生理学课件第二章-细胞的基本功能.ppt

1、第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能学习目标学习目标1.掌握：单纯扩散、易化扩散和主动运输的概念及转运机制；静息电位和动作电位的概念及发生机制；动作电位的引起和传导；兴奋性、阈值的概念；神经-骨骼肌接头处的兴奋传导机制；影响骨骼肌收缩的主要因素；兴奋-收缩偶联的概念。2.熟悉：细胞膜的基本结构；出胞和入胞作用；细胞的跨膜信号转导功能更。3.了解：骨骼肌的收缩原理，收缩形式。第一节 细胞的物质转运功能一、细胞膜的基本结构 液态镶嵌模型：液态镶嵌模型：以液态脂质双分子层为基架以液态脂质双分子层为基架,其其间镶嵌有不同结构和功能的蛋白质。间镶嵌有不同结构和功能的蛋白质。1.1.脂质双分子层脂质

2、双分子层:磷脂磷脂、胆固醇胆固醇双嗜分子构成基架双嗜分子构成基架,体温条件下具有流动性。体温条件下具有流动性。2.2.蛋白质蛋白质:分分表面蛋白表面蛋白(RBC(RBC骨架蛋白骨架蛋白)和和 整合蛋白整合蛋白(载体、通道、离子泵、转运体等载体、通道、离子泵、转运体等)。3.3.糖类糖类:与脂质或蛋白结合与脂质或蛋白结合生成生成糖蛋白糖蛋白或或糖脂，糖脂，成成为抗原决定簇、受体可识别部分。为抗原决定簇、受体可识别部分。二、细胞膜的物质转运功能二、细胞膜的物质转运功能 单纯扩散单纯扩散 （一）被动转运（一）被动转运 易化扩散易化扩散 原发性主动转运原发性主动转运 （二）主动转运（二）主动转运 继发

3、性主动转运继发性主动转运 （三）胞吐和胞饮作用（三）胞吐和胞饮作用膜膜蛋蛋白白介介导导（一）单纯扩散（一）单纯扩散 单纯扩散单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧通过细胞膜的过程。特点：特点：1.顺浓度梯度转运。2.不需要消耗能量。（一）单纯扩散（一）单纯扩散转运物质：转运物质：脂溶性物质和小分子量物质，如O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素、水等。转运速度转运速度 ：1.膜两侧物质浓度差越大。2.细胞膜对物质的通透性。(二二)易化扩散易化扩散 易化扩散易化扩散：是指非脂溶性或脂溶性很小的小分子物质借助于膜蛋白质的帮助顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运过程。1.载体介导的易化扩

4、散 2.通道介导的易化扩散载体介导的易化扩散载体介导的易化扩散转运物质转运物质:小分子物质小分子物质,如葡萄糖、氨基酸、如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。核苷酸等。载体：载体：质膜上的载体蛋白质膜上的载体蛋白特点：特点：1.特异性结合特异性结合 2.饱和现象饱和现象 3.竞争性抑制竞争性抑制通道介导的易化扩散通道介导的易化扩散转运物质转运物质:水溶性的带点离子水溶性的带点离子载体：载体：质膜上的离子通道（整合蛋白）质膜上的离子通道（整合蛋白）特点：特点：1.离子选择性离子选择性 2.门控特性门控特性 (三三)主动转运主动转运 主动转运主动转运：是指小分子物质利用细胞代谢产生的能量，逆浓度差和电位差进

5、行的跨膜转运过程。1.原发性主动转运（需要ATP直接供能）2.继发性主动转运（不需要ATP直接供能）原发性主动转运原发性主动转运 原发性主动转运原发性主动转运：细胞通过离子泵蛋白的作用，直接利用细胞代谢产生的能量，使得小分子物质逆浓度差或电位差进行跨膜转运的方式。如：钠-钾泵，简称钠泵，又称Na+-K+依赖式ATP酶。每分解一分子ATP，将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。质质钠泵的生理学意义：钠泵的生理学意义：（1）钠泵活动造成的胞内高K+为细胞内许多代谢反应所必需。（2）维持细胞内渗透压和细胞的形态稳定。（3）建立Na+的跨膜浓度差，为继发性的主动转运提供能量。（4）由钠泵运转产

