老年医学课件-老年胃炎-老年消化性溃疡.ppt

1、老年人消化系统特点老年人消化系统特点 characteristics of senile digestive system内内 容容概述概述消化系统解剖与结构消化系统解剖与结构老年人消化系统病理生理特点老年人消化系统病理生理特点概概 述述老年人：老年人：60周岁以上的人群（中国）周岁以上的人群（中国）65周岁以上的人群（发达国家）周岁以上的人群（发达国家）4559岁岁 老年前期老年前期 中老年人中老年人 6089岁岁 老年期老年期 老年人老年人 90岁以上岁以上 老寿期老寿期 长寿老人长寿老人 100岁以上岁以上 百岁老人百岁老人 概概 述述2011年，我国老年人口达年，我国老年人口达13.7

2、%2013年，我国老年人口突破年，我国老年人口突破2亿亿2016年，我国老年人口年，我国老年人口2.4亿亿2050年，我国老年人口达年，我国老年人口达1/3老年人防病、治病、医护保健工作面临巨大挑战老年人防病、治病、医护保健工作面临巨大挑战消化系统结构消化系统结构消化管消化管消化腺消化腺口腔、咽、食管、胃、口腔、咽、食管、胃、小肠小肠(十二指肠、空肠、回肠十二指肠、空肠、回肠)大肠大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管、肛门肛管、肛门)大消化腺大消化腺(唾液腺、肝脏、胰腺唾液腺、肝脏、胰腺)小消化腺小消化腺(食管腺、胃腺、肠腺食管腺、胃腺、肠腺)消消 化化 系系 统统 上消

3、化道上消化道:Treitz韧带以上韧带以上的消化道的消化道(口腔、咽口腔、咽 食管、食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合胃、十二指肠、胃空肠吻合术后空肠）术后空肠）下消化道下消化道:Treitz韧带以下韧带以下的消化道（空肠、回肠、的消化道（空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管、肛门）直肠、肛管、肛门）消化系统解剖与结构消化系统解剖与结构消化系统功能消化系统功能消消化化吸吸收收将不能直接被吸收将不能直接被吸收的食物成分加工成的食物成分加工成可吸收成分的过程可吸收成分的过程被消化物质透过消被消化物质透过消化道的黏膜上皮细化道的黏膜上皮细胞直接或间接进入胞直接或间接进入血液循环的过

4、程血液循环的过程机械消化机械消化化学消化化学消化将食物嚼碎，由大变小，将食物嚼碎，由大变小，由干变湿，由硬变软，由干变湿，由硬变软，与消化液充分混合，并以与消化液充分混合，并以一定速度由口腔向直肠推动一定速度由口腔向直肠推动通过消化液的作用，通过消化液的作用，使食物中复杂的成分使食物中复杂的成分分解为简单的可吸收分解为简单的可吸收的成分的成分摄食摄食排泄排泄内分泌内分泌消化系统生理功能消化系统生理功能口腔口腔：牙龈萎缩，牙齿松动，易脱落，咀嚼肌萎缩，咀嚼功能减牙龈萎缩，牙齿松动，易脱落，咀嚼肌萎缩，咀嚼功能减 退，唾液腺分泌减少，味觉减退，影响食欲与消化功能退，唾液腺分泌减少，味觉减退，影响食

5、欲与消化功能食管食管：食管上括约肌收缩压力下降，松弛迟缓，食管收缩幅度食管上括约肌收缩压力下降，松弛迟缓，食管收缩幅度 减少，食管下括约肌松弛不完全，食管扩张减退，食管减少，食管下括约肌松弛不完全，食管扩张减退，食管 排空延长，食管廓清功能减退，易发生反流排空延长，食管廓清功能减退，易发生反流胃胃：胃黏膜组织萎缩，腺体分泌减少，易发生萎缩性胃炎胃黏膜组织萎缩，腺体分泌减少，易发生萎缩性胃炎，消化消化酶不易激活；胃蠕动减弱，胃排空延迟，胃血供不足，胃黏酶不易激活；胃蠕动减弱，胃排空延迟，胃血供不足，胃黏 膜容易受损，易发生巨大溃疡，患癌率增加膜容易受损，易发生巨大溃疡，患癌率增加小肠小肠：肠黏膜

