钩端螺旋体病说课课件.ppt

1、钩端螺旋体病 钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12121818个螺旋，规则而紧密。一端或两端弯曲个螺旋，规则而紧密。一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈成钩状，使菌体呈C C或或S S字形。钩体运动活泼，字形。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动。中央部分僵直，两端柔软，沿长轴旋转运动。中央部分僵直，两端柔软，有较强的穿透力。对人、家畜、野生动物都有有较强的穿透力。对人、家畜、野生动物都有致病性。致病性。钩体长度一般为钩体长度一般为4 420m20m，平均，平均6 610m10m，直，直径平均为径平均为0.10.10.2m0.2m。病原学病原学问题：采用何种方

2、法对菌体进行观察和检查？问题：采用何种方法对菌体进行观察和检查？在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。钩体在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。钩体的结构：菌体、轴丝、外膜。的结构：菌体、轴丝、外膜。菌体由胞壁、胞浆膜、胞浆组成。菌体由胞壁、胞浆膜、胞浆组成。轴丝为钩体的运动器官，也是其支持结构。轴丝为钩体的运动器官，也是其支持结构。外膜薄而透明，具有抗原活性，产生保护性抗体。外膜薄而透明，具有抗原活性，产生保护性抗体。革兰氏染色阴性。但钩体不易着色。可用镀银染色或革兰氏染色阴性。但钩体不易着色。可用镀银染色或甲苯胺蓝染色等方法检测。也可用荧光抗体染色检测。甲苯胺蓝染色等方法检测。也可

3、用荧光抗体染色检测。取血、尿及脑脊液检测病原，但阳性率不高。取血、尿及脑脊液检测病原，但阳性率不高。可超速离心集菌后直接镜检，以达到快速诊断目的。可超速离心集菌后直接镜检，以达到快速诊断目的。据据19861986年国际微生物学会统计，全世界已发年国际微生物学会统计，全世界已发现的钩体共有现的钩体共有2323个血清群（个血清群（serogroupserogroup），），200200个血清型（个血清型（serovarserovar）。我国已知有）。我国已知有1919群群161161型，是世界上发现血清型最多的国家。其型，是世界上发现血清型最多的国家。其中较常见的有中较常见的有1313个血清群、个

4、血清群、1515个血清型。个血清型。钩端螺旋体的型别不同，对机体的毒力、致钩端螺旋体的型别不同，对机体的毒力、致病力也不同。病力也不同。钩端螺旋体在宿主体内主要存在于肾脏、尿钩端螺旋体在宿主体内主要存在于肾脏、尿液和脊髓液里，在急性发热期，广泛存在于液和脊髓液里，在急性发热期，广泛存在于血液和各内脏器官。血液和各内脏器官。某些致病菌型在体内产生的钩体代谢产物如某些致病菌型在体内产生的钩体代谢产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、细胞致病作内毒素样物质，细胞毒性因子、细胞致病作用物质及溶血素等可引发机体剧烈反应。用物质及溶血素等可引发机体剧烈反应。局部用可的松滴眼或结膜下注射。网状内皮细胞增生明显，

5、有明显的吞噬能力。1ml）结膜下注射等；特异性免疫反应 发病后1周左右，先后出现IgM、IgG。传染源 主要是发病猪和带菌猪。南方以稻田型和雨水型为主，北方以洪水型和雨水型为主。保持水、电解质和酸碱平衡；斑点酶联免疫吸附试验（DotELISA）5ml接种于24管Korthof培养基中，28孵育。少数重症患者毒血症显著，于发病25日出现面色苍白，四肢冰冷，脉搏细弱，血压下降，少尿或无尿，进入休克。短期内体温可达39左右，常为弛张热，可伴有畏寒等症状；电镜下小球内皮细胞无改变，免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。心血管的损伤主要表现为全身毛细血管的损伤。起病至1周左右，血液中存在钩体。肺淤血、水

6、肿，表面有出血点；常与疫水接触者多为农民、渔民、下水道工人、屠宰工人及饲养员，因而从事农业、渔业劳动者发病率较高。钩体是需氧菌，常用柯氏（钩体是需氧菌，常用柯氏（korthofkorthof）培养基）培养基和希夫纳培养基（和希夫纳培养基（pH 7.2pH 7.27.57.5）25253030培养。培养基中需加入新鲜灭活的兔血清。培养。培养基中需加入新鲜灭活的兔血清。钩端螺旋体严格需氧，其生化特性不活泼，钩端螺旋体严格需氧，其生化特性不活泼，不能发酵糖类。不能发酵糖类。如何进行采样和培养？如何进行采样和培养？早期钩体血症时取病人血液，床旁接种于含早期钩体血症时取病人血液，床旁接种于含兔血清的柯氏

