慢性肾衰竭内科课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《慢性肾衰竭内科课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 内科 课件
- 资源描述:
-
1、慢性肾衰竭内科本芝敏(优选)慢性肾衰竭内科本芝敏 初步诊断为:慢性肾小球肾炎、慢性肾功初步诊断为:慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性心衰。能衰竭、慢性心衰。病例导入病例导入结合上述病例请思考:结合上述病例请思考:1 1、为什么诊断该病人是慢性肾衰竭?、为什么诊断该病人是慢性肾衰竭?2 2、慢性肾衰竭与慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭与慢性肾小球肾炎、慢性心衰之间有什么关系?慢性心衰之间有什么关系?3 3、如何对该病人进行治疗?、如何对该病人进行治疗?教学要求:教学要求:1 1、掌握慢性肾脏病分期标准,典型临床表现、掌握慢性肾脏病分期标准,典型临床表现和治疗原则;和治疗原则;2 2、熟悉慢性肾衰竭的
2、病因、发病机制;、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制;3 3、熟悉慢性肾衰竭的病理生理改变。、熟悉慢性肾衰竭的病理生理改变。慢性肾脏病慢性肾脏病 慢性肾脏病慢性肾脏病Chronic kidney disease(CKD)Chronic kidney disease(CKD)的定义的定义1 1、肾损害(病理,血,尿,影像学异常)、肾损害(病理,血,尿,影像学异常)3 3个月。个月。2 2、GFRGFR60ml/min/1.73m2 60ml/min/1.73m2,持续时间,持续时间 3 3个月。个月。具有以上两条的任何一条者,就可以诊断为慢性具有以上两条的任何一条者,就可以诊断为慢性肾脏病。从这个定
3、义看,除了急性肾炎和急性尿肾脏病。从这个定义看,除了急性肾炎和急性尿路感染,绝大多数的肾病都可以归属慢性肾脏病路感染,绝大多数的肾病都可以归属慢性肾脏病的范围。的范围。概概 述述 慢性肾衰:(慢性肾衰:(chronic renal chronic renal failurefailure)见于各种肾脏疾病的)见于各种肾脏疾病的晚期,由于肾功能缓慢进行性晚期,由于肾功能缓慢进行性减退,最终出现以代谢产物潴减退,最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的全身各系统症状为主要表现的临床综合征。临床综合征。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张
4、反应异常。降低系统高血压降低球内高压(间尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等GFR5m1min每日用约20gHDL降低,透析不能纠正(1)限制蛋白饮食中分子物质(如2-微球蛋白等)一、心血管系统症状(2)血管紧张素II受体拮抗剂(3)可多次少量输血(HB60g/L)尿液检查:尿渗透压降低。可反复使用,操作简便且对患者日常生活影响较小;永久性血管通路常见并发症有:血栓形成、感染、增加心脏负担引起心衰、远端缺血、假性动脉瘤等一、心血管系统症状(4)钙、磷代谢紊乱 低钙、高磷血症1、水、电解质和酸碱平衡失调实验室检查:尿常规:蛋白(+),白细胞02/高倍视野,红细胞01/高倍视野。治疗基础疾病
5、和使肾功能恶化因素为保证足够的热卡,可增加食糖、植物油等的摄入。低钙:活性VitD3合成障碍10 20 50 80 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现CKD3b期CKD4期CKD5期无症状期慢性肾脏病分期慢性肾脏病分期分期分期特征特征GFRGFR(ml/min.1.73mml/min.1.73m2 2)防治目标防治目标-措施措施1 1期期GFRGFR正常或升高正常或升高9090CKDCKD诊治;缓解症状;保护肾功能诊治;缓解症状;保护肾功能2 2期期GFRGFR轻度降低轻度降低60 89评估、延缓评估、延缓CKDCKD进展,降低进展,降低CVDCVD(心血管病)风险(心血管病)风险3a3
6、a期期GFRGFR轻到中度降低轻到中度降低45 59 同上同上3b3b期期GFRGFR中到重度降中到重度降低低30 44延缓延缓CKDCKD进展;评估、治疗并发症进展;评估、治疗并发症4 4期期GFRGFR重度降低重度降低15 29综合治疗;透析前准备综合治疗;透析前准备5 5期期ESRDESRD15或透析如出现尿毒症,需及时替代治如出现尿毒症,需及时替代治疗疗患病率与病因 近年来近年来CKDCKD患病率有明显上升趋势,流行病学调查显示:患病率有明显上升趋势,流行病学调查显示:20112011年美国成人年美国成人CKDCKD患病率高达患病率高达15.1%15.1%;我国目前为;我国目前为10.
