短暂性脑缺血发作课件-002.ppt

1、临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.目目 录录.定义定义 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（transient ischemic transient ischemic attacks,TIAattacks,TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时,多在多在1 1小时小时以内以内,不超过不超过2424小时小时.不遗留神

2、经功能缺损症状和体征不遗留神经功能缺损症状和体征,结构结构性影象学检查无责任病灶。性影象学检查无责任病灶。发病机制发病机制v1、微栓子学说、微栓子学说v2、血流动力学改变、血流动力学改变v3、脑血管痉挛、狭窄、受压、脑血管痉挛、狭窄、受压临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.2 2.临床表现和分型临床表现和分型v 短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。共同特点共同特点1 1突然发病：突然发病：发病前可能与某种诱因，如体位改变，

3、起床、发病前可能与某种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。2 2时间短暂时间短暂：多数发作持续：多数发作持续2-152-15分钟，有时可达分钟，有时可达1 1或数小时，或数小时，但一般不超过但一般不超过2424小时。小时。3 3反复发作反复发作：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统

4、系统TIATIA。4 4不遗留任何永久缺损不遗留任何永久缺损。2 2.临床表现和分型临床表现和分型2 2.临床表现和分型临床表现和分型2 2.临床表现和分型临床表现和分型最常见症状是对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫最常见症状是对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫单眼视力障碍为颈内动脉系统单眼视力障碍为颈内动脉系统TIA TIA 所特有所特有最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐跌倒发作为椎基底动脉系统跌倒发作为椎基底动脉系统TIA TIA 所特有所特有2 2.临床表现和分型临床表现和分型表表2 TIA2 TIA的不典型症状的不典型症状 2 2.临床表现和分型临床表现和分型2

5、2.临床表现和分型临床表现和分型目前，尚无完整明确的目前，尚无完整明确的TIA 分类分类 大多根据大多根据TIA的特征性表现和影像学表现来分类的特征性表现和影像学表现来分类临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的治疗的TIATIA的病因，并寻找可改变的危险因素以的病因，并寻找可改变的危险因素以及判断预后。及判断预后。v1.1.头颅头颅CTCT和和MRIMRI 一般头部一般头部CTCT和和MRIMRI检查可正常。检查可正常。

6、在在TIATIA发作时，发作时，MRIMRI弥散加权成像（弥散加权成像（DWIDWI）和灌注加权）和灌注加权成像（成像（PWIPWI）可显示脑局部缺血性改变；）可显示脑局部缺血性改变；3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v2.2.超声检查超声检查 颈动脉超声颈动脉超声对颈内动脉和椎基底对颈内动脉和椎基底动脉的颅外段进行检查，可作为动脉的颅外段进行检查，可作为TIATIA患者的基本检查手段患者的基本检查手段 经颅多普勒（经颅多普勒（TCDTCD）可发现颅内大动脉狭窄、可发现颅内大动脉狭窄、评估侧枝循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估侧枝循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血流循

7、环状况。评估脑血流循环状况。经食道超声心动图（经食道超声心动图（TEETEE）：可以发现心源性：可以发现心源性栓子的来源。栓子的来源。3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v3.3.脑血管造影：脑血管造影：DSADSA检查检查：可以评估颅内外血管病变可以评估颅内外血管病变最为准确的诊断方法。最为准确的诊断方法。CTACTA和和MRAMRA：不如：不如DSADSA提供的血管情况详尽，且可导提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。致对动脉狭窄程度的判断过度。3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v4.4.其他其他 常规的化验常规的化验对对TIATIA的诊断意义不大，如血常的诊断意义不大，

8、如血常规、血脂等，但对于查找病因和判断预后是十分规、血脂等，但对于查找病因和判断预后是十分必要的。必要的。SPECTSPECT和和PETPET检查可发现局部脑血流量减少和检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。脑代谢率降低。神经心理学检查神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害可能发现轻微的脑功能损害3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断表表 4 4 TIA TIA 的诊断标准的诊断标准3.3.辅助检查和诊断辅助检查和诊断TIA TIA 的诊断标准的诊断标准临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.治疗治疗治疗治疗v动脉粥样硬化栓子所致动脉粥样硬化

