病理生理学课件第十七章—肝衰1.ppt
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- 关 键 词:
- 病理 生理学 课件 第十七 肝衰
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1、 肝肝 性性 脑脑 病病肝脏的大体解剖图肝脏的大体解剖图消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素生物转化功能:氨、药物、毒物生物转化功能:氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体蛋白、补体病因病因:肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物严重肝脏疾患严重肝脏疾患门门-体分流体分流毒性产物毒性产物绕过肝脏绕过肝脏分类分类 内源性内源性 外源性外源性 (暴发性肝衰型)(暴发性肝衰型)(门体型)(门体型)原因原因
2、重症肝炎重症肝炎 各种肝硬化各种肝硬化诱因诱因 70%自发自发 有诱因有诱因肝损害肝损害 严重严重 有一定损害有一定损害病程病程 发病迅速,发病迅速,病程长,侧支循环建立,病程长,侧支循环建立,预后预后 死亡率高达死亡率高达90%反复发作昏迷反复发作昏迷血氨血氨 不升高不升高 增增 高高治疗治疗 左旋多巴左旋多巴 降血氨降血氨 (急性、非氮性)(急性、非氮性)(慢性、氮性)(慢性、氮性)分期分期:1 1 前驱期前驱期2 2 昏迷前期昏迷前期3 3 昏睡期昏睡期4 4 昏迷期昏迷期 提出依据提出依据:肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮物质物质,易诱发肝性脑病
3、易诱发肝性脑病 约约80%80%肝性脑病患者血及脑脊液中氨的水平肝性脑病患者血及脑脊液中氨的水平升高升高 各种降血氨的治疗措施有效各种降血氨的治疗措施有效1)1)尿素合成减少尿素合成减少 氨清除不足氨清除不足 肝功能严重障碍肝功能严重障碍 鸟氨酸循环酶系统受损鸟氨酸循环酶系统受损各种基质缺失各种基质缺失 ATPATP不足不足鸟氨酸循环受损鸟氨酸循环受损 尿素合成减少尿素合成减少,氨清除不足氨清除不足.1 1 血氨增高的原因血氨增高的原因2)2)氨的产生增多氨的产生增多 肝硬化肝硬化,门脉高压门脉高压 消化吸收功能消化吸收功能肠道细菌活跃肠道细菌活跃 未消化吸收蛋白成分未消化吸收蛋白成分 合并上
4、消化道出血合并上消化道出血血液蛋白质血液蛋白质血氨增高血氨增高 合并肾功能障碍合并肾功能障碍 尿素排除尿素排除弥散入肠道尿素弥散入肠道尿素 震颤震颤 躁动不安躁动不安 肌肉中腺苷分解代谢肌肉中腺苷分解代谢产氨产氨1)1)干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢 ATP ATP产生产生 1 1)-酮戊二酸酮戊二酸 2 2)NADHNADH 3 3)乙酰)乙酰coAcoA ATP ATP消耗消耗葡萄糖葡萄糖6磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸乙酰辅酶乙酰辅酶A胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸a-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酸琥珀酸谷氨酸谷氨酸NH3ATPADP谷氨酰胺谷氨酰胺NH3N
5、ADHNADr-氨基丁酸氨基丁酸NADNADH氨对脑组织的毒性作用示意图氨对脑组织的毒性作用示意图ATPNH3脱羧酶脱羧酶使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变兴奋性兴奋性NN递质递质 谷氨酸、乙酰胆碱谷氨酸、乙酰胆碱抑制性抑制性NN递质递质 谷氨酰胺、谷氨酰胺、r-r-氨基丁酸氨基丁酸对脑细胞膜抑制作用对脑细胞膜抑制作用抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶氨与氨与K K+竞争入细胞,干扰神经传导竞争入细胞,干扰神经传导提出依据提出依据 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性无相关性 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志用左旋多巴治疗可使肝昏迷患
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