蒙脱石散的临床应用课件.ppt

1、蒙脱石散的蒙脱石散的临床应用临床应用常州市第一人民医院苏州大学附属第三医院孙丽君 王永清修复保护蒙脱石散的临床应用常州市第一人民医院苏州大学附属第三医院孙丽蒙脱石简介?又名微晶高岭石，最初在法国蒙脱城发现?是天然硅铝酸盐粘土矿石，由硅、铝、钙、铁、镁等42种元素及化合物组成?特点-颗粒表面积巨大，每克粉剂可100-110m2消化道表面；同时具有粘塑性，即层与层之间可滑动打开，但不散乱分离，形成连续保护层-对消化道粘膜有很强的覆盖能力，可保护粘膜不受病原微生物（病毒及细菌，如HRV、金葡菌、大肠、弯曲菌及霍乱弧菌，使其破裂、脱水、灭活）及其毒素的侵蚀，并加以吸附。但无杀菌及抑菌作用-脱霉菌、保温

2、、灭菌、止血消炎、提高动物的成活率-在一定条件下，具有凝胶性和流动性的转换性能，可用作药物的混悬剂、粘结剂、载体和稀释剂-不进入血液，完全排出体外蒙脱石简介?又名微晶高岭石，最初在法国蒙脱城发现?是天然硅铝粘膜保护剂根据蒙脱石散的作用分类抗分泌剂吸附剂粘膜保护剂根据蒙脱石散的作用分类抗分泌剂吸附剂吸附剂：吸附剂：蒙脱石散能吸附毒素和其他可以破坏粘液内层的复合物，包括细菌肠毒素和病毒。急慢性腹泻急慢性腹泻1解毒解毒2新生儿母乳性黄疸新生儿母乳性黄疸3高胆红素血症高胆红素血症4婴儿红臀5口腔炎口腔炎6吸附剂：蒙脱石散能吸附毒素和其他可以破坏粘液内层的复合物，包粘膜保护剂：粘膜保护剂：蒙脱石散与粘液

3、屏障结合并改变它的流变性能，抑制粘液溶解和增加结肠粘蛋白。急慢性腹泻1防治药物胃肠道不良反应2新生儿消化道出血3肠炎4溃疡5食管炎6辅助治疗妊娠呕吐7粘膜保护剂：蒙脱石散与粘液屏障结合并改变它的流变性能，抑制粘抗分泌剂：抗分泌剂：蒙脱石散的抗炎作用可改善与炎症有关的液体分泌物的增加，增加肠道吸收能力，从而改变道吸收能力，从而改变液体和电解质的分泌与吸收。急性腹泻1慢性迁延性腹泻慢性迁延性腹泻2肠炎3肠易激综合症4抗分泌剂：蒙脱石散的抗炎作用可改善与炎症有关的液体分泌物的增急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻目前，对于急性水样腹泻患者，蒙脱石散作为WHO等推荐的ORS治疗的辅助疗法，

4、对粪便排出量和腹泻持续时间的显著影响。急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻目前，对于急?思密达?在权威指南中推荐应用于腹泻治疗，且证据级别较高权威指南(共识)推荐思密达?应用于腹泻治疗?思密达?在权威指南中推荐应用于腹泻治疗，且证据级别较高权威属性特征洛哌丁胺铋剂水杨酸思密达消旋卡多曲作用机制明确抑制分泌防止感染脏器的毒性因子扩散高效治疗各种病原体引起的腹泻与单用ORS相比显著减少粪便量与单用ORS相比，经过24-30小时治疗，可使腹泻人数减少到50%起效迅速与单用ORS比较，首剂量即可见腹泻明显好转未检验安全性高（无局部或系统不良反应如便秘或中枢神经系统受累）不导致便秘无其他组织

5、中的药物活性导致系统不良反应有可能不影响口服补液脱水症状消失，口服补液4-6小时后可重新进食未检验Eduardo Salazar-Lindo.European Gastroenterology&Hepatology Review 2010.属性特征洛哌丁胺铋剂水杨酸思密达消旋卡多曲作用机制明确抑制分 粘液层和免疫球蛋白消失 菌群失衡 糖蛋白和微绒毛消失 细胞间桥开放 上皮全部破坏、绒毛剥离肠道粘膜损伤是腹泻的病变基础全面修复受损肠黏膜是腹泻治疗的关键！粘液层和免疫球蛋白消失菌群失衡糖蛋白和微绒毛消失细胞肠道粘膜损伤与急性腹泻预后密切相关肠粘膜损伤急性腹泻吸收功能障碍营养不良消化道粘膜萎缩小肠细