6、生的跨膜K+和Na+的浓度差是细胞产生生物电活动的前提。（5）钠泵活动是生电的，可直接影响细胞膜电位。继发性主动转运继发性主动转运 继发性主动转运：继发性主动转运：物质的逆浓度梯度的转运所需能量并不是直接由ATP提供，而是由原发性主动转运形成离子浓度差后，以联合转运的方式来得以实现的。如：肠黏膜上皮细胞对葡萄糖和氨基酸的吸收过程。（四）胞（四）胞吐吐和胞和胞饮饮 胞吐：胞吐：指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。粗面内质网上合成粗面内质网上合成高尔基体复合体加工高尔基体复合体加工分泌囊泡分泌囊泡移向细胞膜内侧移向细胞膜内侧融合、破裂，分泌融合、破裂，分泌（四）胞（四）胞吐吐和胞和

7、胞饮饮 胞饮：胞饮：大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。1.受体介导的胞饮 2.液相胞饮胞饮胞饮胞吐胞吐 第二节 细胞的信号转导 跨膜信号转导跨膜信号转导：细胞外亲水性的物质本身所携带的信息必须在细胞膜上经过转换后，才能引发细胞内部信号的转变进而引起细胞功能活动改变的过程。外界信号外界信号细胞膜表面细胞膜表面膜蛋白分子变构膜蛋白分子变构新信号形成新信号形成的功能变化靶细胞的功能变化靶细胞膜内膜内 受体：受体：存在于细胞膜或细胞内并能与细胞外信息分子发生特异性结合的功能蛋白质。G蛋白耦联受体 离子通道受体 酶耦联受体一、一、G G蛋白偶联受体介

8、导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导 信号转导过程：膜受体G蛋白G蛋白效应器第二信使蛋白激酶细胞功能活动改变 G G蛋白偶联受体蛋白偶联受体(促代谢型受体):七跨膜受体。G蛋白偶联受体7次跨越细胞膜二、离子通道受体介导的信号转导二、离子通道受体介导的信号转导信号转导过程：信号转导过程：化学物质相应受体构象改变通道开放离子流动膜去极化终板电位形成功能改变离子通道：离子通道：化学门控通道、促离子型受体三、酶偶联受体介导的信号转导三、酶偶联受体介导的信号转导酪氨酸激酶受体（酪氨酸激酶受体（TKRTKR）：）：受体一端具有酪氨酸激酶结构域，受体一旦被激活，酶活性部分活化，经信号转导产生生物效应。鸟苷

9、酸环化酶受体：鸟苷酸环化酶受体：受体一端具有鸟苷酸环化酶(GC)结构域，GC一旦被激活，可将GTP环化，生成cGMP，cGMP结合并激活蛋白激酶G(PKG),使底物蛋白磷酸化而实现信号转导。第三节 细胞的生物电现象 细胞的生物电活动是细胞所有活动的基础，由于生物电活动发生在细胞膜的两侧，所以又称为跨膜电位。细胞的生物电活动主要表现为静息电位和动作电位两种情况。一、静息电位一、静息电位 静息电位（静息电位（RPRP）：细胞处于安静状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。一般情况下，记录的一般情况下，记录的静息电位为负值。不同细胞的静息电位为负值。不同细胞的静息电位不等，如骨骼肌细胞的静息电位大约静

10、息电位不等，如骨骼肌细胞的静息电位大约-90mV90mV，神经细胞约，神经细胞约-70mV-70mV，红细胞约，红细胞约-10mV-10mV。极化极化:RPRP时膜电位外正内负的状态时膜电位外正内负的状态超极化超极化:静息电位增大，静息电位增大，如静息电位从如静息电位从-90mV-90mV升高升高 至至-100mV-100mV去极化：去极化：静息电位静息电位减小，如骨骼肌细胞静息电位从减小，如骨骼肌细胞静息电位从-90mV-90mV减小到减小到-80mV-80mV反极化：反极化：细胞去极化到达零电位后如进一步变化为细胞去极化到达零电位后如进一步变化为“外负内正外负内正”，则称为反极化，则称为反

