由气道狭窄或阻塞肺泡通气不足概念阻塞性通气不足病因和发病机制课件.ppt

1、外界大气外界大气呼吸道、肺呼吸道、肺 血液、循环系统血液、循环系统组织细胞组织细胞外外呼呼吸吸内呼吸内呼吸气体运输气体运输通气通气换气换气 完整的呼吸过程完整的呼吸过程respiratory insufficiencyrespiratory insufficiencyPvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg 呼吸衰竭呼吸衰竭由于由于外呼吸功能严重障碍，以致外呼吸功能严重障碍，以致PaOPaO2 2低于正常，伴低于正常，伴 有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2增高的增高的病理过程。病理过程。呼吸衰竭的判断标准呼吸衰竭的判断标准 RFI

2、RFI 300 (300 (FiOFiO2 2 不是不是20%)20%)呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数RFIRFI=FiOFiO2 2 PaOPaO2 2根据主要发病机制：根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰根据病程经过根据病程经过:呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：根据原发病变部位：呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰根据血气变化特点：根据血气变化特点：呼衰呼衰型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰 PaO PaO2 28kPa8kPa，PaCOPaCO2 2正常正常PaOPaO2 28kPa6.65kPa6.65kPa 限制性通气障碍限制性通气

3、障碍 通气通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍 换气换气 动静脉分流 V/QV/Q失调失调病因和发病机制病因和发病机制概念概念 吸气时肺泡扩张受限吸气时肺泡扩张受限肺泡通气不足肺泡通气不足病因和发病机制病因和发病机制限制性通气不足限制性通气不足 肺通气功能障碍肺通气功能障碍原因原因u呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变中枢或周围神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌本身的收缩功能障碍呼吸肌本身的收缩功能障碍u胸廓顺应性胸廓顺应性：胸廓畸形、胸膜纤维化：胸廓畸形、胸膜纤维化u肺顺应性肺顺应性:肺纤维化肺纤维化,肺泡表面活性物质肺泡表面活性物

4、质 u胸腔积液及气胸胸腔积液及气胸病因和发病机制病因和发病机制限制性通气不足限制性通气不足 图图1 1由气道狭窄或阻塞由气道狭窄或阻塞肺泡通气不足肺泡通气不足概念概念 阻塞性通气不足阻塞性通气不足病因和发病机制病因和发病机制(气道阻力增加气道阻力增加)原因原因 气管壁痉挛、肿胀或纤维化气管壁痉挛、肿胀或纤维化 气管腔堵塞气管腔堵塞 肺组织对气管壁牵引力肺组织对气管壁牵引力 气道内径气道内径、长度和形态、气流速度和形式、长度和形态、气流速度和形式 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞类型类型 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 阻塞性通气不足阻塞性通气不足病因及发病机制病因及发病

5、机制（声门（声门气管分叉）气管分叉）（内径小于（内径小于2mm2mm）中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞阻塞位于位于胸外胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难病因病因和发和发病机病机制制呼气呼气吸气吸气大气压大气压 中央性通气障碍中央性通气障碍 阻塞阻塞位于位于胸内胸内呼气呼气吸气吸气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因和发病机制病因和发病机制胸内压胸内压 外周性气道阻塞外周性气道阻塞(慢阻肺慢阻肺)呼气呼气吸气吸气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因和发病机制病因和发病机制 阻塞性通气不足阻塞性通气不足正常呼气正常呼气+35+35+20+20+10+100 0+20+20+20+20+35+35+30+3

6、0+20+20+10+100 0+25+25+10+100 0+25+25慢支呼气慢支呼气肺气肿呼气肺气肿呼气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难+20+20+20+20+25+25+30+30+20+20等压点等压点 呼气时，气道内压由小气道至中央呼气时，气道内压由小气道至中央气气道逐渐下降，与胸内压相等的部位，称为等压点。道逐渐下降，与胸内压相等的部位，称为等压点。肺泡总肺泡总通气不足通气不足PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2P PA AO O2 2 P PA ACOCO2 2 通气障碍引起呼衰通气障碍引起呼衰型型 PaCOPaCO2 2与与PaOPaO2 2成比例成比例 其比值相当于呼吸商