6、萎缩，消化酶活性降低，易发消化不肠黏膜萎缩，消化酶活性降低，易发消化不 良；肠绒毛增宽变短，平滑肌变薄，肠蠕动缓良；肠绒毛增宽变短，平滑肌变薄，肠蠕动缓 慢，影响吸收功能慢，影响吸收功能(糖、蛋白质、脂肪、叶酸、糖、蛋白质、脂肪、叶酸、铁、钙、维生素铁、钙、维生素K、B6等吸收不良等吸收不良)结肠结肠：隐窝细胞生长率高于年轻人，易形成结肠憩室，隐窝细胞生长率高于年轻人，易形成结肠憩室，神经肌肉解剖或功能改变，结肠运动缓慢，易神经肌肉解剖或功能改变，结肠运动缓慢，易 发生便秘、缺血性肠病、患癌率增加发生便秘、缺血性肠病、患癌率增加肝脏肝脏：肝脏细胞数量减少，肝细胞萎缩，肝功能合成、肝脏细胞数量减

7、少，肝细胞萎缩，肝功能合成、解毒及代谢能力下降，易发生低蛋白血症；细胞解毒及代谢能力下降，易发生低蛋白血症；细胞 色素色素P450酶活性降低，对细菌内毒素抵抗力减酶活性降低，对细菌内毒素抵抗力减 弱，易发生药物性肝炎弱，易发生药物性肝炎胆囊胆囊：胆囊及胆管变厚，弹性减低，胆汁减少，但含胆囊及胆管变厚，弹性减低，胆汁减少，但含 大量胆固醇，易发生胆囊炎、胆石症大量胆固醇，易发生胆囊炎、胆石症胰腺胰腺：胰腺萎缩，胰酶分泌减少，常有非溃疡性消化胰腺萎缩，胰酶分泌减少，常有非溃疡性消化 不良，慢性胰腺炎和胰腺癌常见；胰岛素分泌不良，慢性胰腺炎和胰腺癌常见；胰岛素分泌 减少，葡萄糖耐量减退，易发生糖尿病

8、减少，葡萄糖耐量减退，易发生糖尿病 老年慢性胃炎老年慢性胃炎 senile chronic gastritis 郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院李冰李冰内内 容容概述概述分类病因病因临床表现及特点临床表现及特点辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗概述概述老年慢性胃炎老年慢性胃炎(senile chronic gastritis)：指发指发生在生在60岁及岁及60岁以上人群的一种由不同病因所致的岁以上人群的一种由不同病因所致的慢性胃黏膜炎性病变。慢性胃黏膜炎性病变。发病率随年龄的增长而增加：发病率随年龄的增长而增加：1630岁岁 9%5165岁岁 53%70岁以上岁以上 7080%性别差异：

9、男性高于女性。性别差异：男性高于女性。胃黏膜萎缩、肠化发生率高胃黏膜萎缩、肠化发生率高(50%-70%)。分类（一）分类（一）A型（胃体胃炎型（胃体胃炎-自身免疫性胃炎）：自身免疫性胃炎）：胃体黏膜病变为主；壁细胞抗体阳性胃体黏膜病变为主；壁细胞抗体阳性(约约90%),内因子抗体阳性内因子抗体阳性(约约75%)；血清胃泌素多升高；血清胃泌素多升高,常有胃酸缺乏，多伴贫血，可发展为恶性贫血。常有胃酸缺乏，多伴贫血，可发展为恶性贫血。B型（胃窦胃炎型（胃窦胃炎-多灶萎缩性胃炎）：多灶萎缩性胃炎）：胃窦黏膜病变为主；胃窦黏膜病变为主；HP感染多见；血清胃泌素正常或减低，胃酸感染多见；血清胃泌素正常或

10、减低，胃酸正常或偏高，多伴胃黏膜糜正常或偏高，多伴胃黏膜糜 烂、出血。烂、出血。分类（二）分类（二）悉尼分类（悉尼分类（1990)1 红斑渗出型胃炎红斑渗出型胃炎2 平坦糜烂型胃炎平坦糜烂型胃炎3 隆起糜烂型胃炎隆起糜烂型胃炎4 萎缩型胃炎萎缩型胃炎5 出血型胃炎出血型胃炎6 胃肠返流型胃炎胃肠返流型胃炎7 皱襞增生型胃炎皱襞增生型胃炎分类（三）分类（三）井冈山（井冈山（2000）慢性非萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎(Chronic non-atrophic gastritis)(慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎Chronic superficial gastritis)慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎(

