病生水电解质紊乱2课件.pptx

1、水肿的分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿水肿的发生机制血管内外交换失衡血管内外交换失衡 -组织液的生成大于回流组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡机体内外液体交换失衡 -水钠潴留水钠潴留细胞内液组织间液血 浆血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压组织间组织间静水压静水压组织间胶体组织间胶体渗透压渗透压组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压25mmHg 17mmHg 8mmHg淋巴管淋巴管毛细血管毛细血管血压血压

2、细胞膜对钾离子通透性降低按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿体内外液体交换平衡失调球管失衡心肌兴奋性先升高后降低钾摄入不足 摄食明显减少时血管内外液体失衡组织液生成过多水肿的特点及对机体的影响血管内外液体失衡组织液生成过多球-管失衡慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。毛细血管管壁通透性升高水肿的特点及对机体的影响对心血管系统的影响肾小球滤过率下降神经肌肉兴奋性反而降低血管内外液体交换示意图碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；调节水、钠代谢的主要激素有哪些？2相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多-ST段下移。血管内外液体交换失衡的环节小动脉小动脉小静

3、脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间静水压组织间静水压组织间胶渗压组织间胶渗压淋巴管淋巴管Pcap水肿水肿毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成回流超过淋巴回流代偿举例：右心衰-体静脉升高全身水肿左心衰-肺静脉升高肺水肿取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降炎症血浆蛋白血浆蛋白-组织间隙组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降

4、低水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水肿淋巴回流障碍H2ONa球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正钠、水正常常重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加体内外液体交换障碍水钠潴留60-70%1%!球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍水钠潴留体内外液体交换平衡失调球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降体内外液体交换平衡失调球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水

5、增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主滤过为主重吸收为主重吸收为主肾小球肾小球FFFF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率肾小球的滤过率/肾血浆流量肾血浆流量肾小管重吸收增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多 球球-管失衡管失衡 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加体内外液体交换

6、障碍水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体失衡组织液生成过多水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿的特点水肿对机体的影响水肿对机体的影响0期除极化的速度和幅度0期除极化的速度和幅度摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收钾摄入不足 摄食明显减少时钾摄入不足 摄食明显减少时心肌兴奋性先升高后降低心肌功能损害的具体表现血管内外液体失衡组织液生成过多肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹心肌电生理特性改变的心电图表现血管内外液体交换失衡的环节肌肉无力、膝键反射减弱，甚至

7、出现呼吸肌麻痹细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤细胞膜对钾离子通透性降低血管内外液体交换失衡的环节肾小管重吸收增加远曲小管和集合管重吸收钠水增多汗液细胞膜对钾离子通透性降低汗液水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点 局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿的特点漏出液 渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水水肿对机体影响有利稀释毒素运送抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿呼吸困难思考题：由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中？第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的

8、分布 1.2 钾的平衡2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的生理功能 1.2 1.2 钾的钾的分布2 2、钾代谢障碍、钾代谢障碍 1.3 1.3 钾的平衡钾的平衡 2.12.1低钾血症低钾血症2.22.2高钾血症高钾血症钾的生理功能钾的生理功能维持新陈代谢维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成参与动作电位形成2调节细胞内外渗透压调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡调节酸碱平衡3体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/

9、L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢正常钾代谢3相复极化钾离子外流受阻-复极延缓T波低平,出现U波心肌功能损害的具体表现肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹静脉补钾：“见尿补钾”毛细血管管壁通透性升高对心血管系统的影响毛细血管管壁通透性升高神经肌肉兴奋性反而降低体内外液体交换平衡失调球管失衡3调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡氢离子进入细胞内碱中毒远端小管和集合管的排钾细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加钾摄入不足 摄食明显减少时心肌功能损害的具体表现1、正常钾代谢 1.近曲小管重吸收钠水增多由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中？毛细血管管壁通透性升高 摄

10、入(intake)：食物，主要由肠道吸收 排泄(excretion):尿（80%90）汗液 粪便 排泄原则：多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃也排不吃也排正常钾代谢正常钾代谢跨细胞转移跨细胞转移肾调节正常钾代谢泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵入2个K+。漏漏泵泵影响因素影响因素细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度胰岛素胰岛素、-肾上腺素神经肾上腺素神经体液酸碱度体液酸碱度1.跨细胞转移跨细胞转移通过H+-K+交换，影响K+的分布细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需

11、15h 2.肾的调节肾的调节肾小球滤过肾小球滤过近端小管的重吸收近端小管的重吸收远端小管和集合管的排钾远端小管和集合管的排钾肾的调节肾的调节影响因素影响因素醛固酮醛固酮远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位差肾小管上皮细胞内外跨膜电位差酸碱平衡酸碱平衡3.肾衰时，结肠的排钾肾衰时，结肠的排钾10%34%4.汗液排钾汗液排钾2.肾的调节肾的调节90%1.跨细胞转移跨细胞转移正常钾代谢第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡 2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）骨骼肌

12、无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。钾丢失过多 经肾脏排泄过多调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡心肌功能损害的具体表现神经肌肉兴奋性反而降低通过H+-K+交换，影响K+的分布钾丢失过多 经肾脏排泄过多心肌电生理特性改变的心电图表现血管内外液体交换失衡的环节血管内外液体失衡组织液生成过多右心衰-体静脉升高全身水肿低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常2高钾血症（发生机制和对机体影响）手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤心肌功能损害的具体表现毛细血管管壁通透性升高远曲小管和集合管重吸收钠水增多集合管对ADH缺乏反应远端小管和集合管的排钾舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低低钾血症低钾血症：血