7、培养基中，置兔血清的柯氏培养基中，置28 28 孵育，孵育，约约1 1周左右生长，阳性可达周左右生长，阳性可达30305050。钩端螺旋体对外界环境有较强的抵抗力，可钩端螺旋体对外界环境有较强的抵抗力，可以在水田、池塘、沼泽和淤泥里至少生存数以在水田、池塘、沼泽和淤泥里至少生存数月。在低温下能存活较长时间。月。在低温下能存活较长时间。钩体对干燥非常敏感，干燥环境下数分钟即钩体对干燥非常敏感，干燥环境下数分钟即可死亡，极易被稀盐酸、可死亡，极易被稀盐酸、70%70%酒精、漂白粉、酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.5%0.5%升汞灭活。升汞灭活。钩体对理化因素的抵抗

8、力较弱，如紫外线、钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温热温热50505555，30min30min均可被杀灭。均可被杀灭。如何进行消毒？如何进行消毒？猪钩端螺旋体病呈世界性分布我国长江流域和猪钩端螺旋体病呈世界性分布我国长江流域和南方各地常有该病的发生和流行。近年来黑龙南方各地常有该病的发生和流行。近年来黑龙江、新疆等地也有流行的报道。在夏、秋多雨江、新疆等地也有流行的报道。在夏、秋多雨季节为流行高峰期。季节为流行高峰期。猪的带菌率和发病率较高。一般呈隐性感染，猪的带菌率和发病率较高。一般呈隐性感染，也时有暴发。其临诊症状表现形式多样。也时有暴发。其临诊症状表现形式多样。急性病例以发热、贫

9、血、水肿、黄疸、血红蛋急性病例以发热、贫血、水肿、黄疸、血红蛋白尿、流产、皮肤和粘膜坏死为特征。白尿、流产、皮肤和粘膜坏死为特征。猪的排菌量大，排菌期长，而且与人接触的机猪的排菌量大，排菌期长，而且与人接触的机会最多，对人造成的威胁较大。会最多，对人造成的威胁较大。猪钩端螺旋体病猪钩端螺旋体病 传染源传染源 主要是发病猪和带菌猪。钩端螺旋体主要是发病猪和带菌猪。钩端螺旋体可随带菌猪和发病猪的尿、乳和唾液等排于体可随带菌猪和发病猪的尿、乳和唾液等排于体外污染环境；鼠类和蛙类也是重要的传染源。外污染环境；鼠类和蛙类也是重要的传染源。它们都是该菌的自然贮存宿主。鼠类能终生带它们都是该菌的自然贮存宿主

10、。鼠类能终生带菌，通过尿液排菌，造成环境的长期污染。菌，通过尿液排菌，造成环境的长期污染。传播途径传播途径 主要途径为皮肤，其次是消化道、主要途径为皮肤，其次是消化道、呼吸道以及生殖道粘膜。呼吸道以及生殖道粘膜。易感性易感性 各年龄的猪均可感染，但仔猪发病较各年龄的猪均可感染，但仔猪发病较多，特别是哺乳仔猪和断奶仔猪发病最严重。多，特别是哺乳仔猪和断奶仔猪发病最严重。中、大猪一般病情较轻。母猪不发病。中、大猪一般病情较轻。母猪不发病。流行病学流行病学 多见于仔猪，特别是哺乳仔猪和保育猪，呈暴多见于仔猪，特别是哺乳仔猪和保育猪，呈暴发或散发流行。潜伏期发或散发流行。潜伏期1 12 2周。临诊症状

11、表现周。临诊症状表现为突然发病，体温升高至为突然发病，体温升高至40404141，稽留，稽留3 35 5天。病猪精神沉郁，厌食，腹泻，皮肤干燥，天。病猪精神沉郁，厌食，腹泻，皮肤干燥，全身皮肤和粘膜黄疸，后肢出现神经性无力，全身皮肤和粘膜黄疸，后肢出现神经性无力，震颤。有的病例出现血红蛋白尿，尿液色如浓震颤。有的病例出现血红蛋白尿，尿液色如浓茶；粪便呈绿色，有恶臭味，可见血粪。死亡茶；粪便呈绿色，有恶臭味，可见血粪。死亡率达率达5050以上。以上。临诊症状（急性型）临诊症状（急性型）主要以损害生殖系统为特征。病初体温有不同主要以损害生殖系统为特征。病初体温有不同程度升高，眼结膜潮红、浮肿，有的

12、泛黄，有程度升高，眼结膜潮红、浮肿，有的泛黄，有的下颌、头部、颈部和全身水肿。母猪一般无的下颌、头部、颈部和全身水肿。母猪一般无明显的临诊症状，有时可表现出发热、无乳。明显的临诊症状，有时可表现出发热、无乳。妊娠不足妊娠不足4 45 5周的母猪，感染后周的母猪，感染后4 47 7天可发生天可发生流产和死产，流产率可达流产和死产，流产率可达20207070。怀孕后。怀孕后期的母猪感染后可产弱仔，仔猪不能站立，不期的母猪感染后可产弱仔，仔猪不能站立，不会吸乳，会吸乳，1 12 2天死亡。天死亡。临诊症状（亚急性和慢性型）临诊症状（亚急性和慢性型）在低温下能存活较长时间。少数重症患者呈现脑炎症状，发

