第八章-尿的生成和排出课件.ppt
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- 第八 生成 排出 课件
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1、第八章第八章 尿的生成与排放尿的生成与排放 尿的生成过程包括尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌和集合管的重吸收及分泌三个基本的环节。三个基本的环节。肾脏的主要功能:肾脏的主要功能:(1)泌尿功能)泌尿功能 (2)内分泌功能)内分泌功能肾脏是最重要的排泄器官。肾脏是最重要的排泄器官。一一 、概概 述述(一)肾脏的结构(一)肾脏的结构1肾单位肾单位由肾小体和肾小管组成,是肾的基本功能单位。由肾小体和肾小管组成,是肾的基本功能单位。肾单位肾单位肾小体肾小体肾小球肾小球肾小囊肾小囊(毛细血管球)(毛细血管球)肾小管肾小管近端小管近端小管髓袢降支粗段髓袢降支粗
2、段近曲小管近曲小管髓袢降支细段髓袢降支细段髓袢细段髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段髓袢升支粗段远端小管远端小管远曲小管远曲小管皮皮质质髓髓质质外外髓髓内内髓髓皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位分布分布肾皮质的外层和中层肾皮质的外层和中层皮质的近髓层皮质的近髓层占单位总数占单位总数(%)80%90%10%15%肾小球体积肾小球体积较小较小较大较大入、出球小入、出球小动脉口径动脉口径入球小动脉入球小动脉 出球小动脉出球小动脉差异甚小差异甚小出球小动脉出球小动脉分支分支形成的毛细血管网几乎全部形成的毛细血管网几乎全部缠绕在皮质部肾小管周围缠绕在皮质部肾小管周围形成肾小管周围毛细血管
3、网和形成肾小管周围毛细血管网和U U形形U U形直小血管形直小血管髓袢髓袢短,只达外髓层短,只达外髓层长,达内髓层,甚至达乳头部长,达内髓层,甚至达乳头部球旁器球旁器 有,肾素含量多有,肾素含量多 无无交感神经交感神经丰富丰富少少2 2球旁器球旁器(近球小体近球小体)主要分布在皮质肾单位包括主要分布在皮质肾单位包括球旁细胞:合成、储存和释放肾素。球旁细胞:合成、储存和释放肾素。致密斑:感受小管液中致密斑:感受小管液中NaCl含量变化并将含量变化并将信息传递至球旁细胞,调节肾素释放。信息传递至球旁细胞,调节肾素释放。球外系膜细胞:有吞噬和收缩功能。球外系膜细胞:有吞噬和收缩功能。(二)肾脏血液循
4、环的特点(二)肾脏血液循环的特点正常成人安静时每分钟约有正常成人安静时每分钟约有1200mL血液流过两侧血液流过两侧肾,相当于心输出量的肾,相当于心输出量的1/51/4。94%的供应肾皮的供应肾皮质,约质,约5%供应外髓,其余供应外髓,其余1%供应内髓。供应内髓。1.肾血流量大,主要分布在皮质肾血流量大,主要分布在皮质2.两套毛细血管网的血压差异大两套毛细血管网的血压差异大3.肾血流量相对稳定肾血流量相对稳定肾小球毛细血管网的血压高;肾小管周围毛细血管肾小球毛细血管网的血压高;肾小管周围毛细血管网的血压低网的血压低 当肾动脉血压在当肾动脉血压在80180mmHg之间变动时,肾血之间变动时,肾血
5、流量能保持相对稳定。流量能保持相对稳定。(三)肾血流量的调节(三)肾血流量的调节1.1.肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 :肾血流量不依赖于神经和体液因:肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用,而在一定的血压变动范围内素的作用,而在一定的血压变动范围内(80(80180mmHg)180mmHg)保保持相对恒定的现象。持相对恒定的现象。2.2.神经和体液调节神经和体液调节 神经调节神经调节 :以交感神经为主,肾交感神经活动加强时,:以交感神经为主,肾交感神经活动加强时,引起肾血管收缩,肾血流量减少。引起肾血管收缩,肾血流量减少。体液调节:肾上腺素、血管紧张素等,使肾血管收缩;前体液调节:肾上腺
6、素、血管紧张素等,使肾血管收缩;前列腺素、一氧化氮等,则使其舒张。列腺素、一氧化氮等,则使其舒张。二二 、肾小球的滤过、肾小球的滤过循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,可以滤入肾小囊的囊腔形成原尿的过程。可以滤入肾小囊的囊腔形成原尿的过程。概念概念:滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值原尿是血浆的超滤液。原尿是血浆的超滤液。肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR):单位时间内:单位时间内(每分钟每分钟)两侧肾脏两侧肾脏生成的超