7、8%10.8%。国外常见病因的顺序:国外常见病因的顺序:糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、肾小球肾炎、多糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾囊肾 国内常见病因的顺序:国内常见病因的顺序:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、多肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病囊肾、梗阻性肾病 慢性肾衰进展因素慢性肾衰进展因素渐进发展的危险因素:渐进发展的危险因素:高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸、血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸、营养不良、老年、尿毒症毒素营
8、养不良、老年、尿毒症毒素急性加重的危险因素:急性加重的危险因素:原发病复发或加重、血容量不足、肾脏局部血原发病复发或加重、血容量不足、肾脏局部血供减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、尿供减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、尿道梗阻、其它(严重感染、高钙血症、肝衰竭、道梗阻、其它(严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等心力衰竭等发病机制发病机制慢性肾衰进展的发生机制:慢性肾衰进展的发生机制:1.1.肾小球高滤过学说:肾小球高滤过学说:2020世纪世纪8080年代由年代由BrennerBrenner提出提出 5/65/6肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高现
9、象三高学说现象三高学说 高滤过肾小球滤过率增高高滤过肾小球滤过率增高 高灌注血浆流量增高高灌注血浆流量增高 高压力毛细血管跨膜压增高高压力毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因发病机制发病机制肾小球高滤过学说:肾小球高滤过学说:三高结果:三高结果:肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,硬化增生,肾小球肥大,硬化 肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,促进肾小球硬化血栓形成,促进肾小球硬化 肾小球通透性增加,尿蛋白增加损
10、伤肾小管间质肾小球通透性增加,尿蛋白增加损伤肾小管间质高灌注高灌注高压力高压力高滤过高滤过p健存肾单位的肾小管呈代健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态,耗氧量增偿性高代谢状态,耗氧量增加,脂质过氧化作用、酶活加,脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加,性增强、细胞内钙离子增加,引起氧自由基产生增多,以引起氧自由基产生增多,以及肾小管细胞产生铵显著增及肾小管细胞产生铵显著增加加p可引起肾小管损害、间质可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化,促进肾功能炎症及纤维化,促进肾功能恶化。恶化。2.肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 肾组织上皮肾组织上皮 细胞表型转换细胞表型转换(生长因子、炎(生长因子、
11、炎症因子)症因子)肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小球上皮细胞肾小球上皮细胞肌成纤肌成纤维细胞维细胞 肾小球硬化肾小球硬化3.3.转分化机制转分化机制3、如何对该病人进行治疗?有水钠潴留;高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂透析可纠正出血倾向钙、磷代谢紊乱 低钙、高磷血症口腔有氨臭味健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态,耗氧量增加,脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加,引起氧自由基产生增多,以及肾小管细胞产生铵显著增加1、高血压:大部分患者不同程度高血压无效者改腹膜透析GFR5m1min每日用约20g昨晚12时许咯出粉红色泡沫样痰液,烦躁,大汗淋漓,遂于今晨1时20分来院急诊。六、
12、精神和神经肌肉症状可替代排泄功能,不能替代内分泌功能,药物治疗无效便应选用:大分子毒性物质(胰升糖素等)尿毒症肺:肺泡毛细血管渗透压增高,致肺部液体过多,X线上表现为“蝴蝶翼”症1、高血压:大部分患者不同程度高血压甲状旁腺次全切除高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸、营养不良、老年、尿毒症毒素四、血液系统表现(1)可替代排泄功能,不能替代内分泌功能,药物治疗无效便应选用:酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用一部分尿素,减少血中BUN水平 促进细胞外基质合成,抑制其降解 肾小球硬化及肾间质纤维化4.4.细胞因子和生细胞因子和生长因子的作用长因子的作用肾