13、生昏迷、惊厥，甚至循环、呼吸衰竭。血象血白细胞总数及中性粒细胞增高。从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体。氯化钙（CaCl2）20mg（如高压灭菌或煮沸后出沉淀，可省去此成分）35天后检查腹腔液或血液。6在常发病地区，应该有计划地进行死菌苗或鸡胚化菌苗或多价浓缩菌苗注射。一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。磷酸二氢钾（KH2PO4）120mg钩体长度一般为420m，平均610m，直径平均为0.5ml接种于24管Korthof培养基中，28孵育。用钩体抗原物质将新鲜绵羊红细胞致敏，在补体存在的条件下与含有抗体的血清混合时发生溶血，较间接红细胞凝集试验的灵敏性为高。传染源 主要是发病猪和带菌

14、猪。预防接种宜在本病流行前1个月，2次注射的间隔时间为710天。3隔离病羊以后，将其他假定健康的羊转移到具有新饮水处的安全放牧地区。5ml接种于24管Korthof培养基中，28孵育。肝功能损害者应保肝治疗。传播途径 主要途径为皮肤，其次是消化道、呼吸道以及生殖道粘膜。多发生于首剂青霉素G注射后30分钟4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致。此型以败血症、全身性黄疸和各组织器官广泛此型以败血症、全身性黄疸和各组织器官广泛性出血以及坏死为主要特征。性出血以及坏死为主要特征。皮肤、皮下组织、浆膜和粘膜、肝脏、肾脏以皮肤、皮下组织、浆膜和粘膜、肝脏、肾脏以及膀胱等组织黄染和不同程度的出血；胸腔及及

15、膀胱等组织黄染和不同程度的出血；胸腔及心包内有浑浊的黄色积液；肺淤血、水肿，表心包内有浑浊的黄色积液；肺淤血、水肿，表面有出血点；脾脏肿大、淤血，或有出血性梗面有出血点；脾脏肿大、淤血，或有出血性梗死；肝脏肿大，呈土黄色或棕色，质脆，胆囊死；肝脏肿大，呈土黄色或棕色，质脆，胆囊充盈、淤血，被膜下可见出血灶；肾脏肿大、充盈、淤血，被膜下可见出血灶；肾脏肿大、淤血、出血；肠及肠系膜充血；肠系膜、腹股淤血、出血；肠及肠系膜充血；肠系膜、腹股沟及颌下淋巴结肿大，呈灰白色。沟及颌下淋巴结肿大，呈灰白色。病理变化病理变化 （急性型）（急性型）各部位组织水肿，以头颈部、腹部、胸壁、四各部位组织水肿，以头颈部

16、、腹部、胸壁、四肢最明显；肾脏、肺脏、肝脏、心外膜出血明肢最明显；肾脏、肺脏、肝脏、心外膜出血明显；浆膜腔内常可见有过量的黄色液体与纤维显；浆膜腔内常可见有过量的黄色液体与纤维蛋白；肝脏、脾脏、肾脏肿大。蛋白；肝脏、脾脏、肾脏肿大。成年猪的慢性病例以肾脏病变最明显。成年猪的慢性病例以肾脏病变最明显。病理变化病理变化 （亚急性和慢性型）（亚急性和慢性型）1 1微生物学诊断微生物学诊断 采集病猪血液、尿液，或采集病猪血液、尿液，或病死猪的肝、肾、脾和脑等组织。死后检查要病死猪的肝、肾、脾和脑等组织。死后检查要在在13h13h内进行，否则菌体大部分会发生溶解。内进行，否则菌体大部分会发生溶解。用暗视

17、野显微镜直接镜检或用免疫荧光抗体法用暗视野显微镜直接镜检或用免疫荧光抗体法检查。组织中的菌体可染色后检查。病料可用检查。组织中的菌体可染色后检查。病料可用作病原体的分离培养。作病原体的分离培养。2 2血清学诊断血清学诊断 主要有凝集溶解试验、微量主要有凝集溶解试验、微量补体结合试验、酶联免疫吸附试验补体结合试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)(ELISA)、炭凝集试验、间接血凝试验、间接荧光抗体法炭凝集试验、间接血凝试验、间接荧光抗体法以及乳胶凝集试验。以及乳胶凝集试验。诊断诊断 1 1使用使用1010氟甲砜霉素氟甲砜霉素(肌注，肌注，qdqd5)5)、磺胺、磺胺类药物类药物(磺胺磺胺5 5甲

18、氧嘧啶，肌注，甲氧嘧啶，肌注，bidbid5)5)。链霉。链霉素、土霉素等四环素类抗生素也有一定的疗效素、土霉素等四环素类抗生素也有一定的疗效。病情严重的可用维生素、葡萄糖进行输液治。病情严重的可用维生素、葡萄糖进行输液治疗。疗。2 2感染猪群可用土霉素拌料感染猪群可用土霉素拌料(0.75(0.751.5g/kg)1.5g/kg)连喂连喂7 7天，可以预防和控制病情的蔓延。妊娠母天，可以预防和控制病情的蔓延。妊娠母猪产前猪产前1 1个月连续用土霉素拌料饲喂，可以防止个月连续用土霉素拌料饲喂，可以防止发生流产。发生流产。治疗治疗 1 1做好猪舍环境、水源、饲料的消毒工作。做好猪舍环境、水源、饲料

