蛋白的表面突出物外有脂蛋白包膜及含糖蛋白的表面突出物 抵抗力：不耐热、对乙醚与酸敏感，耐低温与干燥抵抗力：不耐热、对乙醚与酸敏感，耐低温与干燥 抗原性：感染后产生三种抗体，可用

3、于诊断抗原性：感染后产生三种抗体，可用于诊断 补体结合抗体补体结合抗体 中和抗体中和抗体 血凝抑制抗体血凝抑制抗体 Company Logo 病原学病原学 中和抗体：特异性最强，出现较早，消失较慢，中和抗体：特异性最强，出现较早，消失较慢， 可维持可维持515年或更久，该抗体代表了机体的免疫年或更久，该抗体代表了机体的免疫 力。力。 血凝抑制抗体：比中和抗体出现较迟，分为血凝抑制抗体：比中和抗体出现较迟，分为IgM 和和IgG两类，后者维持低滴度数年，再次感染时，两类，后者维持低滴度数年，再次感染时， IgG抗体迅速出现并达到高峰。抗体迅速出现并达到高峰。 补体结合抗体：出现最晚，维持补体结合

4、抗体：出现最晚，维持1年左右年左右 Company Logo 流行病学流行病学 . 传染源传染源 人畜共患人畜共患 家畜、家禽、野生动物家畜、家禽、野生动物 猪（幼猪）猪（幼猪）最主要传染源最主要传染源 人不是主要传染源人不是主要传染源 Company Logo 流行病学流行病学 2.2.传播途径：蚊虫叮咬传播途径：蚊虫叮咬 虫媒传染病，虫媒传染病，蚊子蚊子是主要传播媒介是主要传播媒介 库文、伊蚊与某些按蚊库文、伊蚊与某些按蚊 三带喙库蚊三带喙库蚊为主要传播媒介（越冬、经卵）为主要传播媒介（越冬、经卵） Company Logo 流行病学流行病学 易感人群易感人群 病毒自然扩增病毒自然扩增 C

5、ompany Logo 流行病学流行病学 Company Logo 流行病学流行病学 3.3.人群易感性：人群易感性： 感染后多呈感染后多呈隐性感染隐性感染 感染后感染后可获持久免疫力可获持久免疫力 2-6岁儿童岁儿童发病率最高发病率最高 Company Logo 流行病学流行病学 4.4.流行特征：流行特征： 地区性：主要分布于亚洲（热、亚热与温带）地区性：主要分布于亚洲（热、亚热与温带） 季节性：集中在季节性：集中在7、8、9三个月三个月。 散散 发：集中爆发少见发：集中爆发少见 Company Logo 发病机制与病理解剖 单核单核- -噬细胞噬细胞 淋巴结淋巴结 病毒的毒力强、病毒的毒

6、力强、 数量大数量大 机体的免疫力低机体的免疫力低 25天天 单核单核- -吞噬细胞吞噬细胞 淋巴结淋巴结 病毒的毒力强、病毒的毒力强、 数量大数量大 机体的免疫力低机体的免疫力低 Company Logo 发病机制与病理解剖 病变广泛：大脑皮质、间脑和中脑最为严重病变广泛：大脑皮质、间脑和中脑最为严重 1.神经细胞病变：变性、肿胀、坏死、软化灶神经细胞病变：变性、肿胀、坏死、软化灶 2.炎细胞浸润和胶质细胞增生：炎细胞浸润和胶质细胞增生： “血管套”“血管套” 胶质小结胶质小结 3.血管病变：血管病变： 脑水肿脑水肿 血栓形成及血栓形成及 血管周围坏死出血血管周围坏死出血 Company L

7、ogo 发病机制与病理解剖 淋巴细胞和单核细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润 Company Logo 由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结浸润所形成的胶质小结 Company Logo 发病机制与病理解剖 细胞浸润细胞浸润 血管套血管套 Company Logo 发病机制与病理解剖 血管病变血管病变 脑实质及脑膜脑实质及脑膜 血管充血扩张，血管充血扩张， 有大量浆液性渗有大量浆液性渗 出，形成脑水肿。出，形成脑水肿。 血管内皮细胞血管内皮细胞 肿胀、坏死、脱肿胀、坏死、脱 落，产生附壁血落，产生附壁血 栓。栓。 Company Logo 发病

