肝炎病毒概论北京京科肝泰医院内部课件.ppt

1、肝炎病毒概论北京京科肝泰医院内部教材（优选）肝炎病毒概论北京京科肝泰医院内部教材肝炎病毒肝炎病毒v甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。性携带者。v乙型与丙型乙型与丙型.丁型肝炎病毒主要由输血、血丁型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。相关。v丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒生物学性状生物学性状v属小属小RNA病毒科，直径病毒

2、科，直径27nm，无包膜无包膜v呈呈20面立体对称面立体对称v外面为一独立外壳，内含一个单链外面为一独立外壳，内含一个单链RNA分子分子甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）HAV的电镜照片的电镜照片HAV的结构的结构HAV的致病性的致病性粪口途径传播粪口途径传播口咽部或唾液口咽部或唾液腺中早期增殖腺中早期增殖肠道与局部肠道与局部淋巴结中大淋巴结中大量增殖量增殖入血并形成入血并形成病毒血症病毒血症肝脏为最终靶肝脏为最终靶器官（病毒直器官（病毒直接损伤或免疫接损伤或免疫病理作用）病理作用）通过胆汁随粪通过胆汁随粪便排出体外便排出体外HAV的免疫性的免疫性vHAV

3、只存在单一的抗原抗体系统，即只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗和抗HAV v无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗价抗HAV v抗抗HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据阳性是甲肝的确诊依据 vIgM型抗体在感染后仅持续存于型抗体在感染后仅持续存于36个月个月IgG型型抗体则可存在多年抗体则可存在多年 HAV的其他生物学特性的其他生物学特性v抵抗力抵抗力 比肠道病毒更耐热，比肠道病毒更耐热，601601h h不被灭活，不被灭活，100100o oC 5C 5分钟可灭活分钟可灭活 对乙醚、酸处理（对乙醚、酸处理（pH 3pH 3）均有抵抗力均有抵抗力

4、氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性破坏其传染性 随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高抗HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒乙型肝炎转为慢性的多，部分发展为肝硬化、肝癌；HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。母亲为HBsAg阳性或HBsAg、HBeAg双阳性的新生儿采用高效价HBIg合用疫苗HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗HAV一旦

5、乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。母亲为HBsAg阳性或HBsAg、HBeAg双阳性的新生儿采用高效价HBIg合用疫苗由HBsAg构成其外壳被动免疫可用丙种球蛋白急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）乙肝五项及HBV DNA的临床意义不被70乙醇灭活分亚型（adr,adw,ayr,ayw）甲型肝炎甲型肝炎v传染源传染源:为甲肝患者和隐性感染者为甲肝患者和隐性感染者 v传播途径传播途径:粪口粪口v通过污染的水源、食物、海产品、食通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播具等传播v常造成散发性流行或大面积流行常造成散发性流行或大面

6、积流行甲肝的防治甲肝的防治v控制传染源控制传染源 隔离治疗急性期病人隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒所有废弃物及日常用水均需严格消毒v切断传播途径切断传播途径养成良好的卫生饮食习惯养成良好的卫生饮食习惯 水产品不宜生吃水产品不宜生吃 水果蔬菜要洗干净水果蔬菜要洗干净免疫预防免疫预防v被动免疫可用丙种球蛋白被动免疫可用丙种球蛋白v免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病人有密切接触者炎病人有密切接触者 v接种减毒活疫苗（接种减毒活疫苗（0，12）或灭活疫苗（）或灭活疫苗（0，1，6）vHBV在世界范围内传播，估计全世在世界范围内传播

7、，估计全世界乙型肝炎患者及无症状界乙型肝炎患者及无症状HBV携带携带者有者有2亿之多，我国约亿之多，我国约1.2亿。乙型亿。乙型肝炎转为慢性的多，部分发展为肝肝炎转为慢性的多，部分发展为肝硬化、肝癌；无症状携带者多，传硬化、肝癌；无症状携带者多，传染源难以控制。染源难以控制。乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）电镜下的电镜下的HBVDane 颗粒颗粒是是HBV完整颗粒，完整颗粒，具有感染性具有感染性.核心核心：DNA和和DNA多聚酶。多聚酶。双层衣壳双层衣壳内衣壳内衣壳：含核心抗原：含核心抗原 外衣壳外衣壳：含表面抗原：含表面抗原 一旦乙肝患者感染了HDV，