11、极化超射：超射：膜电位反极化后高于膜电位反极化后高于0 0电位部分电位部分复极化：复极化：去极化后向去极化后向RPRP恢复恢复静息电位产生的机制静息电位产生的机制1.钠泵的作用：导致细胞膜内外两侧存在着Na+、K+离子的浓度差。2.安静情况下细胞膜对不同离子的通透性不同：K+Cl-Na+A-Na+o Na+i 12 1 K+iK+o30 1KK i i顺浓度（动力）差向膜外扩散顺浓度（动力）差向膜外扩散 K K+i i膜内电位膜内电位(负电场负电场)K K+o o膜外电位膜外电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当动力与阻力达到平衡时，当动力与阻力达到平衡

12、时，K K的跨膜净通量为零的跨膜净通量为零 膜两侧膜两侧KK+差是促使差是促使K K+扩散的扩散的动力动力，但随着，但随着K K+的不断扩散，膜的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是两侧不断加大的电位差是K K+继续扩散的继续扩散的阻力阻力，当动力和阻力达到，当动力和阻力达到动态平衡时，动态平衡时，K K+的净扩散通量为零的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。膜两侧的平衡电位。结论结论:RP:RP的产生主要是的产生主要是K K外流产生外流产生。静息电位的影响因素静息电位的影响因素1.膜两侧的钾离子浓度改变：正常情况下，膜内K+浓度较膜外高。因此，当膜外K+浓度增大如高血钾时，可以使得膜两侧的K+浓度

13、差减小，以至膜电静息电位水平升高。2.钠泵的作用：钠泵是生电性的。钠泵运转加强，可使膜外正电位升高，引起细胞膜轻微超极化。二、动作电位二、动作电位动作电位（AP）：细胞受到适宜的刺激时在静息电位的基础上产生的快速并可传导的电位变化。升支（快速去极）升支（快速去极）降支（快速复极）降支（快速复极）锋锋电电位：位：快速除极的上升支和快速复极化的下降支共同形成了外观上尖锋状的电位变化。后电位：后电位：锋电位之后膜电位变化速度相对较慢的部分。负后电负后电位：位：膜电位尚未完全复极化到静息电位水平的部分。正正后电后电位：位：膜电位在复极化过程中，电位水平超过静息电位的电位动作电位的特征动作电位的特征1.

14、1.“全全”或或“无无”特性特性2.2.不衰减的传不衰减的传3.3.脉冲式发生脉冲式发生（二）动作电位产生的机制（二）动作电位产生的机制产生产生条件条件:1.1.膜内外存在膜内外存在NaNa+差差:Na:Na+i iNaNa+O O 110 110。2.2.膜在受到阈刺激而兴奋时，对膜在受到阈刺激而兴奋时，对NaNa+离离子的通透性增加。子的通透性增加。APAP上升支上升支APAP下降支下降支1.1.去极相（上升支）去极相（上升支）细胞受刺激时，膜对细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，钠内膜内负电的吸引，钠内流引起上

15、升支。流引起上升支。2.2.复极相（下降支）复极相（下降支）钠通道关闭，钾通道钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起下降开放，钾外流引起下降支。随后钠泵工作，泵支。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。两侧原浓度差。刺激刺激 少量少量Na+通道激活开放通道激活开放Na+少量内流少量内流膜内外电位差膜内外电位差膜去极化到阈电位膜去极化到阈电位Na通道大量开放通道大量开放(形成形成Na+通道激活对膜去极化的通道激活对膜去极化的正反馈正反馈)Na+再生性循环再生性循环AP的产生机制的产生机制:AP升支升支1.1.升支升支(去极化去极化)Na+通道通道去极化去极化激活激活失