19、的消毒工作。2 2及时发现、淘汰和处理带菌猪。及时发现、淘汰和处理带菌猪。3 3搞好灭鼠工作。搞好灭鼠工作。4 4用灭活菌苗对有病猪的猪群进行免疫接种。用灭活菌苗对有病猪的猪群进行免疫接种。预防预防其临诊症状表现形式多样。钩端螺旋体严格需氧，其生化特性不活泼，不能发酵糖类。起病至1周左右，血液中存在钩体。少数重症患者呈现脑炎症状，发生昏迷、惊厥，甚至循环、呼吸衰竭。钩体穿透能力极强，可引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。用暗视野显微镜直接镜检或用免疫荧光抗体法检查。成年猪的慢性病例以肾脏病变最明显。钩体是需氧菌，常用柯氏（korthof）培养基和希夫纳培养基（pH

20、 7.免疫接种 皮下注射多价菌苗。国内鼠类中，黑线姬鼠、黄毛鼠和黄胸鼠等带菌率较高，所带菌群亦多;家畜中，猪携带的菌群与人的流行菌群完全一致，且分布广、数量多；病期长久时，则肾脏变为坚硬。在低温下能存活较长时间。保持水、电解质和酸碱平衡；近年来开展了乳胶凝集抑制试验，反向间接血凝试验与间接荧光抗体染色试验等可以测出血中早期存在的钩体，已取得了早期诊断的初步成果。其中较常见的有13个血清群、15个血清型。钩体的结构：菌体、轴丝、外膜。对人、家畜、野生动物都有致病性。重者尿少、尿闭，发生尿毒症、酸中毒。鼠类能终生带菌，通过尿液排菌，造成环境的长期污染。由致病性钩端螺旋体所引起的急性传染病。黄疸及血

21、色素尿很显著。是绵羊和山羊共患的一种传染病，其特征为显是绵羊和山羊共患的一种传染病，其特征为显著的黄疸、血尿、皮肤和粘膜出血与坏死。全著的黄疸、血尿、皮肤和粘膜出血与坏死。全年均可发病，以夏、秋放牧期间更为多见。年均可发病，以夏、秋放牧期间更为多见。传染的主要来源是病畜和鼠类。病畜和鼠类从传染的主要来源是病畜和鼠类。病畜和鼠类从尿中排菌，污染饲料和水源，可以通过消化道尿中排菌，污染饲料和水源，可以通过消化道和皮肤传给健羊，有时也可通过鼠咬伤、结膜和皮肤传给健羊，有时也可通过鼠咬伤、结膜或上呼吸道粘膜传染，间或可能通过交配传染或上呼吸道粘膜传染，间或可能通过交配传染或胎内感染。或胎内感染。羊钩端

22、螺旋体病羊钩端螺旋体病(传染性黄疸传染性黄疸)最急性、急性最急性、急性 体温升高到体温升高到404041.541.5，呼吸，呼吸加快，脉速。粘膜发黄。尿呈红色，有下痢。加快，脉速。粘膜发黄。尿呈红色，有下痢。眼发生结膜炎，流泪。鼻腔流出黏液脓性或脓眼发生结膜炎，流泪。鼻腔流出黏液脓性或脓性分泌物，鼻孔周围的皮肤破裂。病期持续性分泌物，鼻孔周围的皮肤破裂。病期持续5 510d10d，死亡率达，死亡率达5050以上。以上。亚急性亚急性 症状与急性者大体相同。体温升高后症状与急性者大体相同。体温升高后可迅速降到常温。黄疸及血色素尿很显著。耳可迅速降到常温。黄疸及血色素尿很显著。耳部、躯干及乳头部的皮

23、肤发生坏死。胃肠道显部、躯干及乳头部的皮肤发生坏死。胃肠道显著弛缓，发生严重的便秘。虽然可能痊愈，但著弛缓，发生严重的便秘。虽然可能痊愈，但极为缓慢。死亡率为极为缓慢。死亡率为24242525。临诊症状临诊症状 尸体消瘦，可见粘膜呈深浅不同的黄色。皮下尸体消瘦，可见粘膜呈深浅不同的黄色。皮下组织水肿而黄染。胸、腹腔内有黄色液体。肝组织水肿而黄染。胸、腹腔内有黄色液体。肝脏增大，呈黄褐色，质脆弱或柔软。脏增大，呈黄褐色，质脆弱或柔软。肾脏的病变具有诊断意义。肾剧烈增大，被膜肾脏的病变具有诊断意义。肾剧烈增大，被膜很容易剥离，髓质与皮质的界限消失，组织柔很容易剥离，髓质与皮质的界限消失，组织柔软而

