第四章:休克病人的护理-课件.ppt
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1、第四章:休克病人的护理 熟悉熟悉了解了解教学目标教学目标了解:休克的病因与分类、病理生理、健康教育。了解:休克的病因与分类、病理生理、健康教育。熟悉熟悉:外科休克病人的治疗原则。:外科休克病人的治疗原则。掌握:掌握:1 1、休克的概念、临床表现。、休克的概念、临床表现。2 2、低血容量性休克、创伤性休克、感染性休、低血容量性休克、创伤性休克、感染性休 克的病因、临床表现、处理原则。克的病因、临床表现、处理原则。3 3、休克、休克的护理措施。的护理措施。n重点:重点:休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。措施、观察指标。n难点:难点:1 1、
2、休克病人的病理生理、紧急处理原则。、休克病人的病理生理、紧急处理原则。2 2、中心静脉压与补液的关系。、中心静脉压与补液的关系。重点与难点重点与难点指出休克的临床表现指出休克的临床表现 案例导入案例导入n患者,男,患者,男,3131岁,农民,以左侧腹部外伤后,岁,农民,以左侧腹部外伤后,疼痛疼痛2 2小时,急诊入院。诉:入院前小时,急诊入院。诉:入院前2 2小时在劳小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测烈,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测BP90/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2
3、BP90/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2n查体:全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳查体:全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血痛明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血nB超提示:腹腔积液,脾脏破裂。超提示:腹腔积液,脾脏破裂。n血常规:血常规:WBC11.8109/L,RBC4.431012/L。n提问:以上情况提示病人出现了哪种休克?提问:以上情况提示病人出现了哪种休克?n 如何急救与护理?如何急救与护理?第一节第一节 概概 述述 定义定义 是机体受到多种致病因素侵袭后,导是机体受到多种致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织
4、血液灌注不足所引起致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征点的病理性综合征。n充足的血容量充足的血容量n有效的心排出量有效的心排出量n良好的周围血管张力良好的周围血管张力一、一、病因与分类病因与分类(一)按病因分类(一)按病因分类1.1.低血容量性休克:常因大量出血或丢失低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生大量体液而发生 (损伤性、失血性休克)(损伤性、失血性休克)2.2.感染性休克:由病毒、细菌感染引起感染性休克:由病毒、细菌感染引起(内毒素性休克、脓毒性休克)(内毒素性休克、脓
5、毒性休克)3.3.心源性休克心源性休克:心功能不全引起心功能不全引起4.4.神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激 5.5.过敏性休克:致敏物导致过敏性休克:致敏物导致 1.低血容量性休克低血容量性休克血容量血容量 2.心源性休克心源性休克 心泵功能障碍心泵功能障碍 4.分布性休克分布性休克 血管缩舒异常血管缩舒异常 3.心外阻塞性休克心外阻塞性休克 心脏后负荷加重心脏后负荷加重(二)按(二)按始动因素分类始动因素分类8按按血血流流动动力力 学学 低排高阻型低排高阻型 低动力型(冷休克)低动力型(冷休克)高排低阻型高排低阻型 高动力型(暖休克)高动力型(暖休克)(三)
6、按血流动力学分类(三)按血流动力学分类 二、病理生理二、病理生理各种休克共同的病生基础各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变,微循环、代谢改变,内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害组织血液灌注不足组织血液灌注不足知识点回顾知识点回顾n微循环?微循环?n毛细血管前阻力血管?毛细血管前阻力血管?n毛细血管后阻力血管?毛细血管后阻力血管?n为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?使毛细血管血压降低?知识点回顾知识点回顾n微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环n毛细血管前阻力血