13、清钾浓度低于3.5 mmol/L.但机体含钾总量不一定减少。原因和机制1.钾摄入不足 摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多 碱中毒、胰岛素、毒物、低钾性周期性麻痹3.钾丢失过多 经肾脏排泄过多 经胃肠道失钾 经皮肤丢钾大量使用利尿剂大量使用利尿剂远端肾小管流速增加远端肾小管流速增加醛固酮分泌过多醛固酮分泌过多肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺乏镁缺乏对机体影响1维持新陈代谢维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位,参与动作电位形成参与动作电位形成3调节细胞内外渗透压调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡调节酸碱平衡对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏

14、的影响 3!对心肌生理特性的影响!心肌电生理特性改变的心电图表现!心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系传导性下降传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降自律性升高自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现QRS波振幅降低

15、、增宽反常性碱性尿：酸中毒患者尿液应呈现酸性，但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。经胃肠道失钾但机体含钾总量不一定减少。-组织液的生成大于回流2高钾血症（发生机制和对机体影响）心肌电生理特性改变的心电图表现神经肌肉兴奋性反而降低心肌功能损害的具体表现某些药物（洋地黄药物）；对神经和肌肉组织的影响排泄(excretion):尿（80%90）体内外液体交换平衡失调球管失衡心肌电生理特性改变的心电图表现血管内外液体交换失衡的环节血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高细胞膜对钾离子通透性降低右心衰-体静脉升高全身水肿收缩性升高收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内

16、钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高!对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响!心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现!心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心血管系统的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现3 3相复极化钾离子外流受阻相复极化钾离子外流受阻-复极延缓复极延缓T T波低平波低平,出现出现U U波波2 2相平台期由钙离子内流和钾离子外流相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻，钙离子内流相对增钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多多-STST段下移段下移。自律性自律性+心率增快心率

17、增快房性、室性期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速房性、室性期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速传导性传导性QRSQRS波增宽波增宽!对心肌生理特性的影响!心肌电生理特性改变的心电图表现!心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心血管系统的影响!心律失常 自律性增高所致!对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系中枢抑制骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息

18、电位加大。呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。对神经和肌肉兴奋性的影响对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏的影响 3对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏的影响 3对酸碱平衡的影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。低钾血症Na+-k+交换减少尿中H+

19、增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾低血钾的防治原则低血钾的防治原则!防治原发病!口服补钾!静脉补钾：“见尿补钾”!严禁静脉注射钾高钾血症高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5 mmol/L。原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物（洋地黄药物）；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴钾利尿药过多使用对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3主要危害 引起室颤和心跳停止。u对心肌电生理的影响u心电图的表现对心肌的影响但机体含钾总量不一定

20、减少。心肌电生理特性改变的心电图表现通过H+-K+交换，影响K+的分布血管内外液体失衡组织液生成过多低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常心肌电生理特性改变的心电图表现对神经和肌肉组织的影响肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹毛细血管管壁通透性升高细胞内氢离子进入细胞外酸中毒细胞膜对钾离子通透性降低神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低调节水、钠代谢的主要激素有哪些？反常性碱性尿：酸中毒患者尿液应呈现酸性，但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。血管内外液体失衡组织液生成过多排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排-组织液的生成大于回流手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤3

21、调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡引起室颤和心跳停止。n心肌兴奋性先升高后降低n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌电生理的影响uT波高尖uP波压低、增宽或消失，P-R间期延长；QRS波振幅降低、增宽u多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症传导性下降传导性下降-窦性心动过缓、停博窦性心动过缓、停博传导性降低传导性降低传导阻滞传导阻滞-室颤室颤引起引起室颤室颤和和心跳停止心跳停止。多种类型的心律失常心电图多种类型的心律失常心电图对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响轻度高钾K+e-K+

22、i差变小+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响急性高血钾重度严重高钾Em显著钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活去极化阻滞神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹慢性高钾血症慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化不明显兴奋性无明显改变对神经

23、和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3对酸碱平衡的影响酸中毒：高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内；细胞内氢离子进入细胞外酸中毒反常性碱性尿：酸中毒患者尿液应呈现酸性，但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。高钾血症Na+-k+交换增多尿中H+减少Na+-H+交换减弱肾小管上皮细胞内高钾防治原则防治原则v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v排钾排钾v对抗钾的毒性对抗钾的毒性v防治原发病防治原发病1.调节水、钠代谢的主要激素有哪些？调节水、钠代谢的主要激素有哪些？试述它们对机体水、钠代谢的调节作用试述它们对机体水、钠代谢的调

24、节作用和机制。和机制。2.比较高渗性脱水与低渗性脱水对机体比较高渗性脱水与低渗性脱水对机体的影响。的影响。4.比较低钾血症和高钾血症对机体的影响。比较低钾血症和高钾血症对机体的影响。3.试述水肿的发病机制。试述水肿的发病机制。水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱血管内外液体交换失衡的环节小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间静水压组织间静水压组织间胶渗压组织间胶渗压淋巴管淋巴管Pcap水肿水肿毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成

25、障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降 球球-管失衡管失衡 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体失衡组织液生成过多水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿的特点水肿对机体的影响水肿对机体的影响 摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收 排泄(excretion):尿（80%90）汗液 粪便 排泄原则：多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃也排不吃也排正常钾代谢正常钾代谢兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高n心肌兴奋性先升高后降低n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌电生理的影响对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响轻度高钾K+e-K+i差变小+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em