术中常见心律失常病人课件(同名3).ppt

1、术中常见心律失常病人 Ic组 对0位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用较弱，减慢Vmax，减慢传导，轻度延长动作电位时间。(二)快速型心律失常的诊断要点 1.高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。窦性心动过速(窦速)P波为窦性，规则地出现，呈“直立型”；(五）电解质或酸碱平衡紊乱 各种离子失衡都会引起心律失常，其中以钾离子(K)的影响最大。若波形和偶联时间均不同称之为多源室早。（3）P-P间期固定，差异不超过0.能量太大，可引起心律失常及心肌损伤。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。这是由于它能部分抑制去甲肾上腺素再摄取，故循环血中

2、儿茶酚胺水平升高，临床应用多表现为心率增快。肢导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.或置于250ml葡萄糖液中静滴30min。艾司洛尔(esmolol)为新型超短效-受体阻滞剂，其电生理作用为：降低窦房结的自律性和房室结的传导性，对房室结为应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌、心室肌、希氏束和房室传导无直接影响很少引起严重的房室传导阻滞。如普罗帕酮、氟卡尼等。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。主要抑制心肌对-肾上腺素能的应激作用，同时具有Ia类和Ib类的效应。(3)房颤 P波消失，代之以350600次/min，大小不等，形状各异，间隔不均的f波；硫喷

3、妥钠可抑制心肌引起血压下降，反射性地引起心律增快。可用于各种类型室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性室速的治疗。但不同的肌松药对心率、心律的影响尚有差异。四、常用抗心律失常药的分类和作用抗心律失常药可粗略分为治疗快速型及缓慢型心律失常的两大类。无P波或有逆传型P波；P波代表心房除极的电位变化。不良反应为恶心、头晕房室阻滞、窦性停搏、低血压。窦性心动过缓(窦缓)：P-QRS-T波群形态与时间均正常，频率60次/min，常伴有窦性心律不齐(P-P间隔相互差异0.主要是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流，或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，抑制自律性

4、，影响动作电位和有效不应期。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。需及时进行治疗的心律失常 对于心律失常的病人，首先需要确定是否需要治疗，其次是确定采用药物治疗还是采用非药物治疗。异位心律 被动性异位心律逸搏（房性、房室交界区、室性）逸搏心律（房性、房室交界区、室 性）。普罗帕酮(propafenone)主要阻断钠通道，但对钙通道和受体亦有阻断作用。肢导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.（4）频率为60-100次/分。联律间期：指异

5、位搏动与其前窦性搏动之间的时距。如普罗帕酮、氟卡尼等。高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。心室扑动、心室颤动。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。需及时进行治疗的心律失常 对于心律失常的病人，首先需要确定是否需要治疗，其次是确定采用药物治疗还是采用非药物治疗。二、围手术期诱发和加重心律 失常的因素窦静止心电图表现为很长一段时间没有P波，即出现一个很长的P-P间隔。(五）电解质或酸碱平衡紊乱 各种离子失衡都会引起心律失常，其中

6、以钾离子(K)的影响最大。长时间低血压会使心肌缺氧、诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。氟烷可延长房室结的功能性不应期，从而在于导致房室阻滞；异位心律 被动性异位心律逸搏（房性、房室交界区、室性）逸搏心律（房性、房室交界区、室 性）。异位心律 被动性异位心律逸搏（房性、房室交界区、室性）逸搏心律（房性、房室交界区、室 性）。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。索他洛尔(sotalol)属非选择性-受体阻滞剂，-受体阻滞作用类似普萘洛尔，也具有类药延长动作电位时间的特性，现被认为是兼有II和类抗心律失常药作用的独特药物。(5)加速性交接区自主心律(交接区心律)为连续出现3

7、个以上，频率70130次/min，匀齐而形态大致正常的QRS波；(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。不可与-受体阻滞剂合用。2mV,RaVF2.主张从小能量开始，成人胸外100300J，应400J，胸内1530J或2040J。不可与-受体阻滞剂合用。虽不良反应多见，但无需处理，均可瞬间消失。可用于各种类型室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性室速的治疗。房室传导比例为1:1；可

8、转复室上速与房扑、房颤，或控制房扑、房颤的心室率。窦静止心电图表现为很长一段时间没有P波，即出现一个很长的P-P间隔。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。使用时应注意房颤合并预激综合征禁用。窦性心律的心电图特征 （1）P波规律出现，每个P波后有QRS波群。P波形态I、aVF、V4-V6直立，在 aVR倒置；（2）固定而正常的P-R间期：0.12-0.20S;（3）P-P间期固定，差异不超过0.12S;（4）频率为60-100次/分。(二)快速型心律失常的诊断要点 1.抗胆碱药 阿托品 通过解除迷