8、机制与病理解剖 Company Logo 临床表现临床表现 潜伏期：潜伏期：4 4- -2121天，平均天，平均1010- -1414天天 典型乙脑的临床表现：分典型乙脑的临床表现：分3 3期期 初期初期 极期极期 恢复期恢复期 部分有后遗症和并发症部分有后遗症和并发症 Company Logo 临床表现临床表现 起病急，以发热始起病急，以发热始 12d内高达内高达3940，不退。伴头痛、恶心等，不退。伴头痛、恶心等 嗜睡、精神倦怠，少数出现颈强直、抽搐。嗜睡、精神倦怠，少数出现颈强直、抽搐。 小儿腹泻、惊厥小儿腹泻、惊厥 1.初期（病程1-3天） Company Logo 临床表现临床表现

9、2.极期（第4-10天） 脑实质受损症状脑实质受损症状 高热：高热：40以上，持续以上，持续7-10天天 意识障碍：意识障碍：1w，早晚、深浅、时间长短与病情和预，早晚、深浅、时间长短与病情和预 后呈正相关，嗜睡具早期诊断意义后呈正相关，嗜睡具早期诊断意义 惊厥惊厥/抽搐抽搐：病情严重的表现，数：病情严重的表现，数min，伴意识障碍，伴意识障碍 Company Logo 临床表现临床表现 惊厥或抽搐惊厥或抽搐 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停 多见于病程多见于病程2 25 5天，可为局部或全身性天，可为局部或全身性 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起由高热、脑实质炎

10、症及脑水肿引起 Company Logo 临床表现临床表现 2.极期（第4-10天） 呼衰：呼衰：中枢性呼衰；中枢性呼衰； 并发肺炎或脊髓：周围性呼衰并发肺炎或脊髓：周围性呼衰 颅内高压症状：脑疝颅内高压症状：脑疝 神经系统症状和体征：在病程神经系统症状和体征：在病程10天内出现天内出现 锥体束受损表现锥体束受损表现 脑膜刺激征脑膜刺激征 致死的主要原因致死的主要原因 Company Logo 临床表现临床表现 3.3.恢复期恢复期 体温、神经精神症状逐渐好转，体温、神经精神症状逐渐好转，2周左右恢复周左右恢复 重症：恢复期症状，多半年内恢复重症：恢复期症状，多半年内恢复 Company Lo

11、go 临床表现临床表现 4.4.后遗症期：后遗症期： 患病患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症个月后仍留有神经精神症状者为后遗症 意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、癫痫意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、癫痫 5.5.并发症：并发症：10%10% 支气管肺炎最常见支气管肺炎最常见 肺不张、败血症、尿路感染、压疮肺不张、败血症、尿路感染、压疮 应激性溃疡应激性溃疡 Company Logo 临床表现临床表现 轻型、普通型、重型、极重型轻型、普通型、重型、极重型 发热、意识障碍、抽搐程度、病程、有无后遗症发热、意识障碍、抽搐程度、病程、有无后遗症 轻型和普通型占轻型和普通型占2/3。 初期重型多见初

12、期重型多见, , 后期轻型多见。后期轻型多见。 据病情将乙脑分为4型 Company Logo 临床表现临床表现 乙脑的临床分型 乙脑的临床分型 型别型别 体温体温 神志神志 抽搐抽搐 病程病程 呼衰呼衰 后遗症后遗症 轻轻 38393839 清楚清楚 无无 1 1周周 无无 无无 普通普通 39403940 嗜睡嗜睡 偶尔偶尔 1010日左右日左右 无无 多无多无 重重 40414041 昏迷昏迷 反复反复 2 2周左右周左右 可有可有 常有常有 极重极重 4141 深昏迷深昏迷 持续持续 2323日死亡日死亡 迅速出迅速出 现现 多有多有 Company Logo 实验室检查 1 1. .

13、血常规：血常规： WBC总数升高（总数升高（10-20109/L） 中性粒中性粒C达达80%以上（病初）以上（病初） 2.2.脑脊液：无菌性脑膜炎改变脑脊液：无菌性脑膜炎改变 压力稍升高，外观透明或微混浊压力稍升高，外观透明或微混浊 3.3.血清学检查血清学检查 特异性特异性IgM抗体测定：早期诊断抗体测定：早期诊断 其它抗体的检测：其它抗体的检测： 4.4.病原学检查病原学检查 病毒分离病毒分离 病毒核酸检测病毒核酸检测 Company Logo 诊断 流行病学资料：流行病学资料：季节性，年龄分布季节性，年龄分布 临床表现：临床表现：主要症状和体征主要症状和体征 实验室检查：实验室检查： 白