8、尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。由小球形颗粒串联而成HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗HAV是HBV完整颗粒，具有感染性.我国丙肝病毒携带者的比例在2%5%仅存在于Dane颗粒中乙肝五项及HBV DNA的临床意义内衣壳：含核心抗原我国约有40%60%人群曾受到过HBV的感染一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。内衣壳：含核心抗原表面抗原(HBsAg)我国约有40%60%人群曾受到过HBV的感染5%过氧乙酸、3%漂白粉液可灭活之对低温干燥紫外线耐受1%1%，亚临床30%7

9、5%，慢性乙肝1%5%，乙肝病毒携带7%20%)HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒刺激机体产生抗HBc（IgM、IgG）IgM型抗体在感染后仅持续存于36个月IgG型抗体则可存在多年HBV的小球形颗粒的小球形颗粒 是病毒在装配过是病毒在装配过程中过剩的外衣壳，程中过剩的外衣壳，其表面含有其表面含有HBV表面表面抗原，是不完整的病抗原，是不完整的病毒颗粒，不具传染性毒颗粒，不具传染性 HBV的管形颗粒的管形颗粒由小球形颗粒串联而成 HBV的复制的复制HBV的抗原组成的抗原组成v表面抗原表面抗原HBsAgHBsAgv核心抗原核心抗原HBcAgHBcAg ve e

10、抗原抗原HBeAgHBeAg表面抗原表面抗原(HBsAg)v存在于三型颗粒中存在于三型颗粒中v是是HBV感染的主要标志感染的主要标志v分亚型（分亚型（adr,adw,ayr,ayw）vHBsAg可刺激机体产生特异性的中和抗体可刺激机体产生特异性的中和抗体（抗（抗HBs），具有防御），具有防御HBV感染的作用，感染的作用，v前前S1、前、前S2抗原抗原（Pre S1、Pre S2）是附）是附加在加在HBsAg前的抗原决定基前的抗原决定基，具有吸附肝细，具有吸附肝细胞受体的功能，刺激机体产生抗胞受体的功能，刺激机体产生抗 Pre S1和抗和抗 Pre S2核心抗原核心抗原HBcAgv仅存在于仅存在

11、于DaneDane颗粒中内衣壳颗粒中内衣壳v不易在血液中检出不易在血液中检出v可在感染的肝细胞表面存在可在感染的肝细胞表面存在v刺激机体产生抗刺激机体产生抗HBcHBc（IgMIgM、IgGIgG）v抗抗HBcHBc，为非保护性抗体，阳性表示，为非保护性抗体，阳性表示HBVHBV在在体内复制的重要指标体内复制的重要指标v高效价抗高效价抗HBcIgMHBcIgM表示表示HBVHBV在体内复制增埴在体内复制增埴v 抗抗HBcIgGHBcIgG表示曾感染过表示曾感染过HBVHBV或慢性期或慢性期e抗原抗原HBeAgv仅存在于仅存在于DaneDane颗粒中颗粒中v游离存在于血液中游离存在于血液中v为病

12、毒复制及强传染性的指标为病毒复制及强传染性的指标v产生抗产生抗HBeHBe，是预后良好的征象是预后良好的征象HBV的其它生物学性状的其它生物学性状v抵抗力抵抗力 抵抗力强于抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受对低温干燥紫外线耐受 不被不被70乙醇灭活乙醇灭活 100100 10 10分钟可灭活分钟可灭活 高压灭菌、环氧乙烷、高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、过氧乙酸、3%漂白粉液可灭活之漂白粉液可灭活之核心：DNA和DNA多聚酶。甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）我国丙肝病毒携带者的比例在2%5%表面抗原(HBsAg)病毒抗原抗体系统检测结果分析HAV的其他生物学

13、特性抗HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）高效价人血清球蛋白（HBIg）一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性乙肝患者容易重叠HCV感染为病毒复制及强传染性的指标仅存在于Dane颗粒中乙肝五项及HBV DNA的临床意义随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高严格消毒医疗器械、病人排泄物与血标本；HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒外衣壳：含表面抗