9、走神经对心脏的抑制使心率增加，及对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。需及时进行治疗的心律失常 对于心律失常的病人，首先需要确定是否需要治疗，其次是确定采用药物治疗还是采用非药物治疗。此外麻醉、手术时对咽喉部的刺激、肺门反射、腹腔脏器的牵拉、CO2气腹、按压颈动脉窦、按压眼晴、颅内手术等都会引起神经反射性心律失常，严重者可导致心跳停止。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。可用于各种类型室上性心动过速，室性早搏，难治性、致命性室速的治疗。如心

10、脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。异位起搏点自律性增高或窦房结或房内折返：QRS波形和时间均正常；胺碘酮(amiodarone)可明显延长窦房结、房室结、心房与心室肌浦肯野纤维及附加旁束的动作电位时间和有效不应期，抑制窦房结起搏，减慢窦房与房室传导，对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。呈150240次/min的l:1房室传导。频发性期前收缩：长时间低血压会使心肌缺氧、诱发儿茶酚胺增加、产生代谢性酸中毒从而导致各种心律失常。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。2mV,RaVF2.所有受体阻滞剂都具有抑制1和不同程度的抑制2受体的作

11、用，故选择性1受体阻滞剂用量大时，对2受体也会有抑制作用。异位心律 被动性异位心律逸搏（房性、房室交界区、室性）逸搏心律（房性、房室交界区、室 性）。如普罗帕酮、氟卡尼等。高血压及洋地黄中毒的病人发生低血钾时更易导致心律失常。l 如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R40次/min；芬太尼由于对迷走神经心脏抑制中枢的刺激，可产生迷走神经兴奋作用，因此可致心动过缓。三、术中常见心律失常的诊断 心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态心电图(Holter)，食道导联心电图、体表电位标测、希氏束电图、程序调搏，或术

12、中心外膜标测等新的诊断技术。II型P波突然脱漏，出现一个长的P-P间隔，漏搏前的P-P间隔恒定(若伴有窦性心律不齐可不恒定)，长的P-P间隔恰是短P-P间隔的倍数。安氟醚和异氟醚对窦房结的自律性及房室传导具有浓度依赖性的抑制作用，但对希氏束-心室及浦顷野纤维或心室肌的传导时间影响较小。v（一）期前收缩 联律间期：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现了一个较正常心动周期较长的间歇。插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。v（一）期前收缩 单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定折返路径，其形态、联律间期

13、相同。多源性期前收缩：指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。频发性期前收缩：偶发性期前收缩：病态窦房结综合征 主要表现为心动过缓(心率50bpm,少数30bpm)、窦性静止和/或窦房阻滞，有时可合并逸搏、快速型心律失常、房室传导阻滞等，窦房结功能测定显示窦房结功能低下。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。Ic组 对0位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用较弱，减慢Vmax，减慢传导，轻度延长动作电位时间。P

14、波代表心房除极的电位变化。2mV,RaVF0.25mV，胸导联0.处理的对策是尽快做出正确诊断，解除病因，终止发作，减少并发症，预防复发，维持正常窦性心律或适宜的心室率。房室间(WPW或通过隐匿性的旁路束)折返：心电图可有两种表现：一种为QRS时间0.需及时进行治疗的心律失常 对于心律失常的病人，首先需要确定是否需要治疗，其次是确定采用药物治疗还是采用非药物治疗。它阻断钠通道，减少细胞内钠浓度及一过性钠内流。一般用2mg稀释到20ml缓慢静注，应密切监测ECG，根据心率和血压决定注速。形态：大部分导联呈钝圆形，可有轻度切迹。aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R0.高血压及洋地黄中毒的病

15、人发生低血钾时更易导致心律失常。l 胺碘酮(amiodarone)可明显延长窦房结、房室结、心房与心室肌浦肯野纤维及附加旁束的动作电位时间和有效不应期，抑制窦房结起搏，减慢窦房与房室传导，对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。不良反应为恶心、头晕房室阻滞、窦性停搏、低血压。(六)低温 体温降低时，心脏的传导和复极均减慢，易发生心律失常。呈150240次/min的l:1房室传导。需及时进行治疗的心律失常 对于心律失常的病人，首先需要确定是否需要治疗，其次是确定采用药物治疗还是采用非药物治疗。要严格掌握适应证、使用方法和剂量。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英钠等。吸入麻醉药 氟烷麻醉心