7、管?指小动脉和微动脉毛细血管前阻力血管?指小动脉和微动脉 n其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影响动脉血压和器官血流量。响动脉血压和器官血流量。n毛细血管后阻力血管?指微静脉毛细血管后阻力血管?指微静脉n其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变毛细血管的血压。毛细血管的血压。n毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?压降低?n导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小(一)微循环障碍(一)微循环障碍n 收缩期:
8、收缩期:心跳加快,心排出量心跳加快,心排出量n 扩张期:扩张期:大量乳酸堆积,血液滞留大量乳酸堆积,血液滞留 血浆外渗,血液浓缩血浆外渗,血液浓缩 心排出量心排出量,心脑灌注不足,休克加重。,心脑灌注不足,休克加重。n 衰竭期:衰竭期:血液浓缩,粘稠度血液浓缩,粘稠度,在酸性环境中处高凝状态,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DICDIC。细胞缺氧缺能量细胞缺氧缺能量细胞器受损,释放大量水解酶细胞器受损,释放大量水解酶细胞自溶,组织损伤细胞自溶,组织损伤多器官功能受损。多器官功能受损。休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期
9、的变化期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点收缩,缺血;收缩,缺血;前阻力前阻力 后阻力;后阻力;少灌少流、灌少灌少流、灌 流流 扩张,淤血;扩张,淤血;前阻力前阻力后阻力;后阻力;多灌少流、多灌少流、“灌灌”“流流”麻痹性扩张;麻痹性扩张;微血栓形成;微血栓形成;不灌不流不灌不流 交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋;质系统兴奋;缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+,平滑肌对,平滑肌对CA反应性反应性;扩张血管体液因扩张血管体液因子释放;子释放;WBC嵌塞,血小嵌塞,血小板、板、RBC聚集。聚集。血管反应性丧失;血管反应性丧失;血液浓缩;血液浓缩;DIC形成
10、;形成;血液流变性质恶化血液流变性质恶化机制机制 影响影响代偿作用重要;代偿作用重要;维持血压;维持血压;血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧。失代偿:失代偿:回心血量减少;回心血量减少;血压进行性下降;血压进行性下降;血液浓缩。血液浓缩。比休克期的影响更严重;比休克期的影响更严重;器官功能衰竭;器官功能衰竭;休克转入不可逆。休克转入不可逆。(二)代谢改变(二)代谢改变n无氧代谢无氧代谢丙酮酸、乳酸丙酮酸、乳酸 代酸代酸n能量代谢障碍能量代谢障碍n细胞代谢紊乱、受损细胞代谢紊乱、受损38ATP38ATP2ATP2ATPn无氧情况下,糖酵解供能比有氧时经三羧酸循环无氧情况下,糖酵解供
11、能比有氧时经三羧酸循环供能少。供能少。n1分子葡萄糖经酵解只产生分子葡萄糖经酵解只产生2 2个个ATPATP,而经三羧酸,而经三羧酸循环可产生循环可产生3838个个ATPATP,造成机体能量代谢障碍。,造成机体能量代谢障碍。nATPATP不足,细胞膜上的钠泵转运失灵,导不足,细胞膜上的钠泵转运失灵,导致细胞器肿胀、蛋白质生成不足致细胞器肿胀、蛋白质生成不足 (三)三)内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害n肺:肺微循环栓塞肺:肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张肺水肿、局部肺不张 ARDSARDS n肾:肾血流量肾:肾血流量水钠潴留水钠潴留,尿量尿量 急性肾衰急性肾衰n心:冠状心:冠状A血流血流心肌缺
12、血缺氧心肌缺血缺氧心肌受损心肌受损心心 肌坏死和心衰肌坏死和心衰n脑:脑灌注压、血流量脑:脑灌注压、血流量脑缺氧脑缺氧脑水肿、颅内脑水肿、颅内 压升高压升高n肝:合成、代谢功能受破坏肝:合成、代谢功能受破坏肝功能障碍肝功能障碍(三)内脏器官继发性损害三)内脏器官继发性损害胃肠道:缺血、缺氧胃肠道:缺血、缺氧屏障功能受损屏障功能受损 急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂 应激性溃疡应激性溃疡 上消化道出血上消化道出血 肠源性感染或毒血症肠源性感染或毒血症分期分期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期神志神志口渴口渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压周围周围循环循环尿量尿量失血量失血量三、临床表现三、临
13、床表现 Clinical Manifestation分期分期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期神志神志清楚伴痛苦表情清楚伴痛苦表情口渴口渴口渴口渴皮肤粘膜皮肤粘膜开始苍白发凉开始苍白发凉脉搏脉搏100100次次/分分有力有力血压血压舒张压增高舒张压增高脉压缩小脉压缩小周围周围循环循环正常正常尿量尿量正常正常失血量失血量800ml(20%)800ml(20%)三、临床表现三、临床表现 Clinical Manifestation分期分期休克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期神志神志清楚伴痛苦表情清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠尚清楚表情淡