11、Chronic atrophic gastritis)特殊类型胃炎特殊类型胃炎(Specific types of gastritis)感染性、化学性、巨大肥厚性、淋巴细胞性、嗜酸粒细胞性等感染性、化学性、巨大肥厚性、淋巴细胞性、嗜酸粒细胞性等分类（四）分类（四）大连（大连（2003）1 浅表性胃炎浅表性胃炎（与周围黏膜比较有明显发红）（与周围黏膜比较有明显发红）2 糜烂性胃炎糜烂性胃炎（糜烂黏膜破损浅（糜烂黏膜破损浅,周围黏膜平坦或隆起）周围黏膜平坦或隆起）3 出血性胃炎出血性胃炎（黏膜内出血（黏膜内出血,红色或暗红色红色或暗红色,点或片状）点或片状）4 萎缩性胃炎萎缩性胃炎（黏膜萎缩（黏膜

12、萎缩,灰白颗粒状灰白颗粒状,皱襞变平皱襞变平,血管透见）血管透见）胃大弯胃大弯胃小弯胃小弯胃大体解剖胃大体解剖病病 因因1 衰老的表现衰老的表现2 幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌(HP)感染感染3 免疫因素（免疫因素（A型胃炎与型胃炎与壁细胞抗体壁细胞抗体PCA有关、内因子抗体有关、内因子抗体IFA）4 物理因素物理因素(浓茶、酒、咖啡、食物浓茶、酒、咖啡、食物)5 化学因素（化学因素（NSAIDS、烟草、烟草、十二指肠液、胆汁、胰液返流十二指肠液、胆汁、胰液返流）6 其他：应激、精神因素等其他：应激、精神因素等临床表现临床表现消化不良症状：消化不良症状：上腹不适上腹不适早饱或餐后饱胀早饱或餐后饱胀

13、腹痛（隐痛、烧灼痛、钝痛）腹痛（隐痛、烧灼痛、钝痛）嗳气、反酸嗳气、反酸食欲减退、纳差食欲减退、纳差恶心、呕吐恶心、呕吐老年人慢性胃炎临床特点老年人慢性胃炎临床特点临床症状与体征常不典型临床症状与体征常不典型并发症与并存症较多并发症与并存症较多糜烂性胃炎、萎缩性胃炎发病率高糜烂性胃炎、萎缩性胃炎发病率高常伴发十二指肠炎、息肉、溃疡、癌常伴发十二指肠炎、息肉、溃疡、癌辅辅 助助 检检 查查胃镜胃镜/活组织检查活组织检查幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌(HP)检查检查X线检查线检查血清相关抗体测定血清相关抗体测定血清胃泌素测定血清胃泌素测定辅辅 助助 检检 查查幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)检查检查 一、侵

14、入性一、侵入性 1.活检标本快速尿素酶试验；活检标本快速尿素酶试验；2.病理病理Hp检查（检查（HE染色、染色、Warthin-Starry染色或染色或Giemsa染色）；染色）；3.活检标本作微氧环境下培养；活检标本作微氧环境下培养；4.组织组织PCR技术。技术。二、非侵入性二、非侵入性 1.13C或或14C-尿素酶呼气试验尿素酶呼气试验 2.血清血清Hp抗体（抗体（HpIgG、IgM抗体抗体)诊诊 断断主要依赖于胃镜检查及病理。主要依赖于胃镜检查及病理。老年人慢性胃炎的临床表现不典老年人慢性胃炎的临床表现不典型、体征不明显，症状严重程度型、体征不明显，症状严重程度与内镜结果不一致与内镜结果

15、不一致。治疗（一）治疗（一）目前尚无特异性治疗方法。目前尚无特异性治疗方法。大部分慢性浅表性胃炎无需特殊大部分慢性浅表性胃炎无需特殊 治疗，只有部分发展为慢性萎缩治疗，只有部分发展为慢性萎缩 性胃炎，老年萎缩性胃炎需定期性胃炎，老年萎缩性胃炎需定期 随访，提高早癌诊断率随访，提高早癌诊断率。治疗（二）治疗（二）去除病因去除病因 饮食宜软易消化，少量多餐，避免辛辣饮食宜软易消化，少量多餐，避免辛辣刺激食物，纠正不良饮食习惯；规律生活；戒烟酒；刺激食物，纠正不良饮食习惯；规律生活；戒烟酒；停用对胃有刺激的食物或药物。停用对胃有刺激的食物或药物。药物治疗药物治疗 1.保护胃黏膜药物保护胃黏膜药物 2