24、脆。病期长久时，则肾脏变为坚硬。软而脆。病期长久时，则肾脏变为坚硬。肺脏黄染，有时水肿，心脏淡红，大多数情况肺脏黄染，有时水肿，心脏淡红，大多数情况下带有淡黄色。膀胱黏膜出血。下带有淡黄色。膀胱黏膜出血。脑室中聚积有大量液体。血液稀薄如水，红细脑室中聚积有大量液体。血液稀薄如水，红细胞溶解，在空气中长时间不能凝固。胞溶解，在空气中长时间不能凝固。剖检剖检 1 1直接镜检钩端螺施体直接镜检钩端螺施体 采血液、尿液、脑采血液、尿液、脑脊液、肝、肾、脾、脑等病料。血液、尿、脊脊液、肝、肾、脾、脑等病料。血液、尿、脊髓液以髓液以3000rpm3000rpm离心离心30min30min，取沉淀物制成压滴

25、，取沉淀物制成压滴标本，在暗视野显微镜下检查；肝、肾、脾组标本，在暗视野显微镜下检查；肝、肾、脾组织先制成织先制成1:51:51:101:10悬液，经悬液，经1500rpm1500rpm离心离心5 510min10min，其上清液再以，其上清液再以3000rpm3000rpm离心离心30min30min，沉，沉淀物制片镜检。淀物制片镜检。2 2血清学检查血清学检查 凝集溶解试验、补体结合试凝集溶解试验、补体结合试验、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验，均可验、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验，均可用于诊断。用于诊断。诊断诊断 1 1注意环境卫生，作好灭鼠、排水工作。注意环境卫生，作好灭鼠、排水工作。

26、2 2对新进入场的羊只，应隔离检疫对新进入场的羊只，应隔离检疫3030天，必天，必要时进行血清学检查。要时进行血清学检查。3 3隔离病羊以后，将其他假定健康的羊转移隔离病羊以后，将其他假定健康的羊转移到具有新饮水处的安全放牧地区。到具有新饮水处的安全放牧地区。4 4彻底清除病羊舍的粪便及污物，用彻底清除病羊舍的粪便及污物，用10102020生石灰水或生石灰水或2 2NaOHNaOH严格消毒。对饲槽、严格消毒。对饲槽、水桶及其他日常用具，应用开水或热草木灰水水桶及其他日常用具，应用开水或热草木灰水处理，将粪便堆集起来，进行生物热消毒。处理，将粪便堆集起来，进行生物热消毒。预防预防 5 5当羊群或

27、牧场发生本病时，应当宣布为疫当羊群或牧场发生本病时，应当宣布为疫群或疫场，采取一定的限制措施。在最后一只群或疫场，采取一定的限制措施。在最后一只病羊痊愈后病羊痊愈后30d30d，并进行预防消毒的情况下，并进行预防消毒的情况下，才可解除限制措施。才可解除限制措施。6 6在常发病地区，应该有计划地进行死菌苗在常发病地区，应该有计划地进行死菌苗或鸡胚化菌苗或多价浓缩菌苗注射。免疫期可或鸡胚化菌苗或多价浓缩菌苗注射。免疫期可达一年。达一年。急性型急性型 突然高热，粘膜发黄，尿色深，有大量突然高热，粘膜发黄，尿色深，有大量白蛋白、血红蛋白和胆色素。常见皮肤干裂、坏白蛋白、血红蛋白和胆色素。常见皮肤干裂、

28、坏死和溃疡。于发病后死和溃疡。于发病后3 3-7-7日死亡。病死率较高。日死亡。病死率较高。亚急性型亚急性型 常见于乳牛。体温有不同程度升高，常见于乳牛。体温有不同程度升高，食欲减少，粘膜黄疸，奶量显著下降或停止。乳食欲减少，粘膜黄疸，奶量显著下降或停止。乳色变黄如初乳状并常有血凝块，病牛很少死亡。色变黄如初乳状并常有血凝块，病牛很少死亡。经两月后逐渐好转，乳量恢复正常。经两月后逐渐好转，乳量恢复正常。流产是牛钩端螺旋体病的重要症状之一。一些流产是牛钩端螺旋体病的重要症状之一。一些牛群暴发本病的唯一症状就是流产。牛群暴发本病的唯一症状就是流产。牛钩端螺旋体病牛钩端螺旋体病 由致病性钩端螺旋体所

29、引起的急性传染病。由致病性钩端螺旋体所引起的急性传染病。按流行形式一般分为稻田型、洪水型和雨水按流行形式一般分为稻田型、洪水型和雨水型。南方以稻田型和雨水型为主，北方以洪型。南方以稻田型和雨水型为主，北方以洪水型和雨水型为主。钩体病主要以农村青壮水型和雨水型为主。钩体病主要以农村青壮年发病为主，集中在农忙季节。年发病为主，集中在农忙季节。传染源传染源 鼠类、猪及其它家畜。鼠类、猪及其它家畜。传播途径传播途径 钩体随带菌动物尿排出并污染水钩体随带菌动物尿排出并污染水源。人接触疫水时，通过皮肤、粘膜感染。源。人接触疫水时，通过皮肤、粘膜感染。多发生在夏秋割稻季节或大雨洪水之后。多发生在夏秋割稻季节

