《康复医学相精华》课件.ppt
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1、第二章康复医学相关第二章康复医学相关基础基础康复科 李彬第一节第一节 运动学基础运动学基础 一、运动的生理基础一、运动的生理基础 运动是生命的标志,不仅表现为物体的物理性位移,而且也表现为生物体内部结构的动态变化。它是人类最常见的生理性刺激,对多个系统和器官的功能具有明显的调节作用,能够调节DNA转录、蛋白质的翻译,酶和激素诱导因子的形成,使机体最终适应运动的需要,调整和重塑组织功能。运动学是研究活动时机体各系统生理效应变化的科学,以生物力学和神经发育学为基础,以作用力和反作用力为治疗因子,以改善身、心的功能障碍为主要目标。(一一)运动对心血管系统的影响运动对心血管系统的影响 1循环调节循环系
2、统对运动的生理反应以运动形式的不同而表现不同,等张运动主要表现为心率加快、回心血量增多、外周阻力下降、收缩压增高、舒张压不变和心肌摄氧量增加,。等长抗阻运动表现为血压升高、心肌摄氧量增加、心率加快、心输出量中度增加、每搏量和外周阻力变化不大,血压的升高是由于收缩肌群的神经冲动经传人大脑高级中枢,抑制迷走神经张力、兴奋交感神经促进儿茶酚胺分泌的结果。神经体液调节运动时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加,作用于心血管系统,去甲肾上腺素促进末梢血管的收缩,肾上腺素的少量分泌可以扩张血管。肾素血管紧张素可以引起动静脉血管的收缩,参与运动时的血压调节,同时抑制肾脏水和钠的排出,增加循环血量。静脉血回流运动时
3、骨骼肌血管床扩张,血流灌注增加,肌肉收缩时,静脉受挤压,使血液流向心脏;下次肌肉舒张时,静脉重新充盈,如此循环,防止血液的淤滞。运动时的呼吸动作也促使肢体的静脉血回流入胸腹腔。另外,交感神经可使容量血管收缩,使静脉系统中血流量减少,也是保证回心血量的增加。2心率反应运动时心血管系统第一个可测的反应是心率增加。心脏每分钟排出的血量,心率因素占60-70,而前负荷和后负荷的改变占3040,因此心率增加是心排血量增加的主要原因。运动时心脏做功负荷、心率与氧摄入量呈线性增加关系,在低强度运动和恒定的做功负荷中,心率将在数分钟内达到一个稳定的平台状态,而在高负荷状态下,心率需较长时间才能达到一个更高的平
4、台。随年龄增加,最大心率将下降,这种负相关是由于心脏功能的退变造成的,并非神经因素引起。心率的变化还与肌肉运动的方式有关。动态运动所增加的心率要比恒定运动增加的多。卧床后心率增加可能与重力对压力感受器的刺激减少有关。轻度至中度运动时,心率的改变与运动强度一致。3血压反应运动时,心输出量增多和血管阻力因素可以引起相应的血压增高。但在运动中由于骨骼肌血管床的扩张,总外周血管阻力明显下降,这样有利于增加心输出量,并减少输送氧给作功肌的阻力。收缩压通常与所达到的最大运动水平有关,当极限运动后,收缩压往往下降,一般在6分钟内达到基础水平,然后保持在比运动前稍低的水平数小时。有时,突然停止运动后,由于静脉
5、池的作用,收缩压会出现明显的下降。运动时,由于代谢增加,运动肌肉中的动脉扩张,不运动的组织中的血管收缩,阻力增加,但其总的净效应是全身血管的阻力降低,一般情况下,运动时收缩压增高,而舒张压不变。在无氧、等长收缩及仅有小肌群参与的大强度运动时,虽可明显增加心输出量,但由于此时局部血管扩张机制的作用较少,总外周血管阻力没有相应的下降,舒张压升高明显。4维持和增强心血管的功能运动可通过自主神经和血管内皮细胞衍生的舒缓因子的双重调节,使冠状动脉扩张,又由于心脏舒张期的延长使冠状动脉得到更充分的灌注,改善冠状动脉的血液循环。另外,运动能增加纤溶系统的活性,降低血小板的粘滞性,、防止血栓的形成。仅持续运动