14、原是HBV完整颗粒，具有感染性.HBV的致病机制的致病机制v细胞免疫介导的免疫损伤（为主）细胞免疫介导的免疫损伤（为主）v免疫复合物性的免疫损伤肝外损伤免疫复合物性的免疫损伤肝外损伤v自身免疫反应的免疫损伤肝特异性脂蛋自身免疫反应的免疫损伤肝特异性脂蛋白抗原白抗原v免疫低下免疫低下HBsAgHBsAg无症状携带者无症状携带者v病毒变异逃逸免疫病毒变异逃逸免疫乙型肝炎乙型肝炎v传染源传染源v 主要传染源是患者或主要传染源是患者或HBsAg携带携带者者v传播途径传播途径v血液及体液血液及体液v 输血、输血制品、输液、注射、输血、输血制品、输液、注射、手术、针刺、拔牙、共用剃刀或牙手术、针刺、拔牙、

15、共用剃刀或牙刷、皮肤粘膜损伤，不严格集体预刷、皮肤粘膜损伤，不严格集体预防接种、文身等防接种、文身等v母婴传播母婴传播v 携带携带HBV的母亲可通过胎盘、的母亲可通过胎盘、分娩、哺乳等途径传染其婴儿。分娩、哺乳等途径传染其婴儿。v 乙型肝炎的特点乙型肝炎的特点v不同临床类型隐性感染、抗原携带者，急不同临床类型隐性感染、抗原携带者，急性肝炎、慢性肝炎、慢性活动性肝炎、重性肝炎、慢性肝炎、慢性活动性肝炎、重症肝炎症肝炎 v我国约有我国约有40%60%人群曾受到过人群曾受到过HBV的感的感染染v表现急性乙肝的仅占表现急性乙肝的仅占0.1%1%，亚临床，亚临床30%75%，慢性乙肝，慢性乙肝1%5%，

16、乙肝病毒携，乙肝病毒携带带7%20%)v急性乙肝如治疗不彻底，急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为患者可转为慢性乙肝慢性乙肝乙肝五项及乙肝五项及HBV DNAHBV DNA的临床意义的临床意义 vHBsAg、抗抗HBsvHBeAg、抗抗HBev抗抗HBcvHBV DNA 病毒抗原抗体系统检测结果分析病毒抗原抗体系统检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+-HBVHBV感染或无症状携带者感染或无症状携带者+-急性或慢性乙型肝炎，或无症急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者状携带者+-+急性或慢性乙型肝炎（传染性急性或慢性乙型肝炎（传染性强，强，“大三阳大三阳”）+-

17、+急性感染趋向恢复（急性感染趋向恢复（“小三小三阳阳”，传染性低），传染性低）-+既往感染恢复期既往感染恢复期-+-既往感染恢复期既往感染恢复期-+既往感染既往感染-+-既往感染或接种过疫苗既往感染或接种过疫苗预防及免疫预防及免疫v控制传染源，切断传播途径严格筛查和管理供控制传染源，切断传播途径严格筛查和管理供血员；严格消毒医疗器械、病人排泄物与血标血员；严格消毒医疗器械、病人排泄物与血标本；隔离病人，推广使用一次性注射器，防止本；隔离病人，推广使用一次性注射器，防止医源性传播。医源性传播。v人工自动免疫人工自动免疫v 疫苗（血源性、基因工程疫苗（血源性、基因工程)v人工被动免疫人工被动免疫v

18、 高效价人血清球蛋白（高效价人血清球蛋白（HBIg）v对高危人群，如对高危人群，如HBsAg阳性的配偶、新阳性的配偶、新生婴儿、学龄前儿童、医务人员等应采生婴儿、学龄前儿童、医务人员等应采取主动免疫取主动免疫 v母亲为母亲为HBsAg阳性或阳性或HBsAg、HBeAg双阳性的新生儿采用高效价双阳性的新生儿采用高效价HBIg合用疫合用疫苗苗 v乙型肝炎治疗目前尚无特效方法。一般乙型肝炎治疗目前尚无特效方法。一般采用中医中药，广谱抗病毒药物及调节采用中医中药，广谱抗病毒药物及调节机体免疫功能的药物进行综合治疗。机体免疫功能的药物进行综合治疗。丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（hepatitis C vi