16、活失活恢复恢复2.2.降支（复极化）：降支（复极化）：K通道开放通道开放Na通通道关闭道关闭K迅速外流迅速外流降支降支3.3.复极后复极后：激活激活Na+K+泵泵Na+泵出、泵出、K+泵入泵入降支降支K+通道通道关闭关闭激活激活结论：结论：APAP的上升支由的上升支由NaNa内流形成，下降支是内流形成，下降支是K K外流形外流形成的，后电位是成的，后电位是NaNaK K泵活动引起的。泵活动引起的。APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢复消耗能量的恢复消耗能量（NaNaK K泵的活动）。泵的活动）。APAP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得达到的超射值（正电位值）相

17、当于计算所得的的ENaENa值，值，RPNaRPNa 的平衡电位。的平衡电位。通过电压钳通过电压钳和和膜片钳实验证实。膜片钳实验证实。兴奋与阈值兴奋与阈值 生理学中把作用于机体的内、外环境的各种变化称为刺激。按照性质的不同，刺激可分为物理的、化学的、生物的和社会心理因素的刺激等。三个要素三个要素 ：1.刺激的强度：阈值 2.刺激的持续时间 3.刺激强度对时间变化率兴奋与阈值兴奋与阈值 一定条件下，能够引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度称为阈值阈值，阈值大小的刺激称为阈刺激，强度比阈强度大的为阈上刺激，反之则为阈下刺激。阈值越大，兴奋性越低。能引起膜对能引起膜对NaNa+通透性突然增大并产生动

18、作电位通透性突然增大并产生动作电位的临界膜电位为的临界膜电位为阈电位阈电位。本质是激活电压门控性。本质是激活电压门控性NaNa+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的NaNa+通道通道开放，开放，NaNa+迅速大量内流后，再引发更多数量的迅速大量内流后，再引发更多数量的NaNa+通通道开放，爆发道开放，爆发APAP。阈刺激、阈上刺激能使膜电位去极化达到阈电阈刺激、阈上刺激能使膜电位去极化达到阈电位引发位引发APAP；阈下电位只能引起低于阈电位的去极化；阈下电位只能引起低于阈电位的去极化（局部电位），不会引发（局部电位），不会引发APAP。阈电位与动作电位阈

19、电位与动作电位局部兴奋局部兴奋阈下刺激引阈下刺激引起的低于阈起的低于阈电位的去极电位的去极化效应增大化效应增大的膜电位改的膜电位改变，称局部变，称局部电位或局部电位或局部兴奋。兴奋。静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内

20、：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流：特点：特点：不符合不符合“全全或无或无”定律。其幅定律。其幅值可随刺激强度的值可随刺激强度的增加而增大。增加而增大。小范围内传小范围内传播。幅度随着传播播。幅度随着传播距离的增加而减小。距离的增加而减小。总和现象：总和现象：时间性和空间性总时间性和空间性总和和。局部反应局部反应 阈下刺激引起阈下刺激引起钠通道少量开放钠通道少量开放 反应等级性反应等级性有总和效应有总和效应

21、衰减性传播衰减性传播动作电位动作电位 阈阈(上上)刺激引起刺激引起钠通道大量开放钠通道大量开放“全或无全或无”无无非衰减性传播非衰减性传播 局部反应与局部反应与APAP的区别的区别兴奋性及其周期兴奋性及其周期 绝对不应期绝对不应期：无论无论多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。相对不应期相对不应期：大于大于原先的刺激强度才能再原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。次兴奋的期间。超常期超常期：小于原先小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。低常期低常期：大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴的刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。动作电位的传导动作

22、电位的传导 动作电位在同一细胞膜的传播称为动作动作电位的传导电位的传导。传导机制：局部电流传导机制：局部电流传导方式传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为近距离局部电流。纤维的兴奋传导为近距离局部电流。有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为远距离局部电流纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式跳跃式)。第四节 肌细胞的收缩功能一、神经一、神经-肌接头的肌接头的兴奋传递兴奋传递（一）神经（一）神经-肌接头的微细结构肌接头的微细结构 1.1.接头前膜接头前膜:突触囊泡突触囊泡，内含，内含ACh;电压门控电压门控Ca2+通通道；道；2.2.接头间隙：接头间隙：50nm宽，宽，充满细胞外液充满细胞外液