9、栓子所致TIA TIA 患者患者无论基础血压和血无论基础血压和血脂水平如何，治疗都应包括降血压和降胆固醇治疗脂水平如何，治疗都应包括降血压和降胆固醇治疗（证据级别：（证据级别：1 1级）。级）。治疗治疗v 糖尿病治疗糖尿病治疗 建议空腹血糖低于建议空腹血糖低于126 mg/dl126 mg/dl（7 mmol/L7 mmol/L）（证据级别：（证据级别：3 3 级）。级）。v 因为因为TIA TIA 患者合并心脏疾病的概率较大，因此应患者合并心脏疾病的概率较大，因此应考虑并考虑并治疗一些潜在的心脏疾病治疗一些潜在的心脏疾病，如冠心病、心律失常、充如冠心病、心律失常、充血性心力衰竭和心脏瓣膜血性

10、心力衰竭和心脏瓣膜 （证据级别（证据级别:3:3级）。级）。治疗治疗治疗治疗v改变生活方式，所有吸烟的患者应改变生活方式，所有吸烟的患者应戒烟戒烟 （证据级别：（证据级别：3 3级）级）vTIA TIA 患者应患者应适当控制盐的摄入适当控制盐的摄入 （证据级别：（证据级别：3 3级）级）治疗治疗v鼓励体重指数（鼓励体重指数（BMIBMI）25 kg/m25 kg/m2 2的的TIA TIA 患者患者（尤其是（尤其是30 kg/m30 kg/m2 2 者）者）减轻体重减轻体重。（证据级别：（证据级别：3 3级）级）v建议建议TIATIA患者进行患者进行适当的运动适当的运动（至少（至少3 3-4

11、4次次/周，周，至少至少10 min/10 min/次，如步行、骑车、跑步或游泳）次，如步行、骑车、跑步或游泳）（证据级别：（证据级别：3 3级）级）治疗治疗治疗治疗 对对TIATIA尤其是反复发生尤其是反复发生TIATIA的患者首先考虑用抗血小板的患者首先考虑用抗血小板药物药物 非心源性栓子所致非心源性栓子所致TIA TIA 非心源性栓子所致非心源性栓子所致TIATIA患者患者,应应立即给予长期抗血小板治疗立即给予长期抗血小板治疗,以进行卒中及其他血管事件二以进行卒中及其他血管事件二级预防。级预防。(证据级别证据级别:1:1级级)抗血小板治疗抗血小板治疗治疗治疗对于已服用阿司匹林但还是发生了

12、动脉粥样硬化栓子所致对于已服用阿司匹林但还是发生了动脉粥样硬化栓子所致TIATIA的患者的患者,一般建议口服氯吡格雷一般建议口服氯吡格雷(75 mg/d)(75 mg/d)或联用阿司匹或联用阿司匹林林(25 mg/(25 mg/次次,2,2次次/d)/d)和缓释双嘧达莫和缓释双嘧达莫(200 mg/(200 mg/次次,2,2次次/d)/d)。当非心源性栓子所致当非心源性栓子所致TIATIA患者不能耐受阿司匹林单独治疗或患者不能耐受阿司匹林单独治疗或阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时,可首选氯吡格雷治疗。可首选氯吡格雷治疗。治疗治疗 心源性栓子所致心源性栓子所致TIA T

13、IA 持续性或阵发性房颤持续性或阵发性房颤(瓣膜病性或非瓣瓣膜病性或非瓣膜病性膜病性)患者若发生心源性栓子所致患者若发生心源性栓子所致TIA,TIA,应长期口服抗凝药。应长期口服抗凝药。患者的目标患者的目标INRINR应控制在应控制在2.5(2.03.0)2.5(2.03.0)。有口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林有口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林。抗凝治疗抗凝治疗治疗治疗 病程在一周以内的病程在一周以内的TIATIA患者若同时存在不稳患者若同时存在不稳定型心绞痛或非定型心绞痛或非Q Q波心梗波心梗,则应联用氯吡格雷则应联用氯吡格雷(75(75 mg/d)mg/d)和阿司匹林和阿

14、司匹林(75100 mg/d)(75100 mg/d)。(证据级别证据级别:1:1级级)其他情况其他情况治疗治疗 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。巴曲酶或降纤酶治疗。降纤治疗降纤治疗治疗治疗治疗治疗血管成形术和血管内支架术血管成形术和血管内支架术适应证适应证颈动脉狭窄颈动脉狭窄1.1.颈动脉狭窄颈动脉狭窄70%70%，患者有与狭窄相关，患者有与狭窄相关的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。质缺血影象