13、小球损伤肾小球损伤TGF-表达表达细胞因子释放细胞因子释放系膜细胞增殖系膜细胞增殖细胞外基质合成增加细胞外基质合成增加肾肾小小球球硬硬化化转化生长因子转化生长因子在加速肾小球硬化中的作用在加速肾小球硬化中的作用血管紧张素II受体拮抗剂 大分子毒性物质(胰升糖素等)GFR20m1min每日可加5g七、骨骼病变:是指尿毒症时骨骼改变的总称特征:活性VitD3不足,血钙,骨转化率、矿化率降低,骨样组织不能转化成骨组织。吸附并不属于一种转运模式,它与膜的特性密切相关,不同透析膜,吸附能力相差很大。肾图示肾功能明显降低。4、多种激素(胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素)作用延长钙、磷代谢紊乱 低钙、高磷血症
14、GFR5m1min每日用约20g有水钠潴留;而水、电解质以及血液中代谢产物,尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制 1 1、水、电解质和酸碱平衡失调、水、电解质和酸碱平衡失调 2 2、尿毒症毒素在体内的蓄积、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸等)小分子含氮物质(尿素、尿酸等)中分子毒性物质(激素等)中分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)3 3、肾的内分泌功能障碍、肾的内分泌功能障碍 4 4、持续的炎症状态、持续的炎症状态、营养素缺乏营养素缺乏 临床表现临床表现 残余肾单位不能调节适应机体残余肾单位不能调节适应机体要求时,出现肾
15、衰症状要求时,出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂,可累及人肾衰病变十分复杂,可累及人体各个脏器,构成尿毒症表现体各个脏器,构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症透析可改善尿毒症的大部分症状,但有些症状可持续甚至加状,但有些症状可持续甚至加重重早期,往往仅表现为基础疾病的症状。(早期,往往仅表现为基础疾病的症状。(SCrSCr)一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调 钾平衡失调:钾平衡失调:高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常,并可出现高钾可导致严重心律失常,并可出现心脏骤停心脏骤停临床表现临床表现2、钠、
16、水平衡失调、钠、水平衡失调 失水或水过多失水或水过多既易失水,又易水过多是肾功能不全的重要特点既易失水,又易水过多是肾功能不全的重要特点 低钠:低钠:钠潴留:钠潴留:引起体重增加、高血压、浮肿、引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭心力衰竭一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调 酸中毒:酸中毒:酸性物质潴留酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造小管制造NH4+能力下降能力下降 特点:阴离子间隙增加,血特点:阴离子间隙增加,血HCO3-浓度下降浓度下降 表现:呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、表现
17、:呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降甚至昏迷、血压下降一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调 钙和磷平衡失调钙和磷平衡失调 低钙:活性低钙:活性VitD3合成障碍合成障碍 高磷:肾小管排磷减少高磷:肾小管排磷减少 后果:肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进后果:肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进低钙高磷血症:为尿毒症的特征性电解质低钙高磷血症:为尿毒症的特征性电解质紊乱紊乱钙、磷代谢紊乱钙、磷代谢紊乱 低钙、高磷血症低钙、高磷血症 低钙血症原因:低钙血症原因:活性活性VitD3生成减少,肠道钙吸收减少。生成减少,肠道钙吸收减少。磷从肠道排出时,与钙结合,限止钙吸
18、收。磷从肠道排出时,与钙结合,限止钙吸收。厌食、低蛋白血症。厌食、低蛋白血症。高磷血症:残余肾功能减少,排磷减少。高磷血症:残余肾功能减少,排磷减少。结果:结果:血钙磷乘积升高,钙沉积于软组织,软组织钙化血钙磷乘积升高,钙沉积于软组织,软组织钙化 加重低钙血症,继发甲旁亢加重低钙血症,继发甲旁亢 一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调神志清,呼吸较深,口有氨臭味,面色苍白、浮肿,两肺底闻及少许水泡音,下肢凹陷性水肿度。腹膜透析是利用人体天然的半透膜-腹膜作为透析膜,由于腹膜毛细血管的内皮和基底膜的限制,过大的分子不能从腹膜透出,如红细胞、大分子的球蛋白等,通过弥散和超滤作用,