16、.抑酸药物抑酸药物 3.调整胃肠运动功能药物调整胃肠运动功能药物 4.镇静药物镇静药物 5.根除根除幽门螺旋杆菌药物幽门螺旋杆菌药物 治疗（三）治疗（三）根除幽门螺旋杆菌药物根除幽门螺旋杆菌药物 (1)单剂：铋剂单剂：铋剂 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。治疗（四）治疗（四）(3)三联：质子泵抑制剂三联：质子泵抑制剂+两种抗菌药物两种抗菌药物 奥美拉唑奥美拉唑+阿莫西林阿莫西林+克拉霉素克拉霉素 奥美拉唑奥美拉唑+阿莫西林阿莫西林+甲硝唑甲硝唑 奥美拉唑奥美拉唑+甲硝唑甲硝唑+克拉霉素克拉霉素 奥美拉唑奥美拉唑+阿莫西林

17、阿莫西林+左氧氟沙星左氧氟沙星 (4)四联：质子泵抑制剂四联：质子泵抑制剂+铋剂铋剂+两种抗菌药物两种抗菌药物 疗程：疗程：1014天天治疗（五）治疗（五）上腹部痉挛性疼痛：上腹部痉挛性疼痛：颠茄合剂、颠茄合剂、654-2、得舒特等。得舒特等。上腹饱胀：上腹饱胀：吗丁啉、莫沙必利、伊托必利等。吗丁啉、莫沙必利、伊托必利等。慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎：维酶素、胃复春、摩罗丹、螺旋藻等维酶素、胃复春、摩罗丹、螺旋藻等。无胃酸或消化不良：无胃酸或消化不良：胃蛋白酶合剂、消化酶等。胃蛋白酶合剂、消化酶等。贫血：贫血：缺铁性贫血可加用铁剂；恶性贫血可应用叶酸缺铁性贫血可加用铁剂；恶性贫血可应用叶酸和

18、维生素和维生素B12。老年消化性溃疡老年消化性溃疡郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院李冰李冰 senile peptic ulcer 内内 容容概述概述发病情况发病情况病因及发病机制临床表现及特点临床表现及特点辅助检查辅助检查诊断诊断治疗概概 述述老年消化性溃疡老年消化性溃疡(senile peptic ulcer):指发生在指发生在60岁岁及及60岁以上人群的胃及十二指肠的慢性溃疡病。岁以上人群的胃及十二指肠的慢性溃疡病。老年人消化性溃疡的特点：病史长，主诉少，症状不典老年人消化性溃疡的特点：病史长，主诉少，症状不典型，并发症及并存症多，死亡率高。型，并发症及并存症多，死亡率高。发病情

19、况（一）发病情况（一）老年人消化性溃疡发病率有增加的趋势。老年人消化性溃疡发病率有增加的趋势。据统计老年消化性溃疡患者占全部慢性溃疡病病人的据统计老年消化性溃疡患者占全部慢性溃疡病病人的2233.6%。男性多于女性男性多于女性(3:1)。老年人以胃溃疡多见老年人以胃溃疡多见(60%)。中青年组十二指肠溃疡与胃溃疡发病之比为中青年组十二指肠溃疡与胃溃疡发病之比为22.8:1，而老年组十二指肠溃疡与胃溃疡发病之比为而老年组十二指肠溃疡与胃溃疡发病之比为1:2。发病情况（二）发病情况（二）非甾体类抗炎药溃疡发生率高非甾体类抗炎药溃疡发生率高高位溃疡、巨大型溃疡多见高位溃疡、巨大型溃疡多见症状不典型症