15、学表现。2.2.少数狭窄少数狭窄70%70%，但出现明显的相关神，但出现明显的相关神经系统症状者，经系统症状者，也可考虑行血管内介入治疗术。也可考虑行血管内介入治疗术。椎椎-基底动脉系统基底动脉系统1.1.椎椎-基底动脉系统缺血症状或基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中，内科抗反复发作的后循环卒中，内科抗凝或抗血小板治疗无效。凝或抗血小板治疗无效。2.2.一侧椎动脉开口狭窄程度超过一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%70%，另外一侧发育不良或完全，另外一侧发育不良或完全闭塞闭塞3.3.双侧椎动脉开口狭窄超过双侧椎动脉开口狭窄超过50%50%治疗治疗临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检

16、查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.Text2Text3总体来说总体来说未经过治疗的未经过治疗的TIATIA1/31/3反复发作反复发作1/31/3自行缓解自行缓解1/31/3进展为进展为脑梗塞脑梗塞预后预后脑梗死脑梗死 脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化性脑组织缺血性坏死或脑软化脑梗死(cerebral infarction)概念：概念：发病机制病因临床表现治疗?辅助检查诊断及鉴别诊断预后脑梗死(cerebral infarction)病因v 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：常伴高血压v 动脉炎：动脉炎：结缔组织病、抗

17、磷脂综合征、细菌病毒感染v 其他原因：其他原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、DIC、链状细胞贫血、抗凝血酶缺乏等高凝）；蛋白C和蛋白S异常；烟雾病；肌纤维发育不良；颅内外夹层动脉瘤等 管腔狭窄管腔狭窄血栓形成血栓形成发病机制u动脉粥样硬化好发部位动脉粥样硬化好发部位 多发生在管径多发生在管径500m500m以上的动脉，以上的动脉，动脉分叉处多见。动脉分叉处多见。l 颈总动脉与颈内、外动脉分叉处；颈总动脉与颈内、外动脉分叉处；l 大脑前、中动脉起始端；大脑前、中动脉起始端；l 椎动脉在锁骨下动脉的起始部；椎动脉在锁骨下动脉的起始部；l 椎动脉进入颅内段；椎动脉进入颅内

18、段；l 基底动脉起始端及分叉处。基底动脉起始端及分叉处。发病机制临床表现（一）一一般般表表现现v发病年龄：发病年龄：动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。动脉炎性脑梗死以中青年多见。v发病状态：发病状态：常在安静或睡眠中发病，常在安静或睡眠中发病，v前驱症状：前驱症状：部分病例有部分病例有TIATIA前驱症状前驱症状v病情进展：病情进展：局灶性体征多在发病局灶性体征多在发病1010余小时或余小时或1-21-2日日达到高峰，达到高峰，v意识障碍：意识障碍：患者一般意识清楚，但发生基底动脉患者一般意识清楚，但发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时

19、，可出现意识障碍，危及生命。血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，危及生命。颈内动脉闭塞综合征颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎椎-基底动脉闭塞综合征基底动脉闭塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征临床表现（二）临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现取决于梗死灶的大小和部位颈内动脉闭塞综合征u无症状性脑梗塞无症状性脑梗塞（30%-40%）u眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫u霍纳征交叉瘫霍纳征交叉瘫u失语失语（优势半球）、体象障碍、体象障碍（非优势半球）u颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管

20、杂音颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音u分支血管闭塞症状分支血管闭塞症状大脑中动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征o 主干闭塞主干闭塞:三偏征，失语，体象障碍三偏征，失语，体象障碍o 深穿支闭塞：深穿支闭塞：(最常见最常见)三偏征，失语三偏征，失语o 皮层支闭塞：皮层支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍偏瘫及偏身感觉障碍 可伴失语（优势半球）可伴失语（优势半球）意识水平一般不受影响意识水平一般不受影响大脑前动脉闭塞综合征主干闭塞主干闭塞u 中枢性面舌瘫、偏瘫中枢性面舌瘫、偏瘫，感觉障碍，感觉障碍u 尿便障碍尿便障碍u 精神症状精神症状，强握和吸吮反射，强握和吸吮反射u 主侧半球病变可见上肢失用、主侧半球病变