7、其比值相当于呼吸商病因和发病机制病因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍血气变化血气变化R=PACO2VA(PiO2PAO2)VAPAO2=PiO2PACO2RVA减少一半减少一半PAO2=150 800.8=50mmHg PaCO2 PaO2=0.8PaCO2=PACO2=0.863VCO2 VA-肺肺Cap.Cap.两侧气体分压两侧气体分压-呼吸膜面积、厚度、呼吸膜面积、厚度、气体弥散能力气体弥散能力-肺肺Cap.Cap.血液与肺泡接血液与肺泡接 触的时间触的时间影响肺泡膜换气的因素影响肺泡膜换气的因素病因和发病机制病因和发病机制概念概念由于肺泡膜面积由于肺泡膜面积 或异常增厚和弥散或

8、异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。时间缩短引起的气体交换障碍。肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍病因和发病机制病因和发病机制1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少(减少一半以上）减少一半以上）2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 3.3.肺毛细血管内血流速度过快肺毛细血管内血流速度过快肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、血管扩张肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、血管扩张体力负荷增加体力负荷增加原因原因 肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍病因和发病机制病因和发病机制静息时通常没有血气异常静息时通常没有血气异常血流速度加快时血

9、流速度加快时PaOPaO2 2下降，下降，PaCOPaCO2 2正常正常代偿性通气过度，可使代偿性通气过度，可使PaCOPaCO2 2下降下降血气变化血气变化指肺通气或（和）血流不均匀，引起气体指肺通气或（和）血流不均匀，引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。交换障碍，导致呼吸衰竭。肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺泡肺泡通气血流比例失调通气血流比例失调病因和发病机制病因和发病机制 呼衰最常见、最重要的机制呼衰最常见、最重要的机制1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q-V/Q 2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q-V/Q 类型类型 VA Q VA/QVA Q VA/Q.1.1.部分

10、肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q-V/Q 原因原因支哮、慢支、阻塞性肺气肿支哮、慢支、阻塞性肺气肿病因病机病因病机肺纤维化、水肿肺纤维化、水肿 肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺泡肺泡通气血流比例失调通气血流比例失调静脉血掺杂（功能性分流）静脉血掺杂（功能性分流）通气不足通气不足肺肺V V肺肺A A气道气道机制机制部分肺泡部分肺泡通气通气血流血流正常或正常或 V/QV/QV/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q 病因和发病机制病因和发病机制N N 肺换气功能障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调通气血流比例失调病因和发病机制病因和发病机制肺肺A A气道气道肺肺V VV/Q V/Q V/Q V

11、/Q V/Q V/Q 死腔样通气死腔样通气病因和发病机制病因和发病机制N N 解剖分流解剖分流（anatomic shuntanatomic shunt）血液完全未经气体交换血液完全未经气体交换支气管血管扩张支气管血管扩张A-V A-V 短短 路路 开放开放N N 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤急性肺损伤（肺泡（肺泡毛细血管损伤）毛细血管损伤）概念概念呼吸衰竭呼吸衰竭 化学性因素化学性因素 物理性因素物理性因素 全身性病理过程全身性病理过程如休克、大面积烧伤、败血症等如休克、大面积烧伤、败血症等 生物性因素生物性因素 某些治疗措施某些治疗措施体外循环体外循

12、环 非生理性灌注造成组织缺血和随后的再灌非生理性灌注造成组织缺血和随后的再灌注损伤、循环管道等异物与血液接触，肝素注损伤、循环管道等异物与血液接触，肝素-鱼精蛋白复合物形成等诱发的全身补体系鱼精蛋白复合物形成等诱发的全身补体系统激活、血浆蛋白稀释、灌注后肺间质水肿、统激活、血浆蛋白稀释、灌注后肺间质水肿、溶血、蛋白变性、脂肪栓塞、红细胞沉积溶血、蛋白变性、脂肪栓塞、红细胞沉积血液透析血液透析并发肺部感染并发肺部感染ARDSARDS理化因素、内毒素等理化因素、内毒素等ARDSARDS 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓

13、通气障碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加小于小于2mm2mm的小气道阻塞和阻力增高的小气道阻塞和阻力增高阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管堵塞、等压点上移痉挛、支气管堵塞、等压点上移限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡表面活性物质合成肺泡表面活性物质合成减少及消耗增加、呼吸肌衰竭减少及消耗增加、呼吸肌衰竭弥散障碍：弥散障碍：肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎肺泡弥散面积减少和肺泡膜

14、炎性增厚性增厚通气通气/血流比失调：血流比失调：气道阻塞或微血栓形成气道阻塞或微血栓形成p每分钟通气量（每分钟通气量（minute ventilation，VE）p每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）p用力肺活量（用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和）和一秒钟用力呼气容积（一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）p最大通气量（最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV）p最大呼气中段流量最大呼气中段流量

15、（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）呼吸深快呼吸深快呼吸呼吸 呼吸呼吸 对对心血管中枢的影响心血管中枢的影响 对心脏的影响对心脏的影响代谢功能变化代谢功能变化 循环系统变化循环系统变化抑制抑制（肺源性心脏病）（肺源性心脏病）兴奋兴奋PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 右心衰右心衰1.1.肺动脉高压肺动脉高压代谢功能变化代谢功能变化 循环系统变化循环系统变化 肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制 H H+、缺氧缺氧肺小肺小A A收缩收缩长期肺小长期肺小A A收缩、缺氧收缩、缺氧肺小肺小A A硬

16、化狭窄硬化狭窄肺小肺小A A炎、肺血管床的破坏、肺栓塞炎、肺血管床的破坏、肺栓塞缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒缩功能心肌舒缩功能 呼吸困难呼吸困难心脏舒缩受限心脏舒缩受限2.2.右心变化右心变化RBC RBC 血液粘滞度血液粘滞度 中枢神经系统变化中枢神经系统变化缺氧缺氧-脑功能障碍脑功能障碍 肺性脑病肺性脑病代谢功能变化代谢功能变化二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg左心衰左心衰1 1、低氧和酸中毒、低氧和酸中毒2 2、胸内压的改变、胸内压的改变3 3、右心肥大降低左心室的顺应性、右心肥大降低左心室的顺应性 肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制扩张、损伤

17、血管内皮扩张、损伤血管内皮缺氧、酸中毒、缺氧、酸中毒、COCO2 2潴留潴留脑血管脑血管脑水肿脑水肿凝血凝血缺氧缺氧、脑疝脑疝脑细胞脑细胞神经神经C C内酸中毒内酸中毒谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶 -氨基氨基丁酸丁酸 磷脂酶磷脂酶 脑细胞脑细胞损损 伤伤脑功能障碍脑功能障碍 肾功能的变化肾功能的变化消化系统变化消化系统变化功能性肾衰：少尿，代酸，氮质血症功能性肾衰：少尿，代酸，氮质血症胃血管收缩，胃酸分泌胃血管收缩，胃酸分泌：粘膜溃疡、糜烂、出血粘膜溃疡、糜烂、出血代谢功能变化代谢功能变化低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧 防治原发病防治原发病 改善通气改善通气 氧疗氧疗 纠正酸碱和水电解质紊乱纠正

18、酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能改善器官功能高浓度吸氧高浓度吸氧型型型型防治的病理生理基础防治的病理生理基础 降低降低PaCO2PaCO2：解除阻塞，增强呼吸动力：解除阻塞，增强呼吸动力 人工辅助通气，补充营养人工辅助通气，补充营养呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌呼吸肌 收缩收缩通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢器质呼吸中枢器质性变或抑制性变或抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌收缩呼吸肌收缩 障碍障碍肺顺应肺顺应性下降性下降 胸廓顺应胸廓顺应 性下降性下降气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞胸腔积液胸腔积液 或气胸或气胸10010080

19、80606040402020P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2PaOPaO2 20 0.25 0.50 0.750 0.25 0.50 0.75PaCOPaCO2 2T（S）kPakPaP Pv vCOCO2 2P Pv vO O2 2血气变化血气变化 表面活性物质：表面活性物质：产生于：产生于：性质：性质：作用：作用：病理情况下：病理情况下：肺泡肺泡IIII型上皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少合成减少，分解增多，含量减少