20、状不典型并发症与并存症多并发症与并存症多病因（一）病因（一）黏膜防御黏膜防御-修复力量不足显著修复力量不足显著：黏膜屏障、黏液：黏膜屏障、黏液/碳酸氢盐屏障降碳酸氢盐屏障降低；黏膜血流量减少；细胞更新慢，前列腺素低；黏膜血流量减少；细胞更新慢，前列腺素E分泌下降分泌下降病因（二）病因（二）幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)感染感染 Hp感染是消化性溃疡的主要病因：感染是消化性溃疡的主要病因：消化性溃疡患者的消化性溃疡患者的Hp的感染率高：的感染率高：十二指肠溃疡十二指肠溃疡(DU)为为90%100%,胃溃疡胃溃疡(GU)为为80%90%。Hp感染者中感染者中约约15%20%的人可发生消化性溃疡。的人

21、可发生消化性溃疡。根除根除Hp可促进溃疡愈合。可促进溃疡愈合。根除根除Hp后溃疡复发率显著降低。后溃疡复发率显著降低。幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)感染感染Hp感染削弱了黏膜防御感染削弱了黏膜防御/修复因素修复因素：Hp凭借其自身结凭借其自身结构及毒力因子，在黏膜定植，诱发局部炎症和构及毒力因子，在黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复能力。修复能力。Hp感染增加了黏膜侵袭因素感染增加了黏膜侵袭因素：Hp感染可增加促胃感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，从而增加了侵袭因素。液素和胃酸的分泌，从而增加了侵袭因素。病因（三）病因（三）非甾体类抗炎药（非甾体

22、类抗炎药（NSAID）长期摄入长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、防碍溃疡愈合、可诱发消化性溃疡、防碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率。增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率。长期摄入长期摄入NSAID者中，约者中，约50%的患者有胃十二指肠黏膜的患者有胃十二指肠黏膜 糜烂和（或）出血，糜烂和（或）出血，5%30%的患者有消化性溃疡。的患者有消化性溃疡。非甾体类抗炎药（非甾体类抗炎药（NSAID)NSAID增加了黏膜侵袭因素：增加了黏膜侵袭因素：在酸性环境下，如阿司匹在酸性环境下，如阿司匹林不能离子化，而以原物溶解于胃酸，其原物是脂林不能离子化，而以原物溶解于胃酸，其原物是脂溶性的，能

23、穿透上皮细胞破坏黏膜屏障。溶性的，能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障。NSAID削弱了黏膜防御削弱了黏膜防御/修复因素：修复因素：被吸收的阿司匹林能被吸收的阿司匹林能抑制环氧化酶抑制环氧化酶(COX)活性而干扰胃十二指肠黏膜内活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素的前列腺素E合成，削弱了黏膜防御合成，削弱了黏膜防御/修复因素，致修复因素，致使胃十二指肠特别是胃窦黏膜发生出血、糜烂、溃使胃十二指肠特别是胃窦黏膜发生出血、糜烂、溃疡等。疡等。病因（四）病因（四）胃酸分泌过多胃酸分泌过多 胃酸是消化性溃疡发生的胃酸是消化性溃疡发生的决定因素决定因素：消化性溃疡的最终形成在于胃酸消化性溃疡的最终形成在于胃酸-胃

24、蛋白酶的自身消化作用。胃蛋白酶的自身消化作用。胃蛋白酶的活性是胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，依赖性的，PH升高到升高到4以上，胃蛋白酶就以上，胃蛋白酶就失去活性。失去活性。病因（五）病因（五）应激和精神因素应激和精神因素饮食生活习惯饮食生活习惯吸烟吸烟遗传因素遗传因素消化道因素消化道因素地理环境因素地理环境因素临床表现上腹部疼痛上腹部疼痛(不典型不典型)1.慢性反复发作性慢性反复发作性(长期性长期性)2.节律性节律性 3.周期性周期性 老年人可无疼痛表现。老年人可无疼痛表现。消化不良（上腹饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、消化不良（上腹饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、食欲减退等），体重减

25、轻，营养不良，贫血等较突出。食欲减退等），体重减轻，营养不良，贫血等较突出。临床表现缺乏特异性体征。溃疡活动期，多数患者有上腹部局限性轻压痛，DU压痛常偏右。少数患者有贫血貌或瘦弱体态。老年消化性溃疡的特征（一）老年消化性溃疡的特征（一）1.无症状溃疡多无症状溃疡多 疼痛部位不固定，疼痛与进食疼痛部位不固定，疼痛与进食不固定，疼痛不突出。不固定，疼痛不突出。2.高位溃疡多高位溃疡多 高位溃疡是指贲门以下高位溃疡是指贲门以下3cm内的内的胃小弯、贲门及胃底部的溃疡。胃小弯、贲门及胃底部的溃疡。老年消化性溃疡的特征（二）老年消化性溃疡的特征（二）3.巨型溃疡多巨型溃疡多 巨型溃疡是指直径超过巨型溃