7、滤液量。正常成年人平均生成的超滤液量。正常成年人平均125mL/min左右左右.(一)(一)滤过膜滤过膜 由三层结构组成由三层结构组成 1.1.内层是肾小球毛细血管的内皮细胞。内层是肾小球毛细血管的内皮细胞。2.2.中间是基膜层。中间是基膜层。3.3.外层是肾小囊的上皮细胞。外层是肾小囊的上皮细胞。(二)有效滤过压(二)有效滤过压是肾小球滤过作用的动力减去阻力,即有效滤过压是肾小球滤过作用的动力减去阻力,即有效滤过压肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压肾小肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压肾小囊内压)。囊内压)。滤过平衡:在血液流向出球滤过平衡:在血液流向出球小动脉端的过程中,由于水小动脉端的过
8、程中,由于水分和晶体物质不断被滤出,分和晶体物质不断被滤出,使血浆中的蛋白质浓度相对使血浆中的蛋白质浓度相对增加,血浆胶体渗透压逐渐增加,血浆胶体渗透压逐渐升高,有效滤过压则逐渐下升高,有效滤过压则逐渐下降到零时,滤过作用停止。降到零时,滤过作用停止。(三)影响肾小球滤过的因素(三)影响肾小球滤过的因素1.有效滤过压:有效滤过压有效滤过压:有效滤过压,GFR肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压,有效滤过压,有效滤过压,GFR 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压,有效滤过压,有效滤过压,GFR 肾小囊内压肾小囊内压,有效滤过压,有效滤过压,GFR 2.滤过系数:滤过膜的面积及其通透性滤过系数:滤过膜的
9、面积及其通透性3.肾血浆流量肾血浆流量在其他条件不变时,肾血浆流量与肾小球滤过率在其他条件不变时,肾血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系,其主要影响滤过平衡的位置。呈正变关系,其主要影响滤过平衡的位置。三三 、肾小管与集合管的重吸收、肾小管与集合管的重吸收 小管液在流经肾小管和集合管时,其中小管液在流经肾小管和集合管时,其中大部分的水和溶质(有的几乎是全部)大部分的水和溶质(有的几乎是全部)被管壁细胞转运至血液中的过程。被管壁细胞转运至血液中的过程。概念概念:重吸收的方式有被动和主动两种。重吸收的方式有被动和主动两种。重吸收的途径有跨细胞转运和细胞旁转运。重吸收的途径有跨细胞转运和细胞旁转运。(一
10、)(一)近端小管的重吸收近端小管的重吸收重吸收的特点:重吸收的特点:1.1.种类最多,数量最大,是重吸收的主要部位种类最多,数量最大,是重吸收的主要部位 2.2.关鍵动力是上皮细胞基侧膜上的关鍵动力是上皮细胞基侧膜上的Na+Na+泵泵 3.3.细胞间隙大细胞间隙大,紧密连接小紧密连接小,可产生回漏。可产生回漏。4.4.为等渗性重吸收为等渗性重吸收 1.重吸收重吸收70%的的Na+、Cl-、K+和水和水(1)近端小管前半段)近端小管前半段 以跨细胞转运为主的主动重吸收以跨细胞转运为主的主动重吸收Na+、葡萄糖、葡萄糖和氨基酸。和氨基酸。(2)近端小管后半段)近端小管后半段 Cl-顺浓度梯度经细胞
11、旁路(即通过紧密连接顺浓度梯度经细胞旁路(即通过紧密连接进入细胞间隙)而重吸收回血。进入细胞间隙)而重吸收回血。Na+通过细胞旁路顺电位梯度重吸收入血。通过细胞旁路顺电位梯度重吸收入血。水是水是 渗透作用重吸收。渗透作用重吸收。Na+Cl-2.HCO2.HCO3 3-重吸收与重吸收与H+H+的分泌的分泌 HCO3-是以是以CO2的形式重吸收的。的形式重吸收的。3.3.葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收 继发性主动重吸收,仅限于近端小管继发性主动重吸收,仅限于近端小管 近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血浆中的葡萄糖浓度达到血浆中的葡萄糖浓度达到180mg/1
12、00ml时,有时,有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收就已达到极限,一部分肾小管对葡萄糖的重吸收就已达到极限,葡萄糖就不能被全部重吸收,葡萄糖就不能被全部重吸收,尿中开始出现葡萄尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。(二)髓袢(二)髓袢 约约20%20%的的NaClNaCl和和15%15%的水被重吸收的水被重吸收呋塞米呋塞米(三)(三)远曲小管和集合管的重吸收远曲小管和集合管的重吸收 特点:特点:重吸收的量小,约为重吸收的量小,约为3%4%无回漏无回漏 受醛固酮和抗利尿激素的调节受醛固酮和抗利尿激素的调节 非等渗性重吸收非等渗性重吸收 噻嗪类噻嗪类利尿剂利尿剂远曲小
13、管前段:远曲小管前段:Cl远曲小管后段和集合管:远曲小管后段和集合管:四、肾小管和集合管的分泌四、肾小管和集合管的分泌 肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质或将血液中的某种物质经肾小管与生的物质或将血液中的某种物质经肾小管与集合管排入小管液中的过程。集合管排入小管液中的过程。肾小管与集合管主要能分泌肾小管与集合管主要能分泌K+、NH3和和H+,这对保持体内的酸碱和,这对保持体内的酸碱和Na+、K+平衡具平衡具有重要意义。有重要意义。(一)分泌(一)分泌H+Na+-H+交换:泌交换:泌H+与与Na+的重吸收呈逆向转运,的重吸收呈逆向转运,二者相互关联。二者
