高级病理学-休克课件.ppt

1、思考题思考题n休克发生的始动环节有哪些？休克发生的始动环节有哪些？n休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。和代偿意义。n休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。制及意义。n休克难治期的微循化变化特点。休克难治期的微循化变化特点。n血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？准？n休克的治疗原则是什么？休克的治疗原则是什么？第十二章第十二章 休休 克克 Shock休克的基本概念休克的基本概念 因各种原因（如大出血、创伤、烧因各种原因（如大出血、创伤、烧伤

2、、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重不足量急剧减少和组织血液灌流量严重不足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。严重障碍的全身性病理过程。面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现休克的主要表现主要表现 动脉压动脉压，脉压差，脉压差15mmHg 脉搏快而微弱脉搏快而微弱 中心静脉压（中心静脉压（CVP）面色苍白、四肢厥冷面色苍白、四肢厥冷 尿量尿量Cap前括约肌前括约肌微微V pH1受体，

3、收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制抑制Ca2+内流，抑炎内流，抑炎 H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进促进Ca2+内流，促炎内流，促炎 激肽激肽 扩血管、增加毛细血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶 激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原 缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶花生四烯酸 n前列腺素前列腺素（PGs）n白三烯白三烯（LTs）PLA2 细胞膜磷脂细胞膜磷脂AA +PAFPGH2环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LT

4、C4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞中性粒细胞LTB4肥大细胞肥大细胞LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸的代谢血小板活化因子（PAF）来源：来源：巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、皮细胞、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性 趋化作用趋化作用 休克样变化休克样变化 激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花 各体液因子的相互作用 n多因子、各效应相互协

5、同多因子、各效应相互协同 n生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克的表现不产生类似休克的表现n小剂量小剂量IL-1明显加强明显加强TNF的作用的作用 n一些因子影响到其他因子产生一些因子影响到其他因子产生 nTNF诱导诱导IL-1、PAF等因子的合成等因子的合成nIL-1、PAF 也诱导也诱导TNF的合成的合成 n各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗 n各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络控网络 三、炎症介质与全身炎症反应综合征n全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory r

6、esponse syndrome,SIRS)：感染或非感染病因（创伤等）作用于机感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。症反应的综合征。p临床判断标准：临床判断标准：1991年年ACCP/SCCM讨论讨论会上提出：会上提出：T380C或或T360C HR90次次/分分 R20次次/分或分或PaCO24.0kPa(32mmHg)WBC12109/L或或WBC 4109/L 具备具备2项或以上即可判断发生了项或以上即可判断发生了SIRS（一）（一）SIRS的原因：的原因：1.严重感染严重感染2.非感染性打击非感染性打击（

7、二）（二）SIRS的病理生理变化：的病理生理变化：全身持续高代谢状态全身持续高代谢状态 高动力循环（高动力循环（CO，R）以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放放SIRS的发生机制的发生机制感染、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活补体内毒素、激活补体中性、单核、巨噬中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤病病单核吞单核吞TNF、C5a内皮内皮C表达表达促进促进WBC粘粘因因嗜细胞嗜细胞IL-1、IL-6、PAFICAM-1附聚集、激附聚集、激活活激活激活血管内皮受损血管内皮受损释放炎症介质

8、释放炎症介质微血栓形成微血栓形成，C因子因子,自由基、自由基、通透性通透性溶酶体酶溶酶体酶器官功能障碍器官功能障碍代偿性抗炎反应综合症（代偿性抗炎反应综合症（CARS）概念：指创伤、休克和感染等因素作用概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。高的内源性抗炎反应综合征。引起抗炎反应的因素：引起抗炎反应的因素：内源性抗炎介质：如内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性、可溶性TNF-受体、受体、TGF-、NO等。等。例如：创伤

9、、感染早期，巨噬细胞产生例如：创伤、感染早期，巨噬细胞产生PGE2 PGE2诱导巨噬细胞释放诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10 抑制抑制TNF、IL-1的释放的释放抗炎内分泌激素：抗炎内分泌激素：GC、CA是参与是参与CARS的主要抗炎内的主要抗炎内 分泌素分泌素例如例如 .给动物注射内毒素后，血浆给动物注射内毒素后，血浆TNF和和IL-1升高的升高的 同时同时GC也显著升高。也显著升高。.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量 效关系。效关系。n因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，

10、导致MODS和MSOF；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MODS和MSOF。一、肺功能的变化一、肺功能的变化 二、二、肾功能的变化肾功能的变化 三、三、心功能的变化心功能的变化 四、脑功能的变化四、脑功能的变化 五、胃肠道功能的变化五、胃肠道功能的变化 六、肝功能的变化六、肝功能的变化 七、凝血七、凝血-纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化 八、免疫系统功能的变化八、免疫系统功能的变化 二、各器官系统的功能变化（一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭休克肺休克肺 shock lun