30、或大雨洪水之后。人钩端螺旋体病人钩端螺旋体病 起病急骤。起病急骤。早期早期 有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大；血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大；中期中期 可伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾、可伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾、中枢神经系统损害；中枢神经系统损害；晚期晚期 多数病人痊愈。少数病人出现后发热、多数病人痊愈。少数病人出现后发热、眼结膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。眼结膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。致死原因致死原因 肺弥漫性出血。肝、肾功能衰竭。肺弥漫性出血。肝、肾功能衰竭。临床特征临床特征 1.1.流行病学史流行病学史 在钩体病流

31、行季节，发病前一个月内有疫在钩体病流行季节，发病前一个月内有疫区旅居史，并接触过可疑疫水或动物及其区旅居史，并接触过可疑疫水或动物及其排泄物。排泄物。诊断标准诊断标准 2.2.早期主要症状和体征早期主要症状和体征 发热。短期内体温可达发热。短期内体温可达3939左右，常为弛张左右，常为弛张热，可伴有畏寒等症状；热，可伴有畏寒等症状；肌痛。全身肌痛，肌痛。全身肌痛，特别是腓肠肌痛；特别是腓肠肌痛；乏力。全身乏力，特别是乏力。全身乏力，特别是腿软明显；腿软明显；眼结膜充血。轻者主要在眼球结眼结膜充血。轻者主要在眼球结膜、外眦及上下穹窿部，重者除角膜周围外的膜、外眦及上下穹窿部，重者除角膜周围外的全

32、球结膜血管扩张呈网状，无分泌物，不痛，全球结膜血管扩张呈网状，无分泌物，不痛，不畏光；不畏光；腓肠肌压痛。双侧腓肠肌压痛，重腓肠肌压痛。双侧腓肠肌压痛，重者拒按；者拒按；淋巴结肿大。主要为表浅淋巴结及淋巴结肿大。主要为表浅淋巴结及股淋巴结，一般为股淋巴结，一般为1 12cm2cm，质偏软，有压痛，质偏软，有压痛，无化脓。无化脓。3.3.实验室诊断实验室诊断 从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体。从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体。从血液或尿液或脑脊液检测到钩端螺旋体核从血液或尿液或脑脊液检测到钩端螺旋体核酸。酸。病人血清中抗钩端螺旋体抗体恢复期效价比病人血清中抗钩端螺旋体抗体恢复期效价比早期

33、升高早期升高4 4倍或倍或4 4倍以上。倍以上。1.1.败血症期败血症期 起病至起病至1 1周左右，血液中存在钩体。本期可有周左右，血液中存在钩体。本期可有4 4种临床类型普通型；肺出血型；黄疸种临床类型普通型；肺出血型；黄疸出血型；脑膜脑炎型。出血型；脑膜脑炎型。2.2.免疫反应期免疫反应期 约在发病约在发病1 1周左右，出现免疫反应，再度出现周左右，出现免疫反应，再度出现短期发热，部分病例出现眼结膜炎、视神经短期发热，部分病例出现眼结膜炎、视神经炎，少数于发病数月后出现脑动脉炎，引起炎，少数于发病数月后出现脑动脉炎，引起头痛、瘫痪、失语等神经症状。头痛、瘫痪、失语等神经症状。临床表现过程临

34、床表现过程 黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等毒力黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等毒力较强的钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血较强的钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；和肾功能衰竭；伤寒流感型、伤寒流感型、7 7日热型，特别是波摩那型等毒日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。病情的轻重还与人体免疫状态的高低有关。病情的轻重还与人体免疫状态的高低有关。普通型普通型 突然畏寒、寒战、发热，呈稽留或弛张热。突然畏寒、寒战、发热，呈稽留或弛张热。全身酸痛，腓肠肌疼痛尤为显著。患者衰弱全身酸痛，腓肠肌疼痛尤为显著。患者衰弱无力。眼结膜

35、充血，不痒亦无分泌物。表浅无力。眼结膜充血，不痒亦无分泌物。表浅淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结肿大为多见。淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结肿大为多见。少数重症患者毒血症显著，于发病少数重症患者毒血症显著，于发病2 25 5日出日出现面色苍白，四肢冰冷，脉搏细弱，血压下现面色苍白，四肢冰冷，脉搏细弱，血压下降，少尿或无尿，进入休克。常伴有吐泻，降，少尿或无尿，进入休克。常伴有吐泻，而发热、充血等症状不明显。而发热、充血等症状不明显。肺出血型肺出血型 败血症出现败血症出现3 35 5日，开始出现咳嗽，痰带血日，开始出现咳嗽，痰带血丝。患者面色苍白，心慌烦躁，呼吸、心率丝。患者面色苍白，心慌烦躁，呼吸、心率加