26、疡是指直径超过3cm的溃疡。的溃疡。4.小弯侧溃疡多小弯侧溃疡多 胃角处血管为胃内供应血管的终胃角处血管为胃内供应血管的终末支分布，血运不丰富，又缺乏侧支循环，易造成局部缺血、末支分布，血运不丰富，又缺乏侧支循环，易造成局部缺血、缺氧。缺氧。老年消化性溃疡的特征（三）老年消化性溃疡的特征（三）5.并存症多并存症多 高血压病、冠心病、脑血管病、糖尿病、慢性支气管炎、高血压病、冠心病、脑血管病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等老年病常见，因此，治疗老年性溃疡病肺气肿、肺心病等老年病常见，因此，治疗老年性溃疡病时，应重视上述并存症的处理。时，应重视上述并存症的处理。6.体重减轻和贫血体重减轻和

27、贫血 老年消化性溃疡的特征（四老年消化性溃疡的特征（四）7.并发症多并发症多 6064岁患者中达岁患者中达31%，7579岁患者中岁患者中达达76.3%，平均死亡率高达，平均死亡率高达30%。(1)出血出血：占：占50%，老年人溃疡常大而深、修复能力差、不易，老年人溃疡常大而深、修复能力差、不易愈合，凡病程超过愈合，凡病程超过10年者，约半数发生出血。年者，约半数发生出血。老年消化性溃疡病的特征（五老年消化性溃疡病的特征（五）(2)穿孔穿孔：占占2050%，随年龄增长穿孔的发生率显著增高，随年龄增长穿孔的发生率显著增高，比年轻人高出比年轻人高出23倍。倍。(3)幽门梗阻幽门梗阻：占占10%左右

28、，左右，80%为十二指肠溃疡所致。为十二指肠溃疡所致。(4)癌变：癌变：约占约占1%的胃溃疡可发生癌变，老年人的巨大溃的胃溃疡可发生癌变，老年人的巨大溃疡应该与癌性溃疡鉴别。疡应该与癌性溃疡鉴别。辅助检查（一）辅助检查（一）X线钡餐检查：线钡餐检查：龛影是溃疡的直接征象，是诊断溃疡龛影是溃疡的直接征象，是诊断溃疡的可靠依据。胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部变形和激惹的可靠依据。胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部变形和激惹间接征象。优点：观察胃的整个形态、张力、蠕动、排空以及间接征象。优点：观察胃的整个形态、张力、蠕动、排空以及与周围脏器的关系，初步判断其良、恶性。与周围脏器的关系，初步判断其良、

29、恶性。胃镜检查：胃镜检查：主要手段与重要方法，不仅可以直视溃疡部主要手段与重要方法，不仅可以直视溃疡部位、判断病变分期，而且还可以通过组织学检查鉴别病变性质，位、判断病变分期，而且还可以通过组织学检查鉴别病变性质，还可以弥补还可以弥补X线检查的不足。线检查的不足。内镜下消化性溃疡分期内镜下消化性溃疡分期A期：活动期期：活动期(active stage)1.A1:圆形或椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性水圆形或椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，常有出血、潮红。肿、充血，常有出血、潮红。2.A2：溃疡面覆白苔或黄苔，周围黏膜炎性充血、水肿：溃疡面覆白苔或黄苔，周围黏膜炎性充血、水肿

30、减轻，无出血。减轻，无出血。H期：愈合期期：愈合期(healing stage)1.H1：溃疡周围肿胀消失，黏膜呈红色，伴有新生毛细：溃疡周围肿胀消失，黏膜呈红色，伴有新生毛细血管。血管。2.H2：溃疡变浅、变小，周围黏膜发生皱褶。：溃疡变浅、变小，周围黏膜发生皱褶。S期：瘢痕期期：瘢痕期(scarring stage)1.S1：溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。：溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。2.S2：红色逐渐变为白色。：红色逐渐变为白色。胃体可见一椭圆形溃疡胃体可见一椭圆形溃疡 ，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，伴出血。（左图中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿、充血，伴出血。（左图A1期）期