19、rus）HCV的生物学性状的生物学性状v4060nm球形球形v有包膜有包膜v单正链单正链RNAHCV的致病性与免疫性的致病性与免疫性v传播途径似传播途径似HBVHBVv是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因因v潜伏期潜伏期 48 48周周v无症状无症状HCVHCV携带者和慢性丙肝者多见携带者和慢性丙肝者多见v免疫力不牢固免疫力不牢固丙型肝炎的特点丙型肝炎的特点v我国丙肝病毒携带者的比例在我国丙肝病毒携带者的比例在2%5%v随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高v易感人群感染易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达后，慢性化的比

20、例高达50%以上以上v乙肝患者容易重叠乙肝患者容易重叠HCV感染感染HCV的诊断及预防的诊断及预防v检查病毒检查病毒RNAv检测抗检测抗HCVv因因HCV免疫原性不强及变异，目前尚无可用免疫原性不强及变异，目前尚无可用疫苗疫苗丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV）vHDV是一种缺陷病毒是一种缺陷病毒v由由HBsAg构成其外壳构成其外壳vHDV定位于肝细胞核内，在血液中由定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，包被，形成形成3537nm颗粒颗粒v单负链环状单负链环状RNAHDV的结构的结构v3537nm3537nm球形颗粒；球形颗粒；vssRNAssRNA丁

21、型肝炎的特点丁型肝炎的特点v只能感染只能感染HBsAg阳性的病人阳性的病人v我国丁肝感染率我国丁肝感染率1.6%5%，西南地区感染率高，西南地区感染率高v患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或HBsAg阴转。阴转。v病原学检查为病原学检查为HDAg、抗、抗HD及及HDVRNA，持，持续高滴度续高滴度IgG型抗型抗HD是慢性是慢性HDV感染的主要感染的主要血清学标志。一旦乙肝患者感染了血清学标志。一旦乙肝患者感染了HDV，尤其，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。度慢性乙肝

22、、重型肝炎，甚至肝硬化。乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）外面为一独立外壳，内含一个单链RNA分子一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。细胞免疫介导的免疫损伤（为主）随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高由小球形颗粒串联而成只能感染HBsAg阳性的病人随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高免疫低下HBsAg无症状携带者抗HBcIgG表示曾感染过HBV或慢性期输血、输血制品、输液、注射、手术、针刺、拔牙、共用剃刀或牙刷、皮肤粘膜损伤，不严格集体预防接种、文身等高效价人血清球蛋白（HBIg）水果蔬菜要洗干净一旦乙

23、肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达50%以上产生抗HBe，是预后良好的征象母亲为HBsAg阳性或HBsAg、HBeAg双阳性的新生儿采用高效价HBIg合用疫苗5%过氧乙酸、3%漂白粉液可灭活之抗HBc，为非保护性抗体，阳性表示HBV在体内复制的重要指标比肠道病毒更耐热，601h不被灭活，100oC 5分钟可灭活易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达50%以上乙型肝炎治疗目前尚无特效方法。由HBsAg构成其外壳由HBsAg构成其外壳口咽部或唾液腺中早期增殖产生抗HBe，是预后良好的征象由HBsA

24、g构成其外壳抗HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据不被70乙醇灭活患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或HBsAg阴转。乙型肝炎转为慢性的多，部分发展为肝硬化、肝癌；为病毒复制及强传染性的指标刺激机体产生抗HBc（IgM、IgG）HBV感染或无症状携带者急性感染趋向恢复（“小三阳”，传染性低）HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗HAV所有废弃物及日常用水均需严格消毒乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）高效价人血清球蛋白（HBIg）HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成3537nm颗粒一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展

25、成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。由小球形颗粒串联而成乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）由HBsAg构成其外壳6%5%，西南地区感染率高抗HBcIgG表示曾感染过HBV或慢性期主要传染源是患者或HBsAg携带者产生抗HBe，是预后良好的征象不被70乙醇灭活抗HBc，为非保护性抗体，阳性表示HBV在体内复制的重要指标产生抗HBe，是预后良好的征象HBV感染或无症状携带者乙型肝炎转为慢性的多，部分发展为肝硬化、肝癌；急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）HAV的其他生物学特性（优选）肝炎病毒概论北京京科肝泰医院内部教材我国丙肝病毒携带者的比例在2%5%外衣壳：含表面抗原随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达50%以上微生物学检查及预防微生物学检查及预防v诊断为检测抗诊断为检测抗HDHDv检测检测HDVRNAHDVRNAv丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似。传播途径和防治原则似似。传播途径和防治原则似HBVHBV。