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类型病例分析休克-课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5166062
  • 上传时间:2023-02-15
  • 格式:PPT
  • 页数:22
  • 大小:941.50KB
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    关 键  词:
    病例 分析 休克 课件
    资源描述:

    1、病例分析-休 克1ppt课件 休克休克 是机体受到强烈的致病因素侵袭后,是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致导致有效循环血量锐减有效循环血量锐减、组织血液灌注不足组织血液灌注不足所引起的以所引起的以微循环障碍、代谢障碍微循环障碍、代谢障碍和和细胞受细胞受损损为特征的病理症候群,是严重的全身应急为特征的病理症候群,是严重的全身应急性反应。性反应。维持有效循环的三要素维持有效循环的三要素:?:?2ppt课件分类分类3ppt课件外科常见的休克:(1)(1)出血性休克出血性休克:多见于肝多见于肝,脾破裂脾破裂,严重骨折严重骨折,上消化道出血等上消化道出血等.成人急性失血超过全身血容量的成人急性失血超过

    2、全身血容量的20%(20%(大于大于800ml)800ml)即可出现休克即可出现休克.(2)(2)创伤性休克创伤性休克 常见于多发性骨折常见于多发性骨折,多脏器损伤多脏器损伤,严重挤压伤严重挤压伤,外伤性血气胸外伤性血气胸,大面积烧大面积烧伤等伤等.与下列因素有关与下列因素有关:剧烈疼痛剧烈疼痛;低血容量低血容量;组织坏死分解产物吸收和组织坏死分解产物吸收和继发感染继发感染.(3)(3)感染性休克感染性休克:A:低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染,表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量降低,外周血管张力增高,休克出现早.B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳

    3、性球菌感染,表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血管张力低,休克出现晚.4ppt课件三、病理生理:微循环变化微循环变化代谢改变代谢改变内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害5ppt课件病理生理病理生理代代 偿偿 抑抑 制制 衰衰 竭竭 微循环的变化微循环的变化6ppt课件(1)(1)微循环障碍微循环障碍微循环收缩期微循环收缩期:由于有效循环血量减少由于有效循环血量减少,兴奋交感兴奋交感2 2肾肾上腺系统上腺系统,释放大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏血液经动静脉短路回流心脏,这

    4、样一方这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使另一方面使毛细血管网内的血流减少毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧全身大多数组织缺氧.微循环扩张期微循环扩张期:由于组织缺氧由于组织缺氧,乳酸增多乳酸增多,使微动脉和毛细血使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血毛细血管网内出现瘀血 进一步导进一步导致静脉压增高致静脉压增高,血浆外渗血浆外渗,血液浓缩血液浓缩,血流缓慢血流缓慢.微循环衰竭期微循环衰竭期:由于血流缓慢由于血流缓慢,酸中毒加重酸中毒加重,毛细血管内血液毛细血管内血液黏稠度不断增加黏稠度不断

    5、增加,血细胞和血小板凝集血细胞和血小板凝集,微血栓形成微血栓形成,构成弥构成弥漫性血管内凝血漫性血管内凝血(DIC).(DIC).7ppt课件 微循环收缩期有效循环血量有效循环血量 血管压力血管压力 主主A A弓弓&颈颈A A窦压力感受器窦压力感受器 N N反射反射 心跳中枢心跳中枢 心跳心跳 心排出量心排出量 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 小血管收缩小血管收缩 BPBP 交感交感N N 肾上腺髓质肾上腺髓质 儿茶酚胺儿茶酚胺8ppt课件 皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、肌、Cap前括约肌收缩前括约肌收缩 AV 短路开放短路开放 维持回心血量维持回心血量 儿茶酚胺儿茶