36、快，肺湿啰音进行性增多，此为肺大出血加快，肺湿啰音进行性增多，此为肺大出血先兆。数小时内可发展至面色极度苍白、唇先兆。数小时内可发展至面色极度苍白、唇发绀、肺满布湿啰音。咯血频作，若未能控发绀、肺满布湿啰音。咯血频作，若未能控制，可发生口鼻大量涌血，呼吸困难或因呼制，可发生口鼻大量涌血，呼吸困难或因呼吸道为血块梗阻而窒息。吸道为血块梗阻而窒息。黄疸出血型黄疸出血型 发病发病3 36 6病日，开始出现黄疸，肝肿大伴压病日，开始出现黄疸，肝肿大伴压痛。黄疸于痛。黄疸于1010病日左右达高峰，重者可发生病日左右达高峰，重者可发生肝坏死。重症常有鼻衄、皮肤粘膜出血、呕肝坏死。重症常有鼻衄、皮肤粘膜出血

37、、呕血、便血、尿血、阴道出血等。尿中常见细血、便血、尿血、阴道出血等。尿中常见细胞、蛋白、管型。重者尿少、尿闭，发生尿胞、蛋白、管型。重者尿少、尿闭，发生尿毒症、酸中毒。毒症、酸中毒。脑膜脑炎型脑膜脑炎型 发病发病4 47 7日，剧烈头痛、呕吐、颈项强直、日，剧烈头痛、呕吐、颈项强直、克氏征阳性。脑脊液细胞数稍增多，蛋白轻克氏征阳性。脑脊液细胞数稍增多，蛋白轻度增加，可分离出钩体。少数重症患者呈现度增加，可分离出钩体。少数重症患者呈现脑炎症状，发生昏迷、惊厥，甚至循环、呼脑炎症状，发生昏迷、惊厥，甚至循环、呼吸衰竭。吸衰竭。少数重症患者呈现脑炎症状，发生昏迷、惊厥，甚至循环、呼吸衰竭。中期 可

38、伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾、中枢神经系统损害；妊娠母猪产前1个月连续用土霉素拌料饲喂，可以防止发生流产。2血清学诊断 主要有凝集溶解试验、微量补体结合试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、炭凝集试验、间接血凝试验、间接荧光抗体法以及乳胶凝集试验。钩端螺旋体严格需氧，其生化特性不活泼，不能发酵糖类。其临诊症状表现形式多样。儿童剂量酌减或与成人基本相同。第二周尿中可检出钩体。每隔57d取培养物暗视野显微镜下观察有无钩端螺旋体生长。电镜下小球内皮细胞无改变，免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。本期可有4种临床类型普通型；耳部、躯干及乳头部的皮肤发生坏死。肾脏肿大、淤血、出血；猪的带菌率和发病率

39、较高。从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体。Korthof培养基成分凝集溶价试验（凝溶试验）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接红细胞凝集试验、间接红细胞溶解试验、间接荧光抗体法是用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体，不能做到早期诊断。肠系膜、腹股沟及颌下淋巴结肿大，呈灰白色。鼻腔流出黏液脓性或脓性分泌物，鼻孔周围的皮肤破裂。酶联免疫吸附试验（ELISA）血象血白细胞总数及中性粒细胞增高。血象血白细胞总数及中性粒细胞增高。病原分离取早期病人血液接种柯索夫培养病原分离取早期病人血液接种柯索夫培养基，分离钩体。基，分离钩体。血清学检查凝集溶解试验，效价血清学检查凝集溶解试验，效价14001400

40、以上为阳性；双份血清效价呈以上为阳性；双份血清效价呈4 4倍以上增长者倍以上增长者可确诊。乳凝试验、反向乳凝试验可作快可确诊。乳凝试验、反向乳凝试验可作快速诊断。速诊断。实验室检查实验室检查1.1.对症治疗和支持疗法对症治疗和支持疗法 早期应卧床休息，给予高热量，富含维生素早期应卧床休息，给予高热量，富含维生素B B和和C C，容易消化的饮食；，容易消化的饮食；保持水、电解质和酸碱平衡；保持水、电解质和酸碱平衡；出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。肺大出血者，应使病人保持镇静，酌情应用肺大出血者，应使病人保持镇静，酌情应用镇静剂；镇静剂；肝功能损害者应保

41、肝治疗。肝功能损害者应保肝治疗。治疗措施治疗措施2.2.抗菌治疗抗菌治疗 早期应用有效的抗生素。有提前退热，缩短早期应用有效的抗生素。有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸、出血，保护脏器。病期，防止和减轻黄疸、出血，保护脏器。青霉素。首次剂量为青霉素。首次剂量为4040万万u u，以后每日，以后每日120120160160万万u u，分，分3 34 4次肌肉注射，避免发生赫氏次肌肉注射，避免发生赫氏反应。儿童剂量酌减或与成人基本相同。疗反应。儿童剂量酌减或与成人基本相同。疗程程7 7天，或体温正常后天，或体温正常后2 24 4日。重症病例加大日。重症病例加大剂量，并合用肾上腺皮质激素。剂量，并

42、合用肾上腺皮质激素。其他抗生素。四环素、庆大霉素、链霉素、其他抗生素。四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、氯霉素、多西环素（强力霉素）、红霉素、氯霉素、多西环素（强力霉素）、氨苄西林等。咪唑酸酯及甲唑醇。氨苄西林等。咪唑酸酯及甲唑醇。赫氏反应赫氏反应 多发生于首剂青霉素多发生于首剂青霉素G G注射后注射后3030分钟分钟4 4小时小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致。内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致。主要症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸主要症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤可伴