6、菌过度繁殖机体防御功能降低加重或转为慢性腹泻王卫平儿科学第 1版 高等教育出版社及时、全面修复受损肠黏膜是腹泻治疗的关键！肠道粘膜损伤与急性腹泻预后密切相关肠粘膜损伤急性腹泻吸收功能思密达?通过多重作用有效修护肠黏膜屏障思密达?研究者手册 Version N 3/March 31,2006.思密达?通过多重作用有效修护肠黏膜屏障思密达?研究者手册V e72小时内粪便排出量在蒙脱石散和安慰剂组（g/Kg）蒙脱石散安慰剂N72小时排便量，g/KgN72小时排便量，g/KgP秘鲁研究126102.065.5132118.892.50.032轮状病毒+26146.990.131187.9122.10.

7、039轮状病毒-10090.352.010197.669.30.048马来西亚研究14287.981.214490.794.00.007轮状病毒+1891.8103.016184.5192.40.002轮状病毒-12487.478.012879.065.90.434集合数据26894.574.4276104.194.20.002轮状病毒+44124.398.347186.8147.20.001轮状病毒-22488.767.522987.267.90.878从这张表中我们可以看到蒙脱石散组的72小时粪便排出量明显比安慰剂组低，这表明蒙脱石散对粪便排出量有一定的影响。Dupont C,et al.

8、Clin Gastroenterol Hepatol.2009 Apr;7(4):456-627 2 小时内粪便排出量在蒙脱石散和安慰剂组（g/K g）蒙脱石散思密达口服72小时显著减少粪便排出量P=0.002P0.001Dupont C,et al.Clin Gastroenterol Hepatol.2009 Apr;7(4):456-62(94.2)(98.3)(147.2)(74.4)总体人群HRV阳性人群安 47，思442009年，1-36月龄602急性水样泻患儿，在ORT基础上，给予思密达（n=299）及安慰剂（n=303）治疗。1-12月龄儿童思密达6g/d，13-36月龄思密达

9、12g/d，口服3天后减半，直至腹泻停止。思密达口服7 2 小时显著减少粪便排出量P=0.0 0 2 P 0.0蒙脱石散的临床应用课件腹泻病程缩短-22.7小时3天治愈率是对照组的 1.64倍Szajewska H,et al.Aliment Pharmacol Ther,2006;23(2):217-27腹泻病程缩短-2 2.7 小时3 天治愈率是对照组的1.6 4 倍S z作用机制抗炎作用与粘液相互作用吸附毒素作用与细胞因子相互作用与消化分泌液的相互作用对胃肠道渗透性的影响蒙脱石散治疗急性水样腹泻的作用机制蒙脱石散治疗急性水样腹泻的作用机制对分泌机制的影响作用机制抗炎作用与粘液相互作用吸附

10、毒素作用与细胞因子相互作用?蒙脱石散的抗炎机制可能涉及到抑制促炎症反应因子。?抗炎机制可能包括在抗炎过程中由肠腔抗原引起的吸附作用，肠粘膜粘蛋白水平增加，通过粘膜细胞调节细胞因子的产生。?蒙脱石散不是从肠腔内被吸收到上皮细胞的，因此可能会抑制一些肠腔内可诱导肠壁炎症的病原体。?蒙脱石散的抗炎作用可能会使与炎症有关的液体分泌物的增加得到改善，从而减少腹泻。抗炎作用?蒙脱石散的抗炎机制可能涉及到抑制促炎症反应因子。?抗炎机制与粘液相互作用蒙脱石散与肠道粘液层结合诱导粘多糖发生物理化学改变改变粘液流变性抑制粘液溶解减少上皮细胞肠腔面膜的破坏保护肠粘膜蒙脱石散可与胆盐螯合保护肠粘膜免受胆盐的损害蒙脱石