    6、酚胺 心脑微血管受体少心脑微血管受体少 收缩不收缩不 明显明显 保证心脑血液灌注保证心脑血液灌注(丢车丢车 保帅)保帅)Cap血流血流 压力压力 血管外液进血管外液进 Cap 血量得到部分补偿血量得到部分补偿故称故称微循环收缩期微循环收缩期,休克代偿期的微循环变化,休克代偿期的微循环变化9ppt课件前括约肌前括约肌后括约肌后括约肌毛细血管网毛细血管网动静脉短路动静脉短路只出不进只出不进10ppt课件只进不出只进不出11ppt课件血液淤滞血液淤滞12ppt课件(2)代谢改变和细胞损害微循环障碍清除酸性产物微循环障碍清除酸性产物 +肝对肝对乳酸的代谢能力乳酸的代谢能力 代酸代酸 因细胞缺氧因细胞缺

    7、氧,三磷酸腺苷三磷酸腺苷(ATP)(ATP)生生成减少成减少,细胞膜功能失常细胞膜功能失常,使钾钠离子发使钾钠离子发生逆向弥散生逆向弥散,引起细胞水肿。另外引起细胞水肿。另外,由于由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂使溶酶体膜破裂,细胞自细胞自溶而死亡溶而死亡.13ppt课件14ppt课件 临床表现临床表现兴奋、烦躁兴奋、烦躁 苍苍 白白 快而有力快而有力 神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血压血压尿量尿量正常或稍高正常或稍高 减减 少少 淡漠、迟钝淡漠、迟钝 紫紫 绀绀 细细 弱弱 降降 低低 尿少或无尿尿少或无尿 代偿期代偿

    8、期抑制期抑制期15ppt课件休克表现、分期和休克程度休克表现、分期和休克程度 分分 期期 程程 度度神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血血 压压尿尿 液液失血量失血量 代代 偿偿 期期轻轻度度清楚清楚稍白发凉稍白发凉 100高压高压低压低压 脉压脉压 尿量正常或尿量正常或 比重比重 20%/800 抑抑 制制 期期中中度度淡漠烦躁淡漠烦躁苍白发冷苍白发冷 100 120高压9070脉压脉压 尿量尿量20-40%/800 1600 重重 度度意识模糊意识模糊昏迷昏迷极白极白紫绀冰冷紫绀冰冷细速120摸不清高压70或测不到 少尿少尿无尿无尿40%/160016ppt课件辅助检查1实验室检查:包括常规检查,例

    9、如红细胞,血红蛋白,血细胞比容下降不仅可以有提示大量失血,还可以监测其变化,判断有无活动性出血。感染性休克时白细胞总数,中性粒细胞比例均可升高和核左移。2,影像学检查可显示休克的病因:如肺部感染,胸腔或腹腔积液(血),骨折和脏器破裂。3特殊检查:如心肌酶的测定为心肌梗死提供佐证等。17ppt课件诊断诊断 组织低灌注表现组织低灌注表现 意识表情意识表情;末梢循环末梢循环;血压和脉压血压和脉压;尿量尿量;脉速脉速 辅助检查辅助检查 血常规、血气;血渗透压,电解质血常规、血气;血渗透压,电解质 病病 因因 严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。休克注意注意:休克早

    10、期可无血压变化。休克早期可无血压变化。18ppt课件诊断要点1出血史如外伤出血,咯血,呕血,便血,阴道流血等。2高热,寒战,黄疸等急性感染病史。3严重外伤或烧伤史4胸闷,心悸,心前区疼痛等急性心脏病发作史。5药物应用,输血后的过敏史6相应的体征及辅助检查。19ppt课件 治疗治疗原则 去除病因去除病因 尽快恢复有效循环血量尽快恢复有效循环血量 改善微循环改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢维护各器官正常的功能和代谢20ppt课件六、休克治疗六、休克治疗一般紧急处理一般紧急处理补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用血管活性药物的应用治疗治疗DIC,改善微循环,改善微循环 心理支持与呵护心理支持与呵护21ppt课件治疗要点1一般疗法:取平卧位或中凹卧位,吸氧,保暖,补充血容量等。2药物治疗:如心源性休克(如心梗)应用硝酸甘油或溶栓,抗凝治疗;感染性休克应用抗生素;过敏性休克应用抗过敏药物等。3手术治疗:如失血性休克时,根据出血部位和脏器选择相应的止血手术方法。22ppt课件

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