14、相互关联。(二)分泌(二)分泌K+Na+-K+交换:主细胞重吸收交换:主细胞重吸收Na+的同时又分泌的同时又分泌K+到小管液中,到小管液中,K+的分泌与的分泌与Na+的重吸收密切相关。的重吸收密切相关。Na+-K+交换与交换与Na+-H+交换呈竞争性抑制。交换呈竞争性抑制。酸中毒时酸中毒时Na+-H+交换交换,Na+-K+交换交换,导,导致血钾升高。致血钾升高。碱中毒时碱中毒时Na+-H+交换交换,Na+-K+交换交换,导,导致血钾降低。致血钾降低。(三)分泌(三)分泌NH3 五、尿液的浓缩与稀释尿液的浓缩与稀释 大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,VP释放减少
15、,尿量增加,形成低渗释放减少,尿量增加,形成低渗尿,则尿液被稀释。尿,则尿液被稀释。(一)尿液的浓缩与稀释的基本过程(一)尿液的浓缩与稀释的基本过程尿液的稀释:尿液的稀释:失水、禁水时,血浆晶体渗透压升高,失水、禁水时,血浆晶体渗透压升高,VP释放增加,尿量减少,形成高渗释放增加,尿量减少,形成高渗尿,则尿液被浓缩。尿,则尿液被浓缩。尿液的浓缩:尿液的浓缩:尿液的浓缩和稀释,关键取决于肾髓质渗透压尿液的浓缩和稀释,关键取决于肾髓质渗透压梯度的形成和保持以及血液中血管升压素的浓度。梯度的形成和保持以及血液中血管升压素的浓度。(二)髓质渗透压梯度的形成和维持(二)髓质渗透压梯度的形成和维持主要依靠
16、主要依靠U U形直小血管的逆流交换作用。形直小血管的逆流交换作用。1.肾髓质渗透压梯度的形成肾髓质渗透压梯度的形成外髓部渗透压梯度的形成髓袢升支粗段对外髓部渗透压梯度的形成髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所致。的主动重吸收所致。内髓部渗透压梯度的形成由尿素的再循环和内髓部渗透压梯度的形成由尿素的再循环和NaCl的扩散共同形成的。的扩散共同形成的。2.肾髓质渗透压梯度的维持肾髓质渗透压梯度的维持(三)影响尿浓缩与稀释的因素(三)影响尿浓缩与稀释的因素1.肾髓质内渗透压梯度的改变肾髓质内渗透压梯度的改变 髓袢的功能髓袢的功能 肾髓质高渗梯度被扰乱肾髓质高渗梯度被扰乱 尿素的浓度尿素的浓度 2.A
17、DH与集合管对水通透性的改变与集合管对水通透性的改变 3.U形直小血管血流速度改变形直小血管血流速度改变 六、尿生成的调节六、尿生成的调节(一)肾内自身调节(一)肾内自身调节1.小管液溶质的浓度小管液溶质的浓度渗透性利尿:由于小管液中的溶质含量增渗透性利尿:由于小管液中的溶质含量增多,渗透压增高,使水的重吸收减少而发多,渗透压增高,使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。生尿量增多的现象。例如糖尿病患者的多尿,以及临床上用甘例如糖尿病患者的多尿,以及临床上用甘露醇消除水肿等。露醇消除水肿等。2.肾小球滤过率肾小球滤过率 球球-管平衡:不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管总是管平衡:不论肾小球滤过
18、率增大或减小,近端小管总是 定比重吸收的,即近端小管的重吸收率始终定比重吸收的,即近端小管的重吸收率始终 为肾小球滤过率的为肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。左右的现象。生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。率的增减而出现大幅度的变动。(二)体液调节(二)体液调节1.抗利尿激素(抗利尿激素(ADH)(1)合成和释放部位)合成和释放部位:由下丘脑视上核(为主):由下丘脑视上核(为主)和室旁核合成和分泌,运输至神经垂体贮存并释放和室旁核合成和分泌,运输至神经垂体贮存并释放入血。入血。(2)作用)作用:促进远曲小
19、管和集合管上皮细胞对水:促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。的通透性,增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。(3)调节:)调节:ADH释放的有效刺激主要是释放的有效刺激主要是血浆晶血浆晶体渗透压升高体渗透压升高和和循环血量减少循环血量减少。血管升压素(血管升压素(VP)血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压的改变 大量出汗、呕吐、腹泻时,失水失溶质,大量出汗、呕吐、腹泻时,失水失溶质,血浆晶体渗透压升高,渗透压感受器刺激加强,血浆晶体渗透压升高,渗透压感受器刺激加强,ADH合成和释放增多,尿量减少。合成和释放增多,尿量减少。当大量饮用清水,血浆晶体渗透压降低,渗当大
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