机体氧供需平衡监测及临床意义课件.ppt

1、北京大学第一医院北京大学第一医院麻醉科麻醉科许 幸一，氧供需平衡是一，氧供需平衡是1 1，麻醉管理的基本，麻醉管理的基本目标目标2 2，危重病人治疗中的重要问题之一，危重病人治疗中的重要问题之一无论何时无论何时氧供氧供DO2氧消耗氧消耗VO2机体缺氧原因机体缺氧原因z缺氧缺氧z低灌流低灌流低血压低血压低血红蛋白低血红蛋白低心排低心排低血容量低血容量z细胞呼吸障碍细胞呼吸障碍QCaQCv器官的氧代谢器官的氧代谢动脉端动脉端静脉端静脉端机体或器官机体或器官二，有关氧供氧耗的概念二，有关氧供氧耗的概念1 1，氧供（，氧供（DODO2 2）：）：流量流量动脉氧含量动脉氧含量DODO2 2COCOCaO

2、CaO2 21010CaOCaO2 2=(=(HbHb1.381.38SaOSaO2 2+0.0031+0.0031PaOPaO2 2)可简化：可简化：DODO2 2COCO1.38Hb1.38HbSaOSaO2 21010正常值：正常值：600600ml/minml/minDODO2 2与四个因素有关：与四个因素有关：COCO、HbHb、SaOSaO2 2、PaOPaO2 22 2，氧耗（，氧耗（VOVO2 2）VOVO2 2=动脉端氧供静脉端氧供动脉端氧供静脉端氧供不考虑物理性溶解在血中的氧，可简不考虑物理性溶解在血中的氧，可简化为：化为：VOVO2 2COCO1.38Hb1.38Hb(S

3、aO(SaO2 2-SvO-SvO2 2)1010正常值：正常值：250250ml/minml/min3 3，灌流：心输出量、器官血流量，灌流：心输出量、器官血流量4 4，氧摄取率（，氧摄取率（oxygen extraction ratio,OERoxygen extraction ratio,OER）OER=VOOER=VO2 2/DO/DO2 2=CO=CO1.38Hb1.38Hb(SaO(SaO2 2-SvOSvO2 2)10/CO10/CO1.38Hb1.38HbSaOSaO2 210=10=(SaO(SaO2 2-SvO-SvO2 2)/SaO)/SaO2 2正常值：正常值：2323

4、32325 5，混合静脉氧饱和度（，混合静脉氧饱和度（SvOSvO2 2）反映整个机体的氧利用程度反映整个机体的氧利用程度正常值：正常值：68687777增高：氧利用低下、奢侈灌注增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用过度、灌注不足降低：氧利用过度、灌注不足三，氧供与氧耗的关系三，氧供与氧耗的关系1 1，生理性：非依赖关系，生理性：非依赖关系2 2，病理性：依赖性关系，病理性：依赖性关系3 3，DODO2critical2critical 的概念的概念乳酸水平开始升高时的乳酸水平开始升高时的DODO2 2值值动物实验动物实验DODO2crit2crit：8 810ml/kg/min10ml/k

5、g/min或或300-300-380380ml/mml/m2 2/min/min四，机体氧合（灌流）的监测指标四，机体氧合（灌流）的监测指标1 1，尿量，尿量2 2，血乳酸浓度（，血乳酸浓度（22mEqmEq/L/L）3 3，胃粘膜内胃粘膜内pHipHi4 4，PvCOPvCO2 25 5，pH(a-v)pH(a-v)差值差值6 6，混合静脉氧饱和度，混合静脉氧饱和度7 7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原血红蛋白血红蛋白8 8，EtCO2EtCO2五，氧债与临床预后五，氧债与临床预后1 1，氧债（，氧债（oxygen debtoxygen deb

6、t）DODO2 2不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，其积累称为氧债。其积累称为氧债。2 2，氧债的发生因素，氧债的发生因素（1 1）代谢增加）代谢增加（2 2）DODO2 2下降：心衰、贫血、脱水、创伤等下降：心衰、贫血、脱水、创伤等3 3，氧债的测定，氧债的测定氧债实际（测定）耗氧量所需耗氧量氧债实际（测定）耗氧量所需耗氧量所需耗氧量受温度和麻醉因素影响，应进所需耗氧量受温度和麻醉因素影响，应进行校正行校正VOVO2 2(温度校正温度校正)=)=VOVO2 21010-0.036667-0.036667(98.6-T)(98.6-T)T T为病人的中