6、数秒,心血管系统就会出现复杂的适应性变化,其程度取决于运动的种类和强度。由于运动时心排血量增加,可以引起系统动脉压增加,其中不参与运动的组织外周血管阻力增加,而参加运动的肌肉外周血管阻力则下降。因此机体运动时产生一系列复杂韵心血管调节反应,既保证了运动的肌肉有足够的血液供应和热量,同时保证重要脏器如心、脑的血液供应。随着运动时间的延长,发生B一肾上腺能刺激,通过正性收缩能效应,提高心肌的收缩力。运动时,心脏心肌收缩力增强是心搏出量增加的重要代偿机制。长期运动的人,安静时心率较慢,而心搏出量则因左心室收缩期末容量缩小而增加,故心脏的每分输出量并不减少。这就为心脏提供了较多的功能储备,使其在亚极量
7、负荷下仍以较低的心率来完成工作,极量负荷下用提高心率来满足机体的需要。(二二)运动对呼吸系统的影响运动对呼吸系统的影响 肺的功能在于进行气体交换、调节血容量和分泌部分激素。运动可增加呼吸容量,改善O2的吸人和CO2的排出。主动运动可改善肺组织的弹性和顺应性。吸气时膈肌的运动对肺容量有较大的影响,正确的膈肌训练有利于肺容量的增加,肺容量增加后,摄氧量也随之增加。在摄氧量能满足需氧量的小或中等强度的运动中,只要运动强度不变,即能量消耗恒定时,摄氧量能保持在一定水平,该水平称为稳定状态。但在运动起始阶段,因呼吸、循环的调节较为迟缓,氧在体内的运输滞后,致使摄氧量水平不能立即到位,而是呈指数函数曲线样
8、逐渐上升,称为工作的非稳态期,这一阶段的摄氧量与根据稳定状态推断的需氧量相比,其不足部分即无氧供能部分即氧亏。当运动结束进入恢复期时,摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平,而是通过快、慢两个下降曲线逐渐移行到安静水平。这一超过安静状态水平多消耗的氧量即“氧债”,一般来说,氧债与总的氧亏是等量的。稳定状态是完全的供能过程,而氧亏的摄氧量与根据稳定状态推算的需氧量相比,其不足部分是无氧供能部分。当运动结束时,摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平,而是通过快速和慢速两阶段逐渐移行到安静水平。运动时消耗的能量随运动强度加大而增加,以中等强度的负荷运动时,在到达稳定状态后持续运动期间的每分摄氧量
9、即反应该运动的能量消耗和强度水平。在运动中,一般是随功率的加大每分摄氧量逐渐增加,但当功率加大到一定值时,每分摄氧量达到最大而不再增加,此值称为最大摄氧量(VO2max)。VO2max的绝对值以升每分为单位(Lmin),相对值以毫升每分钟千克体重为单位(ml(kgmin)。相对值消除了体重的影响在进行个体比较时更有实际意义。(三三)运动对肌肉和关节的影响运动对肌肉和关节的影响 骨骼肌的分型人类骨骼肌存在三种不同功能的肌纤维;I型慢缩纤维,又称红肌,即缓慢-氧化型肌纤维;a型和b型快缩纤维,又称白肌,即快速-糖原分解型肌纤维。肌肉韵运动是保持其功能的主要因素,在相对低强度下的反复收缩,可增加线粒
10、体量和质,能量释放酶(三羧酸循环酶和长链脂肪酸氧化酶)和电子传送能力提高,肌纤维稍有增粗j以红肌纤维改变为主,肌肉的耐力增加。力量运动时,每一肌纤维横断面积范围内增加力的负荷即募集增多和频率增加,肌纤维横截面积增大,以白肌纤维为主,蛋白合成能力增强,分解降低,线粒体数量相对减少,无氧代谢能力增强,肌肉单位时间内的爆发力增大。关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸,站立位的重力使关节骨受压,肌腱的作用在于牵伸,以上两力直接影响关节骨的形态和密度。关节附近的骨折、关节置换术后,位及时正确地应用运动疗法,以刺激软骨细胞,增加胶原和氨基己糖的合成,防止滑膜粘连和血管翳的形成,从而增加关节活动范围