11、散明显增加粘蛋白2（MUC2）的结肠表达蒙脱石散能够有效增加粘液层的厚度，且厚度在30分钟测量时最大，并且在给药16小时后最多下降8%。组织学研究表明蒙脱石散与附着的粘液相互混合，而不是形成两个分离的层次。与粘液相互作用蒙脱石散与肠道粘液层结合诱导粘多糖发生物理化学思密达?覆盖肠黏膜，提高黏液的质和量，加强黏膜屏障功能思密达?覆盖肠黏膜，提高黏液的质和量，加强黏膜屏障功能与粘液相互作用左图.IL-1，iNOS，MUC2和MUC4的结肠表达。蒙脱石散的治疗与结肠粘蛋白2（MUC2）表达水平的显著增加有关。与粘液相互作用左图.I L-1 ，i N O S，MU C 2 和MU C与粘液相互作用在胃

12、蛋白酶激发前30分钟给药蒙脱石散抑制胃蛋白酶的活性抑制胃蛋白酶诱导的粘液溶解保护胃粘液层的粘性蒙脱石散能够防止胃粘膜出血和组织学上皮损伤蒙脱石散可与粘液中的粘蛋白结合在胃蛋白酶激发前16小时给药在胃蛋白酶激发前30分钟或2小时给药避免粘蛋白被炎症损伤使粘蛋白降解减少保护胃粘膜与粘液相互作用在胃蛋白酶激发前3 0 分钟给药蒙脱石散抑制胃蛋白吸附毒素作用给予单端孢霉烯霉菌毒素后导致胃排空增加较早使用蒙脱石散预治疗4天，或蒙脱石散和毒素在给药前已潜伏24小时蒙脱石散和毒素同时被给予（没有提前潜伏）增加的胃排空可恢复蒙脱石散对胃排空没有影响蒙脱石散单独给药在给药前体内潜伏毒素和蒙脱石散效果是依赖毒素存

13、在对防止胃排空加速有影响蒙脱石散可能会吸附毒素蒙脱石散在16小时内被正常清除蒙脱石散对胃排空没有影响吸附毒素作用给予单端孢霉烯霉菌毒素后导致胃排空增加较早使用蒙吸附毒素作用在肠食糜PH环境中蒙脱石散通过氢离子结有效的吸附不稳定性毒素在酸性环境中（不是碱性PH中）防止毒素固定到细胞膜受体上蒙脱石散吸收外毒素蒙脱石散仅轻微吸附稳定毒素蒙脱石散具有吸附大肠杆菌和霍乱弧菌热不稳定毒素，肠产毒性大肠杆菌热不稳定毒素，和肠出血性大肠杆菌外毒素的能力。吸附毒素作用在肠食糜P H 环境中蒙脱石散通过氢离子结有效的吸附吸附毒素作用在1:2-1:6稀释的情况下，蒙脱石散能够与难辨梭菌毒素A、B、C以及产气荚膜杆菌

14、在体外完全结合。在更高稀释中，只能观察到部分结合。当蒙脱石散潜伏在HT29-C1人结肠腺癌细胞系中时，蒙脱石散能够清除脆弱类杆菌内毒素的毒性作用。在1:2-1:32的稀释中，难辨梭菌与蒙脱石散的结合99%。在McCoy细胞系中可以看到蒙脱石散能够使难辨梭菌内毒素B降到最低。有研究推测蒙脱石散对轮状病毒和冠状病毒具有优异的病毒吸附能力。蒙脱石散能够吸附难辨梭菌内毒素吸附毒素作用在1:2-1:6 稀释的情况下，蒙脱石散能够与难辨与细胞因子的相互作用蒙脱石散依赖性的抑制 IL-1?的产生通过 THP-1细胞对脂多糖（LPS）的刺激作出反应抑制了常见于大鼠结肠炎的髓过氧化物酶合成的增加蒙脱石散依赖性的