23、;3.3.接头后膜：接头后膜：终板膜终板膜 N2型型ACh受体阳离子通道；受体阳离子通道；乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶（二）神经（二）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程肌肉接头处兴奋的传递过程神经纤维神经纤维AP电压门控钙通道开放，电压门控钙通道开放，Ca2入入神经末梢神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、突触囊泡与接头前膜融合、释放释放ACh(量子释放量子释放)ACh结合并激活结合并激活ACh受体通道受体通道终板膜终板膜对对Na、K通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位终板电位（EPP）电紧张性扩布至肌膜，电紧张性扩布至肌膜，去极化至阈电位去极化至阈电位肌细胞膜爆发肌细胞膜爆发AP接头前膜去极化接头

24、前膜去极化特点：特点：无无“全或无全或无”特性；特性；无不应期；可总和；无不应期；可总和；大小与大小与ACh释放量呈正比释放量呈正比终板电位终板电位 终板膜上产生的局部去极化电位。可随终板膜上产生的局部去极化电位。可随 ACh释放增加而产生等级性变化。释放增加而产生等级性变化。二、骨骼肌的兴奋收缩耦联 将肌细胞的兴奋和收缩耦联起来的中间过程称为肌细胞的兴奋收缩耦联。肌细胞的兴奋肌细胞的兴奋（动作电位动作电位）肌细胞的收缩肌细胞的收缩（机械过程）（机械过程）兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联（一）肌管系统（一）肌管系统 横管：横管：T T管（肌膜内凹而成。传管（肌膜内凹而成。传APAP至肌细胞深部。至肌

25、细胞深部。）纵管：纵管：L L管（称肌质网。管（称肌质网。L L管两端称终末池，富含管两端称终末池，富含CaCa2+2+。贮存、释放、聚积钙。贮存、释放、聚积钙。)三联管：（三联管：（T T管管+终末池终末池2 2）。兴奋）。兴奋-收缩耦联部位。收缩耦联部位。1.1.兴奋通过横管系统传向肌细胞内部兴奋通过横管系统传向肌细胞内部:指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP迅速传向肌细胞深处，到达三联管结构。迅速传向肌细胞深处，到达三联管结构。2.2.三联管结构处的信息传递。三联管结构处的信息传递。3.3.肌质网释放肌质网释放CaCa2+2+由胞质向肌质网的再聚积由胞质向肌质网的再聚积:指终池指

26、终池膜上的钙通道开放，终池内的膜上的钙通道开放，终池内的CaCa2+2+顺浓度梯度进入肌浆，顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。触发肌丝滑行，肌细胞收缩。CaCa2+2+是兴奋是兴奋-收缩耦联的中介因子，收缩耦联的中介因子，三联管三联管是兴奋是兴奋-收缩耦联的结构基础。收缩耦联的结构基础。二、骨骼肌的兴奋二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联收缩耦联三、骨骼肌细胞的收缩机制三、骨骼肌细胞的收缩机制（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节 粗肌丝和细肌丝按一定规律排列组成肌原纤维。粗肌丝和细肌丝按一定规律排列组成肌原纤维。肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。即：肌小节是肌细胞收缩的基本结构

27、和功能单位。即：1/21/2明明带暗带带暗带1/21/2明带明带 =2=2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.粗肌丝粗肌丝:肌球蛋白肌球蛋白 杆杆 头头:横桥横桥（二）肌丝的分子组成（二）肌丝的分子组成2.2.细肌丝细肌丝肌动蛋白肌动蛋白：表面有与横桥结表面有与横桥结合的位点合的位点 原肌球蛋白：原肌球蛋白：静息时掩盖横静息时掩盖横桥结合位点桥结合位点肌钙蛋白肌钙蛋白：T、C、I亚单位亚单位肌节缩短，肌细胞收缩肌节缩短，肌细胞收缩牵拉细肌丝向肌节中央滑行牵拉细肌丝向肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋

28、白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变肌钙蛋白的构型改变终池内的终池内的CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆（）收缩过程（）收缩过程兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+CaCa2+2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张终池膜对终池膜对CaCa2+2+通透性通透性肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+泵激活泵激活（2）舒张过程）舒张过程横桥周期：横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程。周期的长

