生理学及病理生理学-3酸碱平衡紊乱课件.ppt
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- 关 键 词:
- 生理学 病理 酸碱 平衡 紊乱 课件
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1、1 浙江大学浙江大学 金中初金中初生理学及生理学及病理生理学课程病理生理学课程病理生理学病理生理学2 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱-3 浙江大学浙江大学 金中初金中初3概念:血浆概念:血浆H2CO3(PaCO2)浓度原发性增高浓度原发性增高,导致导致 pH下降。下降。主要原因:主要原因:CO2排出减少排出减少/吸入过多,血浆吸入过多,血浆 H2CO3 (PaCO2)。分类:分类:急性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。(回顾回顾)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿方式呼吸性酸中毒代偿方式4 呼吸性酸中毒代偿方式呼吸性酸中毒代偿方式急性呼酸代偿急性呼酸代偿:主要
2、胞内外:主要胞内外离子交换离子交换和胞内缓和胞内缓 冲冲,代偿差代偿差,多为失代偿多为失代偿。机制:机制:胞胞内外内外 H+-K+交换;交换;RBC内外内外HCO3-CL-交换交换(图图)结果:血结果:血pH、血血钾钾、血、血氯氯。代偿限度代偿限度:PaCO2 升升 10mmHg(1.3kPa)HCO3-升升 0.71.0mmol/L(极限极限30mmol/L)慢性呼酸代偿慢性呼酸代偿:主要:主要肾脏代偿肾脏代偿,代偿力大,代偿力大,慢性呼酸慢性呼酸(轻轻/中中 度度)可获代偿可获代偿。机制机制:泌:泌H+、排、排NH4+、保保HCO3-。结果:血结果:血pH/正常正常。代偿限度:代偿限度:P
3、aCO2 升升 10mmHg(1.3kPa)HCO3-升升 3.54.0mmol/L(极限极限45mmol/L)5 RBC内外内外HCO3-CL-交换交换红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-HHBHCO3-Cl-Cl-氯移氯移6失代偿性呼吸性酸中毒血气变化失代偿性呼吸性酸中毒血气变化指标变化指标变化:pH PaCO2 SB AB BB BE *除除PH降低外降低外,各各项项指标均增高指标均增高。PaCO2 原发性增高原发性增高,其它其它指标指标通过肾代偿通过肾代偿增高增高,ABSB。7 与与代酸代酸比较:比较:比比代酸代酸严重严重,CNS功能异常突出功能异常突出。中枢
4、神经系统功能中枢神经系统功能变化:变化:(肺性肺性)脑病脑病。症状:头痛、烦燥、嗜睡、抽搐、甚至昏迷症状:头痛、烦燥、嗜睡、抽搐、甚至昏迷 等。等。机制机制:脑脑pH,脑细胞代谢功能障碍。脑细胞代谢功能障碍。CO2直接直接扩张脑血管,血流量增加,扩张脑血管,血流量增加,颅内高压症状,甚至脑水肿。颅内高压症状,甚至脑水肿。心血管功能改变:心血管功能改变:肺动脉高压征肺动脉高压征。机制:缺氧使肺小动脉收缩等。机制:缺氧使肺小动脉收缩等。呼吸性酸中毒对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响8 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒举例举例-1 1例例1.某溺水患者某溺水患者,经抡救后血气测定为:经抡救后血气测定为:2
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