15、抑制 IL-8的产生通过LPS刺激肠上皮细胞TNF和干扰素潜伏在肠细胞系HT29-19A 的单层细胞中改变肠内屏障机能，导致从上皮层间旁漏，添加蒙脱石散完整的修复上皮层的屏障功能蒙脱石散作用在肠上皮组织的管腔侧边促炎症反应细胞因子减少降低中性粒细胞浸润和单核细胞的活化抗炎作用与细胞因子的相互作用蒙脱石散依赖性的抑制I L-1?的产生通过?蒙脱石散对HT29和THP-1的作用。?（上图）顶端加入蒙脱石散对通过HT29细胞LPS刺激的 IL-8 的分泌的作用的剂量-反应曲线。?（下 图）蒙 脱 石 散 对HPT-1细胞中的IL-1的作用。与细胞因子的相互作用?蒙脱石散对H T 2 9 和T H P

16、-1 的作用。?（上图）顶端加入蒙思密达?调节炎性细胞因子，减轻炎症Gonzalez R,et al.British Journal of Pharmacology.2004;141:951-960研究以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导雌性 Wistar 大鼠成为结肠炎模型，对照组为正常大鼠 IL-1?水平；三硝基苯磺酸(TNBS)处理后的结肠炎大鼠 IL-1?水平升高；TNBS处理后使用思密达治疗 1周，可见IL-1?水平下降。差异有统计学意义。思密达?调节炎性细胞因子，减轻炎症G o n z a l e z R,e与消化道分泌液的相互作用给予霍乱毒素胃肠道周期性活动破坏蒙脱石散服用3天破坏修复

17、单独使用甘露醇浸剂刺激结肠运动活性分裂胃和空肠的周期性游走性运动复合物导致在开始使用浸剂45-60分钟后腹泻蒙脱石散启动作用给予甘露醇浸剂3或6天结肠活动力不存在紊乱胃和空肠活动力的破坏依然存在腹泻的发展延缓7小时推测蒙脱石散可能会增加液体的吸收在不存在腹泻刺激而治疗3天的狗中，发现蒙脱石散减少胃的而不是空肠或结肠的动力。与消化道分泌液的相互作用给予霍乱毒素胃肠道周期性活动破坏蒙脱思密达?可有效修护肠黏膜屏障，改善肠黏膜通透性思密达?可有效修护肠黏膜屏障，改善肠黏膜通透性对分泌机制的影响微生物病原体引起的肠上皮组织管腔面膜破坏减少细菌引起的粘液溶解减少氯离子和镁的吸收增加改变净离子通量和流体变

18、化促进吸收并中和微生物引起的水样分泌物杯状细胞分解改善表明蒙脱石散具有抗腹泻作用碳酸氢盐分泌减少对分泌机制的影响微生物病原体引起的肠上皮组织管腔面膜破坏减少?氯和镁的重吸收增加?碳酸氢盐的分泌减少?原因：?减少细菌等致病因子对黏膜和肠上皮细胞的破坏，减少杯状细胞降解?加强粘液屏障，促进肠上皮细胞恢复?从而抵御细菌所致水分异常分泌Dupont C,Vernisse B.Paediatr Drugs.2009,11(2):89-99.?氯和镁的重吸收增加?碳酸氢盐的分泌减少?原因：?减少细菌等Cl离子分泌是肠腔水化的主要决定因素?受病原影响的主要Cl离子转运子是囊性纤维化跨膜电导调节物（CFTR)

19、和Ca驱动的Cl通道?霍乱肠毒素、E coli不耐热肠毒素1、2、难辨梭状芽胞杆菌，通过诱导cAMP激活CFTR刺激Cl分泌，最终导致腹泻?侵袭性E coli耐热肠毒素、ETEC等则通过cGMP刺激Cl分泌?非细菌性病原，如 HRV，则藉病毒糖蛋白肠毒素 NSP4，刺激Ca驱动的Cl分泌C l 离子分泌是肠腔水化的主要决定因素?受病原影响的主要C l 离蒙脱石散使双歧杆菌增加158倍，表明蒙脱石散有扶植益生菌、调节肠道菌群微环境的作用。从某种意义上说思密达也是一种肠道微生态调节剂双歧杆菌增长倍数使用前使用后16012080400王俊侠,方鹤松.思密达治疗腹泻患儿肠道微生态学观察.中国临床药理学