11、g1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及形成及 肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡、机制：肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤弥散障弥散障碍和碍和 V/Q比例失调比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。吸困难。毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿n各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。质血症、高钾及代谢性酸中毒。n 早期：功

12、能性肾衰早期：功能性肾衰n 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死坏死（二）休克肾二）休克肾shock kidney 休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓（三）心功能障碍三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局 灶性出血灶性出血 和心内膜下出血。和心内膜下出血。机制：机制：n冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少n酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱n心肌抑制因子心

13、肌抑制因子MDF的作用的作用n心肌内心肌内DICn细菌毒素对心功能的抑制细菌毒素对心功能的抑制（四）脑功能障碍四）脑功能障碍 早期无明显影响，当下降到早期无明显影响，当下降到kPa以下或脑内以下或脑内DIC时，时，可引起严重脑功能障碍可引起严重脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血肝淤血缺血肝功能障碍肝功能障碍肝解毒功能下降肝解毒功能下降 糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用 加重酸中毒加重酸中毒 内毒素血症第七节第七节 休克的防治的病理生理基础休克的防治的病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治

14、疗发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭 q1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由：（1）影响血管活性药物的疗效）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力（3）引起高血钾）引起高血钾 2、扩充血容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量

15、渗量 输液监测：中心静脉压输液监测：中心静脉压 0.49-1.18kPa 休克休克1期：及时的补液就可纠正休克。期：及时的补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用q3、合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、细胞损伤的防 治（1）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。

16、（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭 多巴胺多巴胺 2-5ug(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体 6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体 20 ug(kgmin)受体受体 中药活血化淤 1）流速加快流速加快2）降低血粘度降低血粘度3）毛细血管网开放，侧枝建立毛细血管网开放，侧枝建立4）促进红细胞解聚促进红细胞解聚5）扩张微血管或调节缩扩功能扩张微血管或调节缩扩功能6）抗凝及调整纤溶作用抗凝及调整纤溶作用 典型病例（1）男，男，24岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊院。急诊院。急性痛苦病容。脸色苍白

17、，前额、四肢冷急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），），脉搏脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、急促。神志清楚、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（典型病例（2）男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，脾切除术，手术进行良好。术后手术进行良好。术后1212h h突发高突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发

18、绀，皮肤绛紫色，呈花纹迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0BP 0，心音心音低钝、低钝、120120次次/分。呼吸深速，尿量极少分。呼吸深速，尿量极少pH7.356pH7.356，COCO2 2CP19mmol/LCP19mmol/L，PaCOPaCO2 24.4kPa4.4kPa（33mmHg)33mmHg)。病例讨论(一)n An 82-year-old man was brought to the emergency room by his grandson,who reported that the man has be

19、en eating poorly for 2 days and had been difficult to arouse that morning.The patient had no specific complaints.On exam,the patient would open his eyes and mumble incoherently in response to pain.His temperature was normal,lungs were clear.No murmurs or extra sounds were appreciated on cardiac exam

20、.His skin was warm,with bounding peripheral pulses.His chest radiograph and EKG were normal.Laboratory data:white blood cell count 19,500(normal less than 10,000).A bladder catheter was inserted(with difficulty)and yielded cloudy urine,which was noted to contain many white cells and bacteria.Urine w

21、as sent for culture.病例讨论(二)n A 35-year-old woman presented to an emergency room complaining of a headache present since a myelogram which had been performed 4 days before.Her past medical history was unremarkable and her physical examination was normal.She was given an injection of meperidine for he

22、r pain.After the injection she began to complain of numbness and tingling in her fingertips,lightheadedness,shortness of breath,and diffuse itching.Her pulse was noted to be 140 and blood pressure was palpable at 70/0 mm Hg.Faint wheezes were noted throughout the lungs.Although she had initially den

23、ied drug allergies,she now remembered similar symptoms which had followed an injection of“pain medicine”2 years before.病例讨论(三)n A 67-years-old female arrived in the emergency room complaining of chest pain and severe weakness present for 12 hours.These symptoms had been preceded by several days of n

24、ausea and vomiting,poor appetite,and subjective fever.On examination,she had a pulse rate of 110 and BP 85/50.There was no jugular venous distension.Her lungs were clear and no murmur or gallop were heard on auscultation of the heart.There was no extremity edema.EKG showed new ST elevation in the in

25、ferior leads,suggesting an evolving inferior myocardial infarction.Right precordial leads did not show evidence of RV infarction at that time.The patient was given sublingual nitroglycerin and within minutes become confused and unable to respond to questions.Systolic blood pressure dropped to 60 and pulse slowed to 70.Her legs were elevated and rapid infusion of intravenous fluids was begun.Her mental status improved but she remained hypotensive.The decision was made to place a pulmonary artery catheter to help with management of cardiogenic shock.