7、心温度（为病人的中心温度（FahrenheitFahrenheit）麻醉校正：麻醉校正：VOVO2 21010kgkg0.720.72正常者正常者乳酸增高乳酸增高乳酸正常乳酸正常 ARDS,败血症败血症VO2DO2criticalDO2机体的在正常时和异常时的氧供需关系机体的在正常时和异常时的氧供需关系（非）依赖性（非）依赖性使使VO2 意味改善意味改善氧供氧供 氧耗氧耗L/min/m2VO2L/min/m2VO2L/m2氧债氧债00时间时间氧债的发生：实际氧供氧债的发生：实际氧供所需氧耗所需氧耗氧供氧耗氧供氧耗失血性休克犬失血性休克犬氧债氧债100140 140 ml/kg:ml/kg:全部

8、死亡全部死亡253253名高危手术病人观察名高危手术病人观察4848小时的预后小时的预后 CICIDODO2 2VOVO2 2氧债氧债存活无器官功能障碍存活无器官功能障碍 高高高高高高最少，短最少，短存活有器官功能障碍存活有器官功能障碍中中中中中中次少，中次少，中死亡死亡低低低低低低多，持续多，持续6 6，氧债的病理机制，氧债的病理机制触发瀑布效应触发瀑布效应花生四烯酸花生四烯酸前列腺素前列腺素白三烯白三烯组胺组胺5-HT补体补体TNF细胞胺细胞胺氧自由基氧自由基毛细血管通透性增高、器官衰竭毛细血管通透性增高、器官衰竭氧债氧债六，指导临床治疗六，指导临床治疗输血：输血：99g%g%HbHb输液

9、：输液：PCWP=20 mmHgPCWP=4.5L/min/m=4.5L/min/m2 2DODO2 2=600ml/min/m=600ml/min/m2 2VOVO2 2=170ml/min/m=170ml/min/m2 2提高氧供的方法提高氧供的方法zHbzSaO2zPaO2zCOHR SV 50-100bpm50-100bpm心肌收缩力心肌收缩力前负荷前负荷后负荷后负荷12 mmHgPCWP2.5Cardiac Index血管活性药物对心功能曲线的影响血管活性药物对心功能曲线的影响12345612强心药强心药13扩管药扩管药14扩管药过量扩管药过量15强心强心+扩管扩管16利尿药利尿药0

10、20%40%60%80%100%0-8.59.0-12.913.0-16.917.0-20.921.0-24.925.0+Oxygen Delivery (mL/min/kg)%MortalityTuchsmidt J,Fried J,Astiz M,Rackow E.提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后.Chest 1992;102:216-220.血管活性药物的作用受体特异性血管活性药物的作用受体特异性Agent 1 2 1 2DopaDobutamine +0Dopamine+/+?+Epinephrine+0Norepinephrine +/

11、+0 0Phenylephrine+/+?0 0心脏受体心脏受体l主要有主要有 1 受体，激动后受体，激动后 正性变时、变力、变传导正性变时、变力、变传导l 2 激动激动 心率、心肌收缩力增加心率、心肌收缩力增加l激动突触后激动突触后 1 受体受体 心肌收缩力增加心肌收缩力增加心率不变心率不变l突触前突触前 2 受体因交感神经末梢释放的受体因交感神经末梢释放的Ne 激动，抑制进一步的交感激动，抑制进一步的交感释放释放Dopaminel增加心肌收缩力和增加心肌收缩力和SVRl有利于内脏灌流、利尿（激动有利于内脏灌流、利尿（激动dopa受体）受体）y1-3 g/kg/min-dopa 受体受体y3

12、-10 g/kg/min B 受体受体y10 g/kg/min a 受体受体l增加心率，心动过速增加心率，心动过速l增加增加Pcwp（收缩肺血管）收缩肺血管）Dobutaminel与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血量）和较少引起心律失常量）和较少引起心律失常l有较弱的有较弱的 2扩张血管作用扩张血管作用l用药超过用药超过72 hrs 会产生药物耐受性会产生药物耐受性Dobutamine vs DopaminelVincent et al.,1987,比较比较dobutamine 和和 dopamine，在在6 g/kg/minin，24