20、杂志.1995;11(3):134-137.蒙脱石散调节肠道菌群、加强黏膜生物屏障蒙脱石散使双歧杆菌增加1 5 8 倍，表明蒙脱石散有扶植益生菌、调思密达?对菌群吸附有选择性，可以益生菌联合应用思密达?对菌群吸附有选择性，可以益生菌联合应用扶植正常菌群，增加肠道局部免疫功能思密达与微生态制剂均能有效提升肠道菌群至正常水平，且二者疗效相当（P0.05）石梅,彭广能,钟志军,等.思密达对实验性小鼠肠道菌群及免疫功能影响的研究.黑龙江畜牧兽医.2007;11:88-89扶植正常菌群，增加肠道局部免疫功能思密达与微生态制剂均能有效思密达组排便次数的减少在第2周即表现出显著优于对照组，且这种优势在停药后

21、2周依然存在。Yao-Zong Y,Shi-rong L,Delvaux M.Dig Liver Dis.2004;36(12):824-8 思密达有助于慢性功能性腹泻患者重建排便规律思密达组排便次数的减少在第2 周即表现出显著优于对照组，且这种小结小结蒙脱石散抗腹泻作用：明显减少排便量、腹泻持续时间、排便频率、改善粪便稠度的时间、以及腹泻迁延病例的发生率（即7天）。蒙脱石散治疗腹泻的机制有：1、提高消化道黏液的质和量，加强黏膜屏障，帮助、恢复再生消化道上皮细胞。2、通过静电作用攻击因子，抑制胃蛋白酶，螯合胆盐，有效保护黏膜免受胆盐的损伤。3、清除病原体，平衡正常菌群，提高消化道免疫功能。蒙脱

22、石散服用后不吸收入血，仍以其细小颗粒形式存在，约6h后连同所固定的病菌、病毒及其毒素排出体外。FDA归类于安全OTC药品小结蒙脱石散抗腹泻作用：明显减少排便量、腹泻持续时间、排便频粘膜保护剂蒙脱石散在其他疾病的运用抗分泌剂吸附剂粘膜保护剂蒙脱石散在其他疾病的运用抗分泌剂吸附剂肠易激综肠易激综合征合征作机制IBS是肠动力异常、肠道菌群失调，炎症等多种因素共同作用的结果。蒙脱石散由于其特殊的带电荷和分布不均匀性，可吸附多种病原体及其毒素。通过改善细胞正常的吸收和分泌功能，减少细胞的运动失调和水、电解质的丢失，从而改善疾病症状。肠道细菌潜生体相关IBS大鼠肠粘膜肥大细胞数和脱颗粒细胞比例明显高于正常

23、，给予思密达后肥大细胞数及脱颗粒比例均明显下降，同时肠道CGC定植消除，且与剂量呈正相关用肠易激综合征作机制I B S 是肠动力异常、肠道菌群失调，炎症等多肠炎肠炎作机制蒙脱石散具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，能连续覆盖于肠黏膜上，构成保护屏障，促进受损部位上皮修复及再生，局部止血。对病毒、细菌毒素导致的致毒因子有强大的吸附作用，并可提高黏膜屏障对致毒因子的防御能力。能吸附消化道内气体,同时平衡正常菌群,提高消化道免疫功能。用肠炎作机制蒙脱石散具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，能连续覆?思密达混悬液中的大肠杆菌数量在静置后，上清液菌落数明显降低，而对照生理盐水组前后没有差异。说明思密达有效固

24、定大肠杆菌，静置后，大肠杆菌与思密达一起沉降，因此上清液大肠杆菌数量明显降低。李景兰等.中国医院药学杂志.2004,24(8):14-16.?思密达混悬液中的大肠杆菌数量在静置后，上清液菌落数明显降低蒙脱石散的临床应用课件思密达对各型腹泻的疗效抗生素肠蠕动抑制剂微生态制剂蒙脱石细菌性腹泻+-+病毒性腹泻-+消化不良性腹泻-+菌群失调性腹泻-+IBS性腹泻-+-+UC+-+（慎用）思密达对各型腹泻的疗效抗生素肠蠕动抑制剂微生态制剂蒙脱石细菌有机磷农有机磷农药中毒药中毒作机制蒙脱石散对胃肠道毒物有极强的吸附作用和覆盖能力。通过与黏液蛋白相互结合、修复，提高黏膜屏障对攻击因子的防御能力，促进胃肠功能