31、）胃角可见三个类圆形溃疡，上附白苔，周围黏膜充血水肿，可见黏膜皱襞集中。（右图胃角可见三个类圆形溃疡，上附白苔，周围黏膜充血水肿，可见黏膜皱襞集中。（右图A2期）期）胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮显著，周围黏膜发生皱褶。胃角小弯溃疡，上附薄白苔，再生上皮显著，周围黏膜发生皱褶。(H2期期)胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。胃角溃疡，再生上皮发红，溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现。(左图左图S1期期)球腔前壁可见愈合期溃疡，呈线形，周围黏膜有纠集。球腔前壁可见愈合期溃疡，呈线形，周围黏膜有纠集。(右图右图S2期期)辅助检查（二）辅助检查（二）胃液分析：胃溃疡患者的胃酸分泌

32、正常或稍低于正常；十胃液分析：胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠溃疡患者则近半数有增高。胃酸极低或无酸的胃溃二指肠溃疡患者则近半数有增高。胃酸极低或无酸的胃溃疡患者，应注意与胃癌相鉴别。胃泌素瘤时意义较大。疡患者，应注意与胃癌相鉴别。胃泌素瘤时意义较大。粪便潜血检查：粪便潜血检查：3天素食后检测粪便潜血，如为阳性，提天素食后检测粪便潜血，如为阳性，提示溃疡有活动性，经积极治疗多在示溃疡有活动性，经积极治疗多在12周内转阴。如粪便周内转阴。如粪便潜血持续存在，提示有癌变的可能。潜血持续存在，提示有癌变的可能。辅辅 助助 检检 查查幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)检查检查 一、侵入性一、侵

33、入性 1.活检标本快速尿素酶试验；活检标本快速尿素酶试验；2.病理病理Hp检查（检查（HE染色、染色、Warthin-Starry染色或染色或Giemsa染色）；染色）；3.活检标本作微氧环境下培养；活检标本作微氧环境下培养；4.组织组织PCR技术。技术。二、非侵入性二、非侵入性 1.13C或或14C-尿素酶呼气试验尿素酶呼气试验 2.血清血清Hp抗体（抗体（HpIgG、IgM抗体抗体)诊诊 断断病史为主要线索。病史为主要线索。内镜与内镜与X线钡餐检查为确诊依据。线钡餐检查为确诊依据。注意老年消化性溃疡特点。注意老年消化性溃疡特点。治疗（一）治疗（一）一般治疗一般治疗 要重视饮食治疗，戒除烟酒

34、，生活规律，保持心情舒畅，食要重视饮食治疗，戒除烟酒，生活规律，保持心情舒畅，食物以易消化吸收为原则，做到少食多餐，定时定量，避免刺物以易消化吸收为原则，做到少食多餐，定时定量，避免刺激性食物，如生冷、辛辣、油炸食品、浓茶、咖啡等。激性食物，如生冷、辛辣、油炸食品、浓茶、咖啡等。药物治疗药物治疗 抗酸药物抗酸药物 保护胃粘膜保护胃粘膜 根除幽门螺杆菌根除幽门螺杆菌治疗（二）治疗（二）抗酸药物：抗酸药物：1.制酸药：制酸药：制酸药如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝等碱性药，其作用是制酸药如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝等碱性药，其作用是中和胃酸中和胃酸，治，治标不治本。标不治本。治疗（二）治疗（二）泌酸机

35、制泌酸机制 乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体 胃酸分泌胃酸分泌 胃泌素受体胃泌素受体 作用于壁细胞产酸作用于壁细胞产酸 组织胺组织胺H2-受体受体 而将酸由胃壁泵入胃腔的质子泵是而将酸由胃壁泵入胃腔的质子泵是H+/K+-ATP 酶酶 最初的抑酸药最初的抑酸药如阿托品、颠茄、如阿托品、颠茄、654-2、普鲁本辛等。虽可、普鲁本辛等。虽可以以抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌，但作用弱，且副作用较多。，但作用弱，且副作用较多。青光眼、前列腺肥青光眼、前列腺肥大、老年人及心功能不全者慎用。大、老年人及心功能不全者慎用。治疗（三）治疗（三）2.H2-受体拮抗剂：受体拮抗剂：攻克消化性溃疡的第一道曙光。攻克消化性溃疡的第