13、 dogs 内毒素内毒素休克休克.ydobutamine 有明显提高心排血量的作用有明显提高心排血量的作用y当以输液量使当以输液量使 Pcwp 保持恒定时，保持恒定时，dobutamine所需液量多所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg)yDobutamine使使 SV提高较多提高较多(39.6 vs 21 ml)以以及及 VO2(194 vs 144 ml/min).Anesth&Analg 87;66:565-71.l在心源性休克病人、严重的在心源性休克病人、严重的 CHF病人也得到同样结果病人也得到同样结果Phenylephrinel 1受体激动药，增加受体激动药，增加 SVR

14、&BP.l可以增加心肌收缩力可以增加心肌收缩力&C.O.lYamazaki(1982)观察了观察了7个高动力休克病人，以个高动力休克病人，以 8个个心脏病人为对照心脏病人为对照.y以输注以输注70 g/min升高升高SBP30 mm Hg.y在休克病人在休克病人 CI,SI,BP,CVP&HR 皆增加皆增加y在心脏病人在心脏病人,BP,HR,&SVR增加，但增加，但 CI&SI下降下降lDasta(1993)治疗了治疗了7名高动力非休克名高动力非休克SICU病人病人(0.5-8 g/kg/min)，3 h。DO2 and hemodynamics降降低低15%,VO2除在除在1名病人外也都下降

15、。名病人外也都下降。Norepinephrinel发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血流动力学流动力学l所有研究发现所有研究发现MAP升高而升高而 HR不变，或略增加不变，或略增加lCI 增高或不变增高或不变,Pcwp不增加不增加.l有有7个研究观察了尿量个研究观察了尿量y4个发现增加个发现增加y1个没有变化个没有变化y2个发现效应变异较大个发现效应变异较大y没有研究发现尿量减少或引起没有研究发现尿量减少或引起 ARF.Martin et al.,比较比较NE和和dopamine在在 32 高动力休克病人在液体治疗高动力休克病人在液体治疗

16、中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究病人接受病人接受 DOPA(2.5-25 g/kg/min)或或NE(0.5-5 g/min)以达到下面的目标以达到下面的目标:SVRI 1100 dynes/m2/cm5DO2 550 ml/min/m2MAP 80 mm HgVO2 150 mL/min/m2CI 4 L/min/m2Dopamine 仅在仅在 5/16 patients(31%)而而NE是是15/16(93%),10 of 11 病人对病人对DOPA没有反应而对没有反应而对NE治疗有反应治疗有反应.没有发现没有发现NE对尿量的明显影响，但研究只持

17、续对尿量的明显影响，但研究只持续6 h.Chest 1993;103:1826-31.EpinephrineEpinephrinel通常当通常当 dopamine/dobutamine无效时使用无效时使用lMiran et al.,观察了观察了18个感染性休克病人个感染性休克病人,平均年龄平均年龄 64.剂量剂量3-18 g/min,HR,MAP,CI,LVSWI,SVI,VO2,and DO2增加增加.Pcwp,mean PAP,and SVRI 没有明显变化没有明显变化 Crit Care Med 1993;21(1):70-77.lMcKenzie et al.,治疗治疗13名低容量感染

18、性休克病人，剂量为名低容量感染性休克病人，剂量为 0.005-0.42(mean 0.16)g/kg/min，使使 C.I.4.5,and DO2 600 ml/min/m2.结果结果MAP,CI,LVSWI,和和 DO2皆增皆增加。加。SVR,VO2 不变不变,O2ER下降。下降。54%的病人死亡。的病人死亡。Intensive Care Med 1991;17:36-39.l在在14名对名对dopamine、dobutamine、输液没有反应的病人输液没有反应的病人,以以 PAC 诊断诊断 RV衰竭衰竭,epinephrine(0.1 to 1 g/kg/min)可以可以改善改善 RV 收

19、缩性收缩性.MAP,CI,SVI 增加。增加。Pcwp,SVR,&HR没有没有变化。死亡率为变化。死亡率为 64%。Intensive Care Med 1997;23:664-670.强心治疗强心治疗目标：增加心肌收缩力，但没有明显的心率增目标：增加心肌收缩力，但没有明显的心率增快和心律失常。快和心律失常。措施：措施：1 1）扩容）扩容-Frank-StarlingFrank-Starling2 2）dobutaminedobutamine+dopamimedopamime(1-5(1-5 g/kg/min)NeNe或或EpiEpi3 3）硝普钠或硝酸甘油硝普钠或硝酸甘油4 4）磷酸二酯酶）磷酸二酯酶IIIIII抑制药抑制药5 5）利尿药）利尿药THE END THE END