25、的恢复。降低上消化道出血的发生率。与大黄联合应用，可有效防治中毒患者并发的胃肠功能的衰竭，恢复胃肠蠕动，彻底清除肠道内残毒，减少其再吸收，提高抢救成功率，缩短住院时间。用有机磷农药中毒作机制蒙脱石散对胃肠道毒物有极强的吸附作用和覆疱疹性疱疹性口炎口炎作机制蒙脱石散具有吸附细菌、病毒及其产生的毒素的能力，可将各种病原固定在黏膜上，并随唾液排出，减少病原对口腔黏膜细胞的损害，防止溃疡的感染。修复损坏的细胞间桥，使细胞紧密连接，防止病原和毒素的侵入。通过与唾液中黏蛋白相互结合并覆盖在溃疡面上，起保护黏膜的屏障作用，促进口腔黏膜上皮细胞恢复和再生，加速溃疡面愈合。用疱疹性口炎作机制蒙脱石散具有吸附细菌

26、、病毒及其产生的毒素的能新生儿母新生儿母乳性黄疸乳性黄疸作机制母乳性黄疸：患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛酸转移酶活性抑制剂而缺乏小肠重吸收胆红素的抑制物,以及新生儿热量摄入不足，使新生儿的胆红素肠肝循环重吸收增加。蒙脱石散能吸附并固定肠道中未结合胆红素，减少肠黏膜对未结合胆红素的吸收而发挥退黄作用，抑制新生儿的胆红素肠肝循环重吸收。用新生儿母乳性黄疸作机制母乳性黄疸：患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛高胆红素高胆红素血症血症作机制蒙脱石散吸附、固定胆红素，减少肠粘膜吸收、修复，改善肠道环境，提高肠道粘膜对攻击因子的防御功能，有利于缩短病程，促进康复。用高胆红素血症作机制蒙脱石散吸附、固定胆红素，减少肠粘膜

27、吸收、防治红霉防治红霉素胃肠道不良反应作机制大剂量的红霉素静滴时可使血浆中胃动素水平升高，其与胃肠道平滑肌上的胃动力受体结合产生强烈收缩引起腹痛、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不良反应。蒙脱石散对消化道黏膜有很强的覆盖能力，能与黏液糖蛋白结合，提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。作用于阿片受体阻止乙酰胆碱及前列腺素的释放，抑制胃肠道蠕动、解除内脏平滑肌痉挛。用防治红霉素胃肠道不良反应作机制大剂量的红霉素静滴时可使血浆中消化性溃消化性溃疡疡作机制蒙脱石散通过与黏液蛋白结合，使黏液的黏弹性内聚力增加，同时使黏液层增厚，从质和量两方面改善黏液，并且加速受损黏膜上皮细胞的修复和再生，可防止胃酸、胃蛋白酶、胆盐

28、等对消化道黏膜的侵害，维护消化道功能。通过增加胃内表皮生长因子、氨基己糖的水平以加速创面的修复。用消化性溃疡作机制蒙脱石散通过与黏液蛋白结合，使黏液的黏弹性内新生儿咽新生儿咽下综合征下综合征及消化道及消化道出血出血（如窒息所致）作机制新生儿窒息后发生血流重分配，胃及十二指肠血液灌注显著减少，粘膜缺血及应激反应和大量自由基的产生，发生胃肠粘膜损伤蒙脱石散对胃肠道黏膜有很强覆盖能力，与黏液蛋白结合增强黏膜屏障，防止H+、胃蛋白酶等对消化道黏膜侵害，有利于促进受损细胞再生、修复。通过激活凝血因子、而对消化道局部起止血作用。给药方式：经胃管注入用新生儿咽下综合征及消化道出血（如窒息所致）作机制新生儿窒