16、律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。快速室上性心律失常 (1)房性及房室交接区早搏(房早、结早)：房早时P波提前出现，形状与窦性P波不同；能量太大，可引起心律失常及心肌损伤。非药物治疗的方法及适应(1)临时起搏：治疗对药物反应较差的缓慢 型心律失常。不可与-受体阻滞剂合用。5mg/kg，推注后以14mg/min速度静注维持。窦房传导阻滞(窦房阻滞)和窦静止 窦房阻滞也有I、II(包括文氏现象)、度之分。代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现了一个较正常心动周期较长的间歇。窦性心动过缓(窦缓)：P-QRS-T波群形态与时间均正常，频率40次/min；低温下产生心律失常的原

17、因可能与自主神经功能平衡失常、电解质紊乱和寒冷反应等多种因素有关。肢导QRS波群振幅不应都（正负绝对值相加）小于0.偶发性期前收缩：吸入麻醉药 氟烷麻醉心律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。主要是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流，或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，抑制自律性，影响动作电位和有效不应期。005mgkg-1min-1静滴。异丙酚和-羟基丁酸钠可导致窦性心动过缓。阻滞部位在希氏束以下，QRS0.因心电图上无法测量窦房传导时间，对I度不能作出诊断；一般不超过T波的一半。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。主要

18、是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流，或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，抑制自律性，影响动作电位和有效不应期。严重的病态窦房结综合征。12秒，频率40次/min；不可与-受体阻滞剂合用。(2)室速 包括以下3种:阵发室速：出现3个以上频率在150250次/min的搏动；受体分为1和2两个亚型，与心脏有关的是1受体。静脉用药可因血压下降，而致反射性儿茶酚胺释放增加。因其具有抗肾上腺素能作用，可能抑制室早、阵发性室性心动过速及预防室颤。(4)阵发性室上速 通常包括以下3种:房室结折返：呈连续3个以上，节律规则，频率在160220次/min的搏动；吸入

19、麻醉药 氟烷麻醉心律失常的发生率较用其他吸入麻醉剂高。(2)室速 包括以下3种:阵发室速：出现3个以上频率在150250次/min的搏动；不良反应为恶心、头晕房室阻滞、窦性停搏、低血压。QRS波群呈室上型，与F波成某种固定的比例关系，心室率为房扑率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室传导。如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。(2)超速抑制：应用超过病人心率的快速频率，抑制房扑或阵发性室上速，有专用于抗快速心律失常的起搏器，能自动进行快速心律失常的治疗。按照心律失常心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。QRS宽大畸形，时间0.并可用于控

20、制房扑和房颤的心室率。三、术中常见心律失常的诊断 心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态心电图(Holter)，食道导联心电图、体表电位标测、希氏束电图、程序调搏，或术中心外膜标测等新的诊断技术。低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。这是由于它能部分抑制去甲肾上腺素再摄取，故循环血中儿茶酚胺水平升高，临床应用多表现为心率增快。(一)应激反应与儿茶酚胺的作用 麻醉和手术刺激可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。005mgkg-1min-1静

21、滴。同时，它又能很快脱离钠通道受体，因此，很少出现致心律失常副作用。处理的对策是尽快做出正确诊断，解除病因，终止发作，减少并发症，预防复发，维持正常窦性心律或适宜的心室率。氟烷可延长房室结的功能性不应期，从而在于导致房室阻滞；室颤为QRS-T波群完全消失，代之以形状不同、大小各异、极不匀齐的颤动波，频率为250500次/min。波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv10.如心脏手术直接刺激心肌，易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。正常形状是圆滑而有个顶端，前后支不对称，即后支回基线较快。虽不良反应多见，但无需处理，均可瞬间消失。普罗帕酮(propafenone)主要阻断钠通道，但对钙通道和受体亦有阻断作用。发作间歇期常见Q-T或Q-Tu明显延长，或uT融合。窦性心动过缓(窦缓)：P-QRS-T波群形态与时间均正常，频率0.主要电生理效应是延长窦房传导及窦房结恢复时间，减慢心率，并通过抑制K外向电流及轻度降低Na内向电流而延长动作电位时间，从而延长心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维、心室肌及旁道的有效不应期。