21、可见上肢失用、BrocaBroca失语失语皮层支闭塞皮层支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍；对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍；短暂性共济失调、强握反射及短暂性共济失调、强握反射及精神症状精神症状深穿支闭塞深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫 大脑后动脉闭塞综合征p 主干闭塞：主干闭塞：三偏征，丘脑综三偏征，丘脑综合征，命名性失语、失读合征，命名性失语、失读（优势半球）。（优势半球）。o 皮质支闭塞：皮质支闭塞：同向性偏盲同向性偏盲o 深穿支闭塞：深穿支闭塞：丘脑综合征、丘脑综合征、WeberWeber综合征（动眼综合征（动眼N N交叉交叉瘫），瘫），Bened

22、ikt Benedikt 综合征综合征（同侧动眼（同侧动眼N N瘫，对侧不自瘫，对侧不自主运动）主运动）。主干闭塞主干闭塞椎-基底动脉闭塞综合征o 脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、o 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热四肢瘫、共济失调、昏迷、高热o 中脑中脑中等大固定瞳孔中等大固定瞳孔o 脑桥脑桥针尖样瞳孔针尖样瞳孔基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征眼眼球球及及瞳瞳孔孔意意识识障障碍碍偏盲或皮质盲偏盲或皮质盲记记忆忆障障碍碍CT或或MRI椎椎-基底动脉闭塞综合征基底动脉闭塞综合征小脑后下动脉小脑后下动脉或椎动脉闭塞或椎动脉闭塞球麻痹眩晕呕吐眼震交叉性感觉障碍共济失调延髓背外侧综合延

23、髓背外侧综合征征HornerHorner征征CTCT：2448h2448h，梗塞区出现低密度灶，梗塞区出现低密度灶MRIMRI：显示病灶早：显示病灶早DSADSA：血栓形成部位及侧支循环：血栓形成部位及侧支循环TCDTCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化其他：常规检查其他：常规检查辅助检查脑梗死脑梗死CTCT图一：右侧半卵圆区可见小片低密度影。图一：右侧半卵圆区可见小片低密度影。图二：右侧半卵圆区可见大片状低密度影，密度不均匀。图二：右侧半卵圆区可见大片状低密度影，密度不均匀。图三：右侧枕叶可见片状密度影，密度均匀，边界清晰。图三：右侧枕叶可见片状密度影，密度均

24、匀，边界清晰。图一图一图二图二图三图三大脑中大脑中A A高密度征高密度征尾状核头、豆状核、岛带边界模糊尾状核头、豆状核、岛带边界模糊局部脑实质密度减低局部脑实质密度减低豆状核边缘模糊豆状核边缘模糊局部脑肿胀局部脑肿胀T1WIT2WIDWI脑梗死脑梗死MRIMRI左额颞叶可见斑片状异常信号影，于左额颞叶可见斑片状异常信号影，于T1WIT1WI上呈稍上呈稍低信号，低信号，T2WIT2WI上呈高信号，于上呈高信号，于DWIDWI上呈高信号。上呈高信号。脑分水岭梗死影像学改变：脑分水岭梗死影像学改变：楔形楔形皮层前型皮层后型女，女，6565岁，发病后岁，发病后5 5小时小时病例1男，男，4040岁岁

25、右侧肢体无力右侧肢体无力3 3小时小时病例2发病年龄较高发病年龄较高多有动脉硬化及高血压病史多有动脉硬化及高血压病史可先出现可先出现TIATIA脑局灶性损害症状体征脑局灶性损害症状体征 CTCT或或MRIMRI可有梗塞灶可有梗塞灶诊断要点诊断鉴别诊断急性期治疗原则超早期个体化治疗整体化观念防治并发症治疗w 1.1.吸氧及通气支持吸氧及通气支持w 2.2.血压管理血压管理w 3.3.血糖控制血糖控制w 4.4.脑水肿脑水肿w 5.5.发热发热w 6.6.感染感染w 7.7.癫痫癫痫 对对症症治治疗疗一般治疗w准备溶栓者，应使收缩压准备溶栓者，应使收缩压180mmHg180mmHg，舒张压，舒张压