14、漠口渴口渴口渴口渴很口渴很口渴皮肤粘膜皮肤粘膜开始苍白发凉开始苍白发凉苍白,发冷苍白,发冷脉搏脉搏100100次次/分分有力有力100-200100-200次次/分分血压血压舒张压增高舒张压增高脉压缩小脉压缩小收缩压收缩压 90-70mmHg90-70mmHg脉压小脉压小周围周围循环循环正常正常表浅表浅V V塌陷,塌陷,CAPCAP充盈迟缓充盈迟缓尿量尿量正常正常尿少尿少失血量失血量800ml(20%)800ml(20%)800-1600ml 800-1600ml(20-20-40%40%)三、临床表现三、临床表现 Clinical Manifestation分期分期休克代偿期休克代偿期休克抑
15、制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期神志神志清楚伴痛苦表情清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷模糊甚至昏迷口渴口渴口渴口渴很口渴很口渴非常口渴但无主诉非常口渴但无主诉皮肤粘膜皮肤粘膜开始苍白发凉开始苍白发凉苍白,发冷苍白,发冷显著苍白肢端青紫显著苍白肢端青紫脉搏脉搏100100次次/分分有力有力100-200100-200次次/分分速而细弱、摸不清速而细弱、摸不清血压血压舒张压增高舒张压增高脉压缩小脉压缩小收缩压收缩压 90-70mmHg90-70mmHg脉压小脉压小收缩压收缩压20mmHg20mmHg或测不到或测不到周围周围循环循环正常正常表浅表浅V V塌陷,塌陷,CA
16、PCAP充盈迟缓充盈迟缓表浅表浅V V塌陷,塌陷,CAPCAP充盈非常迟缓充盈非常迟缓尿量尿量正常正常尿少尿少尿少或无尿尿少或无尿失血量失血量800ml800ml(20%)(1600ml 1600ml (40%)(40%)三、临床表现三、临床表现 Clinical Manifestation四、辅助检查四、辅助检查 Assistant Examination四、辅助检查四、辅助检查 Assistant Examinationn尿量测定尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况,要求每留置导尿管连续观察排尿情况,要求每小时尿量多于小时尿量多于202030ml30ml,若不到此数,提,若不到此数,提示肾
17、血流不足,肾功能趋于衰竭。示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。处理原则:处理原则:atment Principleatment Principle 尽早去除病因尽早去除病因迅速恢复有效循环血量迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍纠正微循环障碍增强心肌功能增强心肌功能五、治疗措施五、治疗措施【处理原则处理原则】围绕一个中心,抓住两个关键,选择与围绕一个中心,抓住两个关键,选择与补充血容量为主的各项治疗。补充血容量为主的各项治疗。n一个中心:改善组织微循环灌注。一个中心:改善组织微循环灌注。n两个关键:消除病因,维持有效血液循两个关键:消除病因,维持有效血液循环量。环量。1、一般紧急措施:、一般紧急措施:
18、q立即控制创伤所致的大出血立即控制创伤所致的大出血q急救:动脉急救:动脉指压法、止血带止血法指压法、止血带止血法 静脉静脉压迫伤口、抬高受伤部位压迫伤口、抬高受伤部位q保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅q采取休克体位采取休克体位头及躯干抬高头及躯干抬高20-30,下肢抬,下肢抬 高高15-20。q其他:注意保暖,尽量减少搬动。其他:注意保暖,尽量减少搬动。2、补充血容量、补充血容量是治疗休克的根本措施是治疗休克的根本措施 原则:原则:及时、快速、足量;缺什么补什么,缺及时、快速、足量;缺什么补什么,缺多少补多少;根据监测调节,先晶后胶多少补多少;根据监测调节,先晶后胶晶体晶体液扩容迅速,胶体液扩容持
19、久。液扩容迅速,胶体液扩容持久。3、积极处理原发病、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调:、纠正酸碱平衡失调:5、应用血管活性药物:在扩容的基础上应用、应用血管活性药物:在扩容的基础上应用血管收缩剂血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂血管扩张剂 酚妥拉明酚妥拉明强心剂强心剂 西地兰西地兰6、改善微循环、改善微循环早期:立即用肝素早期:立即用肝素晚期:氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐晚期:氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐7、控制感染、控制感染8、皮质激素和其他药物的应用、皮质激素和其他药物的应用第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克一、失血性休克一、失血性休克
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