29、短决定肌肉的缩短速度。四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素1.骨骼肌收缩的表现形式2.影响骨骼肌收缩效能的因素（一）骨骼肌收缩的表现形式 1.等长收缩等长收缩：肌肉收缩时长度不变，张力增加。2.等张收缩等张收缩：肌肉收缩时张力保持不变，长度缩短。在一定后负荷基础上收缩时，肌肉张力从零开始逐渐增加，常先表现为等长收缩，当张力增加至与负荷相等时转为等长收缩。（二）影响骨骼肌收缩效能的因素 1.前负荷前负荷：是肌肉开始收缩之前所承受的负荷。前负荷影响下肌肉开始收缩之前所处的长度状态，称为初长度。被动张力（前负荷）被动张力（前负荷）总张力总张力 主动张力（主动张力（由收缩成

30、分缩短产生的张力）由收缩成分缩短产生的张力）当前负荷初长度增加到一定程度时，收缩产生当前负荷初长度增加到一定程度时，收缩产生的主动张力最大。能产生最大收缩张力的前负荷、的主动张力最大。能产生最大收缩张力的前负荷、初长度，分别称为最适前负荷、最适初长度。初长度，分别称为最适前负荷、最适初长度。骨骼肌的长度骨骼肌的长度-张力关系曲线张力关系曲线最适初长度：最适初长度：2.02.2m收缩可以产生最大张力的初长度。收缩可以产生最大张力的初长度。肌小节长度为肌小节长度为2.2m（二）影响骨骼肌收缩效能的因素 2.后负荷后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。收缩的阻力。后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小；

31、后负荷肌缩速度、幅度和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。3.3.肌肉的收缩能力肌肉的收缩能力：是指与肌肉的负荷无关，但影响肌肉收缩效能的肌细胞的内在功能特性。主要取决于兴奋-收缩耦联过程中各环节。如：胞质内Ca2+水平；肌球蛋白ATP酶活性（二）影响骨骼肌收缩效能的因素（二）影响骨骼肌收缩效能的因素4.4.收缩的总和：收缩的总和：机体的骨骼肌的收缩是受运动纤维支配的，故神经活动的改变可以影响骨骼肌的收缩，表现为肌肉收缩的总和。运动单位数量总和运动单位数量总和肌肉收缩频率的总和肌肉收缩频率的

32、总和（二）影响骨骼肌收缩效能的因素（二）影响骨骼肌收缩效能的因素 运动单位运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维的总称。当兴奋的神经元数量多时，参与骨骼肌收缩的运动单位数目也多，表现为骨骼肌收缩的总张力较大；反之，兴奋的神经元数目少时，参与骨骼肌收缩的运动单位较少，则骨骼肌收缩的总张力较小。（1）运动单位数量的总和）运动单位数量的总和(2)(2)频率效应的总和频率效应的总和 中枢神经系统通过改变运动神经元冲动发放的频率来改变骨骼肌的收缩活动，称为频率效应的总和。1)单收缩单收缩 :2)2)不完全强直收缩不完全强直收缩：连续刺激频率增加后续刺激落在前次收缩的舒张期发生的多

33、次收缩的总和。(虽产生 3)3)强直收缩强直收缩：连续刺激频率再增加后续刺激落在前次收 缩的收缩期发生的多次收缩的总和。思考题思考题1.机体内部常见的气体分子一般以什么方式跨细胞膜运输？2.安静情况下，K+从细胞膜内到膜外属于什么样的运输形式？同样情况下，如果从膜外到膜内呢？3.运动神经末梢释放ACh，是什么类型的跨膜运输形式？4.什么叫做第二信使？和第一信使比较有什么异同？5.什么叫做静息电位？什么叫做动作电位？6.什么叫做钾离子的平衡电位？实际测量得到的和利用膜两侧钾离子浓度代入Nerst公式计算获得的电位值为什么总会很相近，但又有所差异？7.动作电位发生时，膜对钠离子通透性突然增大的原因是什么？8.神经-肌接头处的信号转导的过程是如何发生的？9.骨骼肌和心肌兴奋-收缩耦联有什么不同？10.骨骼肌的收缩受哪些因素的影响？