36、一道曙光。如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁等。如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁等。十二指肠溃疡：十二指肠溃疡：48周周 胃溃疡：胃溃疡：412周周 4周周愈合率愈合率80%，8周约周约90%治疗（四）治疗（四）3.质子泵阻滞剂质子泵阻滞剂(PPI)：开创了溃疡病治疗的新纪元。开创了溃疡病治疗的新纪元。如如:奥美奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。PPI抑制胃酸分泌的作用抑制胃酸分泌的作用更强大、更持久更强大、更持久。十二指肠溃疡：十二指肠溃疡：46周周 胃溃疡：胃溃疡：48周周 4周愈合率周愈合率90%以上

37、，以上，8周约周约100%治疗（五）治疗（五）胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂硫糖铝硫糖铝：胃粘膜表面形成保护膜。：胃粘膜表面形成保护膜。铝碳酸镁：铝碳酸镁：中和胃酸，阻止胃蛋白酶和胆酸对胃的损伤，增强胃粘中和胃酸，阻止胃蛋白酶和胆酸对胃的损伤，增强胃粘膜保护因子的作用。膜保护因子的作用。治疗（六）治疗（六）胶体次枸橼酸铋胶体次枸橼酸铋 饭前服，饭前服，34次次/天，此药不吸收，副反应少，天，此药不吸收，副反应少，但铋剂可使粪便呈黑色，有氨味。但铋剂可使粪便呈黑色，有氨味。米索前列醇米索前列醇 NSAIDSNSAIDS相关性溃疡的预防。孕妇禁用相关性溃疡的预防。孕妇禁用。治疗（七）治疗（七）杀灭幽门螺

38、杆菌（杀灭幽门螺杆菌（H.pyloriH.pylori)：现已公认：现已公认HpHp是十二指是十二指肠溃疡的主要病因，也是胃溃疡的重要病因，单用肠溃疡的主要病因，也是胃溃疡的重要病因，单用抑酸剂和黏膜防护剂可使溃疡愈合，但停药后易复抑酸剂和黏膜防护剂可使溃疡愈合，但停药后易复发，如联合应用抗菌药物可提高根治率。发，如联合应用抗菌药物可提高根治率。（1 1）使用）使用PPIPPI抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 （2 2）使用胶体铋剂保护胃黏膜）使用胶体铋剂保护胃黏膜 （3 3）使用抗生素消除幽门螺杆菌）使用抗生素消除幽门螺杆菌 幽门螺杆菌根除指征幽门螺杆菌阳性幽门螺杆菌阳性强烈推荐强烈推荐推荐推荐消化

39、性溃疡（不论是否活动和有无并发症）消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症）胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤慢性胃炎伴消化不良症状慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全手术切除长期服用质子泵抑制剂胃癌家族史计划长期服用非甾体抗炎药（包括低剂量阿司匹林）不明原因的缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜其他Hp相关性疾病（淋巴细胞胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病）证实有幽门螺杆菌感染新共识推荐的四联方案中抗生素剂量和用法 方案 抗生素1 抗生素2 1a阿莫西林1000mg bid克拉霉素500mg bid 1b阿莫西林1000mg bid左氧氟沙星500mg qd

40、 或200mg bid 2阿莫西林1000mg bid呋喃唑酮100mg bid/甲硝唑400mg bid或tid 3四环素750mg 或1000mg bid呋喃唑酮100mg bid 4四环素750mg或1000mg bid甲硝唑400mg bid 或tid标准剂量PPI+标准剂量铋剂 两种抗生素埃索美拉唑埃索美拉唑/雷贝拉唑雷贝拉唑/奥美拉唑奥美拉唑 20mg bid；兰索拉唑；兰索拉唑 30mg bid；泮托拉唑泮托拉唑 40mg bid；枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 220mg bid餐前餐前餐后餐后治疗（九）治疗（九）目前溃疡的愈合已不成问题，关键在于复目前溃疡的愈合已不成问题，关键在于复发，消化性溃疡的复发率几近半数，人类发，消化性溃疡的复发率几近半数，人类对此尚无解决的好办法，控制复发已成为对此尚无解决的好办法，控制复发已成为消化性溃疡病留给人类的最后一座堡垒。消化性溃疡病留给人类的最后一座堡垒。