29、息后口腔溃疡口腔溃疡作机制蒙脱石散具有较高的定位能力，通过刺激黏液蛋白的分泌，并与黏液蛋白结合,覆盖黏膜，从质和量两方面增强黏膜屏障功能，有效阻止攻击因子侵袭，恢复并维持黏液屏障的生理功能。用口腔溃疡作机制蒙脱石散具有较高的定位能力，通过刺激黏液蛋白的反流性食反流性食管炎及新管炎及新生儿生儿GER作机制反流性食管炎的病理改变主要是食管黏膜充血、水肿、糜烂或炎性渗出改变。蒙脱石散通过增强消化道黏膜屏障、缓冲酸性物质、拮抗胃蛋白酶活性、吸附各种攻击因子、恢复再生上皮组织、平衡寄生菌群、提高免疫球蛋白A的抗攻击能力等可有效缓解症状。用反流性食管炎及新生儿G E R 作机制反流性食管炎的病理改变主要是

30、辅助治疗辅助治疗妊娠呕吐妊娠呕吐作机制妊娠呕吐剧烈时，消化道粘膜存在不同程度的损伤。蒙脱石散具有覆盖消化道加强粘膜屏障功能，并保护肠细胞正常的吸收分泌功能，减少水电解质的丢失。蒙脱石散辅助治疗妊娠呕吐效果明显，而且不影响食物的消化吸收，不进入血循环，对肝、肾、中枢神经系统及心血管等方面均无影响，是妊娠早期的理想用药。用辅助治疗妊娠呕吐作机制妊娠呕吐剧烈时，消化道粘膜存在不同程度慢性腹痛慢性腹痛作机制慢性腹痛主要为功能性，主要与消化道运动异常及幽门螺杆菌感染等因素有关。蒙脱石散可以减少肠细胞的运动失调，恢复肠蠕动的正常节律，维护肠道的输送和吸收功能。蒙脱石散对幽门螺杆菌有抑制作用。用慢性腹痛作机

31、制慢性腹痛主要为功能性，主要与消化道运动异常及幽红臀红臀新生儿尿布皮炎作机制蒙脱石散具有局部收敛作用，它对细菌、病毒等有很强大的吸附作用和覆盖能力。通过与黏蛋白结合而达到修复的作用。采用蒙脱石散局部外用护理婴儿臀红，在臀红的局部皮肤表面形成一层保护膜，阻断外部因素对皮肤的继续损伤，并对局部皮肤产生收敛作用，使之保持干燥和良好的通透性而达到局部修复。给药方式：外涂用红臀新生儿尿布皮炎作机制蒙脱石散具有局部收敛作用，它对细菌、扁桃体摘扁桃体摘除后止血除后止血止痛止痛作机制蒙脱石散通过与黏蛋白结合，覆盖扁桃体创面，保护创面免受外界刺激，有助上皮修复。吸附口腔内各种有害因子，使之失去致病作用；使局部分

32、泌型Ig的量增加，提高局部免疫力明显减轻口腔溃疡疼痛，促进溃疡创面愈合激活凝血因子、，有局部止血作用给药方式：漱口用扁桃体摘除后止血止痛作机制蒙脱石散通过与黏蛋白结合，覆盖扁桃其他其他鹅口疮胃炎胃炎伴呕吐配合胃镜治疗胃溃疡出血抗生素相关性腹泻百草枯中毒乳糖不耐受保留灌肠治疗菌痢其他鹅口疮胃炎胃炎伴呕吐配合胃镜治疗胃溃疡出血抗生素相关性腹蒙脱石散不良反应及临床表现蒙脱石散不良反应及临床表现不良反应归类病例数构成比临床表现皮肤过敏反应758.3%外阴奇痒、粘膜肿胀1例；全身不适、局部瘙痒、肩、背、大腿细小红疹1例；上唇白色米粒大小水疱、腹痛、头晕乏力1例；全身斑丘疹、高出皮面的红晕伴瘙痒1例；颜面、口唇、躯干四肢红色斑疹奇痒、面部肿胀、结膜充血、发热1例；全身瘙痒、大片荨麻疹1例；枕、颈及后背黄豆大小淡红色丘疹1例胃肠道反应541.7%便秘及消化道反复出血1例；肛裂及溃疡1例；腹泻1例；不全性肠梗阻1例；NEC伴结肠穿孔1例宋惠凤，雷招宝，临床合理用药，2014；7（11B）：80-1蒙脱石散不良反应及临床表现不良反应归类病例数构成比临床表现皮谢 谢！谢谢！