19、达到清除代谢产物和纠正电解质紊乱的目的。实验室检查:尿常规:蛋白(+),白细胞02/高倍视野,红细胞01/高倍视野。早期:疲乏、失眠、注意力不集中近几个月来常头晕、头胀、头痛,间歇服用复方降压片,症状时有时无,并有恶心、呕吐、失眠、牙龈出血。吸附并不属于一种转运模式,它与膜的特性密切相关,不同透析膜,吸附能力相差很大。(2)应注意补充造血原料特点:阴离子间隙增加,血HCO3-浓度下降(二)直接穿刺动静脉建立合适的血管通路是进行血透的前提条件,理想的血管通路应符合以下条件:近年来CKD患病率有明显上升趋势,流行病学调查显示:2011年美国成人CKD患病率高达15.肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚
20、集,导致微血栓形成,促进肾小球硬化降低球内高压(直接作用)病因:水负荷过度是较重要的发病机理后果:肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进(优选)慢性肾衰竭内科本芝敏可替代排泄功能,不能替代内分泌功能,药物治疗无效便应选用:神志清,呼吸较深,口有氨臭味,面色苍白、浮肿,两肺底闻及少许水泡音,下肢凹陷性水肿度。透析可改善尿毒症的大部分症状,但有些症状可持续甚至加重二、代谢失调及其他:二、代谢失调及其他:体温过低:体温低于正常人约体温过低:体温低于正常人约1 1o oC C(估计发热时应考虑)(估计发热时应考虑)基础代谢率常下降基础代谢率常下降 糖代谢异常:糖代谢异常:普通患者:糖耐量减低普通患者:糖耐量
21、减低 糖尿病病人:胰岛素用量要减少(降解减少)糖尿病病人:胰岛素用量要减少(降解减少)脂代谢异常:脂代谢异常:TC TC正常正常 TGTG、LDLLDL、VLDLVLDL升高升高 HDLHDL降低,透析不能纠正降低,透析不能纠正 慢性透析患者多过早的发生动脉硬化慢性透析患者多过早的发生动脉硬化 临床表现临床表现一、心血管系统症状(一、心血管系统症状(1 1)1 1、高血压:大部分患者不同程度高血压、高血压:大部分患者不同程度高血压原因:原因:水钠潴留(容量依赖型)。水钠潴留(容量依赖型)。肾素增高(肾素依赖型)。肾素增高(肾素依赖型)。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏缩血管因子过多、舒血管因子缺
22、乏或血管舒张反应异常。或血管舒张反应异常。高血压高血压引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。加重肾损害。临床表现临床表现各系统症状各系统症状5mmol/L,且有心电图改变时,应积极治疗,措施包括:原因:水钠潴留(容量依赖型)。双肾缩小吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。GFR(ml/min.连续性可活动式腹膜透析(CAPD)3、熟悉慢性肾衰竭的病理生理改变。4、持续的炎症状态、营养素缺乏病毒感染上消化道出血等(1)诊断:原发性高血压病(III),尿毒症。与毒素潴留刺激胃肠道粘膜,水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。(优选)慢性肾衰竭内科本芝敏如何提供低蛋白饮食
23、?吸附并不属于一种转运模式,它与膜的特性密切相关,不同透析膜,吸附能力相差很大。全自动腹膜透析(APD)-机器减少无机酸离子摄入,降低酸中毒常用的内瘘为腕部的头静脉和桡动脉端侧吻合术,尺动静脉、上臂肱动脉和头静脉及下肢股动脉和大隐静脉吻合(大隐静脉袢环)也常见。(三)吸附:吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。TC正常初步诊断为:慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性心衰。低蛋白饮食的作用:是连接皮肤下的静脉及动脉作成。是连接皮肤下的静脉及动脉作成。钙、磷代谢紊乱 低钙、高磷血症GFR5m1min每日用约20g血液滤过(HF)、血液透析滤过(HDF)肾小球肾炎、糖尿
24、病肾病、高血压肾小球动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。向膜的一侧施加压力,则水会从压力高侧向压力低侧移动,这称为超滤。与中分子物质潴留有关一、心血管系统症状(5)但尿量1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭(优选)慢性肾衰竭内科本芝敏(三)吸附:吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用一部分尿素,减少血中BUN水平二、永久性血管通路:血管通路有好几种,最常見的是动静脉内瘘及动静脉外瘘(人工血管)。施行腹膜透析,需在腹腔內放入一条永久性的硅胶导管血常规
25、:红细胞减少等。特点:阴离子间隙增加,血HCO3-浓度下降可替代排泄功能,不能替代内分泌功能,药物治疗无效便应选用:2 2、心力衰竭、心力衰竭主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。是常见的死亡原因之一是常见的死亡原因之一一、心血管系统症状(一、心血管系统症状(2 2)一、心血管系统症状(一、心血管系统症状(3 3)3 3、血管钙化和动脉粥样硬化、血管钙化和动脉粥样硬化原因:主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。原因:主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和
展开阅读全文