14、细胞和中性粒细胞增高白细胞和中性粒细胞增高 脑脊液符合无菌性脑膜炎改变脑脊液符合无菌性脑膜炎改变 血清学检查辅助诊断血清学检查辅助诊断 Company Logo 治疗 治疗原则：积极对症治疗治疗原则：积极对症治疗-高热、抽搐、呼衰高热、抽搐、呼衰 对症治疗：对症治疗： 1.1.高热：高热： 物理降温为主，药物降温为辅物理降温为主，药物降温为辅 2.2.惊厥或抽搐：去除病因，镇静止痉惊厥或抽搐：去除病因，镇静止痉 脑水肿：脱水治疗脑水肿：脱水治疗 呼吸道分泌物阻塞：吸痰、给氧、气管切开呼吸道分泌物阻塞：吸痰、给氧、气管切开 高热：降温高热：降温 低血钠性脑病及低钙：纠正电解质紊乱及代酸低血钠性脑

15、病及低钙：纠正电解质紊乱及代酸 脑实质炎症：镇静止痉脑实质炎症：镇静止痉 Company Logo 治疗 对症治疗对症治疗 3.3.呼吸衰竭：去除病因呼吸衰竭：去除病因 脑水肿：脱水脑水肿：脱水 中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂 呼吸道分泌物阻塞：吸痰，体位引流，雾化呼吸道分泌物阻塞：吸痰，体位引流，雾化 4.4.颅内压增高：颅内压增高： 早期足量给予脱水治疗早期足量给予脱水治疗 5.5.恢复期及后遗症：恢复期及后遗症： 功能训练功能训练 理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧 Company Logo 护理诊断 1.1.体温过高：体温过高：与病毒血症

16、及脑部炎症有关与病毒血症及脑部炎症有关 2.2.意识障碍：意识障碍：与中枢神经系统、脑实质损害等有关与中枢神经系统、脑实质损害等有关 1 1）休息与环境：卧床休息、灭蚊、安静）休息与环境：卧床休息、灭蚊、安静 2 2）病情观察：脑疝征兆、惊厥先兆）病情观察：脑疝征兆、惊厥先兆 3 3）对症护理：脱水、清理呼吸道、降温、镇静）对症护理：脱水、清理呼吸道、降温、镇静 4 4）生活护理）生活护理 3.3.气体交换受损：气体交换受损：与呼吸衰竭有关与呼吸衰竭有关 Company Logo 预防 原则：原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 控制传染源：控制传染源：隔离病人，人畜分开 切断传播途径：切

17、断传播途径：防蚊、灭蚊 保护易感人群：保护易感人群：预防接种，灭活疫苗 Company Logo 预防 主动免疫：接种乙脑疫苗 疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔12 周；2岁、6岁、10岁时各加强免疫1针(0.5ml)。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% Company Logo 病例病例 病史摘要：病史摘要： 患儿，男，患儿，男，4岁，于岁，于7月月23日送达本院，入院时家长日送达本院，入院时家长 述患儿晨起自述头痛，高热不退，嗜睡，于中午开始呕吐，述患儿晨起自述头

18、痛，高热不退，嗜睡，于中午开始呕吐， 颈部发硬。颈部发硬。 体温体温40，面色苍白无光泽，神志不清，时有惊厥，两，面色苍白无光泽，神志不清，时有惊厥，两 侧瞳孔不等大，光反射迟钝，呼吸深浅不均，节律不齐，侧瞳孔不等大，光反射迟钝，呼吸深浅不均，节律不齐， 听诊肺部有湿啰音。听诊肺部有湿啰音。1小时后患儿忽然一阵强烈抽搐，立小时后患儿忽然一阵强烈抽搐，立 即呼吸骤停，抢救无效死亡。即呼吸骤停，抢救无效死亡。 抽取脑脊液呈微浊状，压力增高，白细胞总数增多。中抽取脑脊液呈微浊状，压力增高，白细胞总数增多。中 性粒细胞略有增高。性粒细胞略有增高。 肉眼可见脑组织膨隆，血管充血。镜下可见血管扩张充肉眼可见脑组织膨隆，血管充血。镜下可见血管扩张充 血，其周有大量的淋巴细胞浸润，神经细胞部分出现变性血，其周有大量的淋巴细胞浸润，神经细胞部分出现变性 和坏死，并可见部分区域有软化灶形成。和坏死，并可见部分区域有软化灶形成。 L o g o