43、有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续降等，一般持续3030分钟至分钟至1 1小时，偶可导致肺小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化考的松弥漫性出血，应立即应用氢化考的松200200300mg300mg静滴或地塞米松静滴或地塞米松5 510mg10mg静注，伴用镇静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。静降温、抗休克等治疗。3.3.后发症治疗后发症治疗多采取对症治疗。重症患者可用肾上腺皮质激多采取对症治疗。重症患者可用肾上腺皮质激素以加速恢复，减少后遗症。素以加速恢复，减少后遗症。1.1.结膜炎扩瞳，结膜炎扩瞳，1%1%阿托品溶液、阿托品溶液、10%10%新福林溶新福林溶液滴眼，液滴眼

44、，1%1%新福林结膜下注射或用强力扩瞳新福林结膜下注射或用强力扩瞳剂（剂（1%1%阿托品、阿托品、4%4%可卡因、可卡因、0.1%0.1%肾上腺素各肾上腺素各0.1ml0.1ml）结膜下注射等；眼部热敷；局部用可）结膜下注射等；眼部热敷；局部用可的松滴眼或结膜下注射。的松滴眼或结膜下注射。2.2.脑内闭塞性动脉炎大剂量青霉素脑内闭塞性动脉炎大剂量青霉素G G、肾上腺、肾上腺皮质激素，亦可用血管扩张剂如烟酸、氢溴皮质激素，亦可用血管扩张剂如烟酸、氢溴酸樟柳碱（酸樟柳碱（AT3AT3）、氨茶碱、理疗及针灸等疗）、氨茶碱、理疗及针灸等疗法。法。1.1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状入侵途径、体

45、内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体穿透能眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体穿透能力极强，可引起严重的感染中毒症状，以及力极强，可引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。其病变基础是全身毛细血管损伤。其病变基础是全身毛细血管损伤。发病机理发病机理2.2.内脏器官损害内脏器官损害 各脏器损

46、害的严重度因钩体菌型、毒力及人各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同，钩体病的的表现复杂多样，体的反应不同，钩体病的的表现复杂多样，病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。脑炎型等。3.3.中后期非特异性反应和特异性反应中后期非特异性反应和特异性反应 非特异性反应非特异性反应 血液中的中性粒细胞增多，血液中的中性粒细胞增多，但不化脓，仅出现轻微炎症反应。网状内皮但不化脓，仅出现轻微炎症反

47、应。网状内皮细胞增生明显，有明显的吞噬能力。出现腹细胞增生明显，有明显的吞噬能力。出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。股沟及其他表浅淋巴结肿大。特异性免疫反应特异性免疫反应 发病后发病后1 1周左右，先后出现周左右，先后出现IgMIgM、IgGIgG。病程。病程1 1月左右其效价达高峰。抗体月左右其效价达高峰。抗体出现后钩体血症逐渐消失。肾脏中的钩体不出现后钩体血症逐渐消失。肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。存繁殖并常随尿液排出。1.1.肺脏主要病变为出血，以弥漫性出血最肺脏主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对

48、毒力强、数量多的钩体所为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应。组织学检查可见到引起的全身性强烈反应。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见明显血管破裂）。在变性的致溢血（并未见明显血管破裂）。在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体。肺比正常内皮细胞内有时可见变性的钩体。肺比正常重重1 12 2倍，外观呈紫黑色。切面呈暗红色。倍，外观呈紫黑色。切面呈暗红色。气管或支气管几乎全为血液充满。气管或支气管几乎全为血液充满。病理改变病理改变 2.2.肾脏主要是肾小管上皮细胞变性、坏死。肾脏主要是肾小管上皮细胞变性、坏死

49、。肾小管管腔扩大、管腔内充满血细胞或透明管肾小管管腔扩大、管腔内充满血细胞或透明管型，可使管腔阻塞。间质性肾小球肾炎是钩体型，可使管腔阻塞。间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。电镜下小球内皮细胞无改变，病的基本病变。电镜下小球内皮细胞无改变，免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。肾免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。肾间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。多数肾组织内可数嗜酸性和中性粒细胞浸润。多数肾组织内可找到钩体。找到钩体。3.3.肝脏肝组织损伤轻重不一，病程越长，损肝脏肝组织损伤轻重不一，病程越长，损害越大。病变轻者外

50、观无明显异常。严重病例害越大。病变轻者外观无明显异常。严重病例镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严重的肝细胞排列紊乱；电镜下可见肝窦或微细重的肝细胞排列紊乱；电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。肝细胞线粒胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。肝细胞线粒体肿胀，嵴突消失。在分离的间隔中可找到钩体肿胀，嵴突消失。在分离的间隔中可找到钩体。由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞体。由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素可导致黄疸和凝血功障碍，及溶血等多种因素可导致黄疸和凝血功障碍，甚者造成急性肝功能衰竭。甚者造成急性肝功能衰竭。4.4.心