26、100mmHg 38 38的患者应给予退热措施。的患者应给予退热措施。w对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工冬眠。冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工冬眠。一般治疗发热发热u早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎。碍患者应特别注意预防肺炎。u疑有肺炎的发热患者、尿路感染者应给予抗生素疑有肺炎的发热患者、尿路感染者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。治疗，但不推荐预防性使用抗生素。u尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆尿失禁者应尽量避免留

27、置尿管，可定时使用便盆或便壶，白天每或便壶，白天每2 2小时小时1 1次，晚上每次，晚上每4 4小时小时1 1次。次。一般治疗感染感染u不推荐预防性应用抗癫痫药物。不推荐预防性应用抗癫痫药物。u孤立发作孤立发作1 1次或急性期痫性发作控制后，不建议次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。长期使用抗癫痫药物。u脑卒中后脑卒中后2-32-3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗，即进行长期药物治疗。治疗，即进行长期药物治疗。u脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。疗原则处理。一般治疗癫痫癫痫u目的：目的

28、：恢复血流、减轻损伤、挽救恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带缺血半暗带u方法：方法：静脉溶栓、动脉溶栓静脉溶栓、动脉溶栓u常用药物：常用药物：尿激酶、组织型纤溶酶尿激酶、组织型纤溶酶原激活物原激活物 特殊治疗 超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗w年龄年龄18-8018-80岁；岁；w发病发病4.5 h4.5 h以内以内(重组组织型纤溶酶原激活物，重组组织型纤溶酶原激活物，rtPA)rtPA)或或6h6h内内(尿激酶，尿激酶，UK)UK)；w脑功能损害的体征持续存在超过脑功能损害的体征持续存在超过1h1h，且比较严重，且比较严重（NHISSNHISS评分评分4 4分）；分）；w脑脑CTCT已排除颅内出

29、血，且无早期大面积脑梗死影像学已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；改变；w患者或家属签署知情同意书。患者或家属签署知情同意书。适应证适应证溶栓治疗w既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3 3个月有头颅外伤个月有头颅外伤史；近史；近3 3周内有胃肠或泌尿系统出血；近周内有胃肠或泌尿系统出血；近2 2周内进行过大的外科手术；周内进行过大的外科手术；近近1 1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。w近近3 3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙

30、梗死而未遗留神经功能体征。遗留神经功能体征。w严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。w体检发现有活动性出血或外伤体检发现有活动性出血或外伤(如骨折如骨折)的证据。的证据。w已口服抗凝药，且已口服抗凝药，且INRINR1.51.5；48h48h内接受过肝素治疗内接受过肝素治疗(APTT(APTT异常异常)。w血小板计数低于血小板计数低于100100*10109 9/L/L，血糖，血糖2.7 mmol/L180mmHg180mmHg，或舒张压，或舒张压100mmHg.100mmHg.w妊娠及不合作者。妊娠及不合作者。禁忌症禁忌症溶栓治疗超早期溶栓治疗超早期

31、溶栓治疗并发症并发症继发出血再灌注损伤和脑水肿再闭塞治疗u抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗特殊治疗（二）对于不符合溶栓适应证且无抗血小板聚集禁忌证的缺对于不符合溶栓适应证且无抗血小板聚集禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林尽早给予口服阿司匹林150-150-300mg/d300mg/d。急性期后可改为。急性期后可改为预防剂量预防剂量(50-50 mg/d)(50-50 mg/d)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓溶栓24 h24 h后开始使用。后开始使用。u抗凝治疗抗凝治疗特殊治疗（三）对大多数急性缺血性脑

32、卒中患者，不推荐无选择地早对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。期进行抗凝治疗。对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24 h24 h后后使用抗凝剂。使用抗凝剂。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。u其他治疗其他治疗特殊治疗（四）降纤：降纤：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特对不适合溶栓并经过严格

33、筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗；别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗；扩管：扩管：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗；对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗；扩容：扩容：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容；对于低对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容；对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症，此类患者不推荐使用扩血管治疗。发症，此类患者不推荐使用扩血管治疗。康复治疗o 应早期进行，并遵循个体化原则。应早期进行，并遵循个体化原则。o 制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。宜地选择治疗方法。o 对患者进行针对性体能和技能训练，降低致对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量。残率，增进神经功能恢复，提高生活质量。