11、,恢复关节功能。运动提供的应力使胶原纤维按功能需要有规律的排列,促进了关节骨折的愈合。(四四)运动对中枢神经系统的影响运动对中枢神经系统的影响 中枢神经对全身器官的功能起调控作用,同时又需要周围器官不断传人信息以保持其紧张度和兴奋性。运动是中枢神经最有效的刺激形式,所有的运动都可向中枢神经提供感觉、运动和反射性传入。多次重复训练是条件反射的综合,随运动复杂性的增加,大脑皮层将建立暂时性的联系和条件反射,神经活动的兴奋性、灵活性和反应性都得以提高。运动可调节人的精神和情,绪,锻炼人的意志,增强自信心。脑的可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力。在康复训练过程中,通过功能性
12、磁共振可以观察到大脑可塑性的连续变化,说明运动对大脑的功能重组和代偿起着重要作用。(五五)运动对骨代谢的影响运动对骨代谢的影响1运动对骨密度的影响骨骼的密度与形态取决于施加在骨上的力,运动可增加力,对骨形成有明显影响,骨受力增加可刺激其生长、骨量增加;反之,骨受力降低可抑制其生长,骨量减少。体力劳动者骨密度高于脑力劳动者。卧床的患者,腰椎骨矿物质平均每周减少09,且卧床时间越长骨质疏松越严重。冲击性运动(如踏步、跳跃)对髋部是良好的骨源性刺激。观察表明,排球与体操运动员的骨密度明显高于游泳运动员和正常人,且具有部位特异性。承重训练有利于腰椎骨密度的增加。快速行走时,腰椎承受的载荷比直立位增加1
13、倍;慢跑时,载荷增加175倍;直立位举重物腰椎的承载则更大,中等强度的承重训练(如慢跑、爬楼梯)能维持骨量和保持骨的弹性。一等长抗阻训练在训练时不产生骨关节的运动,可实现疼痛最小化和靶骨骼受力的最大化,该训练对合并有骨性关节病的骨质疏松症患者的训练较为适合。2应力与骨重建骨组织对机械性的骨重建表现出两种应力范围,机械性的骨重建需要很高强度的水平应力刺激,当应力高于某一值时,才可引起皮质骨钙的沉积,使骨量增加。相反,水平应力过低或过高,则抑制骨重建。一般认为,机械应力对骨组织是有效的刺激。骨骼的力学特性是由其物质组成、骨量和几何结构决定的,当面临机械性应力刺激时,常常出现适应性的变化,否则,将会
14、发生骨折。负重对维持骨小梁的连续性、提高交叉区面积起重要作用,施加于骨组织上的机械应力可引起骨骼的变形,这种变形导致成骨细胞活性增加,破骨细胞活性抑制。3运动对雌激素的影响?。雌激素是稳定骨钙的重要因素,女性在绝经后,由于雌激素水平的下降,骨量丢失速度加快。运动使绝经后妇女雌激素水平轻度增加,从而增加骨钙含量。研究表明,全身运动加局部专项锻炼6个月后,老年女性跟骨骨密度升高、骨强度增强和骨质疏松率下降。参加舞蹈和长跑的女性血清总碱性磷酸酶以及游泳者的雌二醇均显著高于对照组。此外,太极拳运动也可使妇女雌激素分泌增加,有效地减少骨矿物质的自然丢失,改善骨骼的钙磷代谢。(六六)运动对脂代谢的影响运动
15、对脂代谢的影响 脂代谢受多种因素调控,其代谢紊乱将增加缺血性心脑血管疾病发生的危险性。长链脂肪酸是脂肪氧化的重要能源。脂肪酸的来源有血浆脂质、细胞内甘油三酯和磷脂池和肌纤维间脂肪组织中的甘油三酯池。在40VO:max强度运动时,脂肪酸的氧化约占肌肉能量来源的60。运动还可提高脂蛋白脂酶的活性,加速富含甘油三酯的乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解,降低血浆甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平,而增加高密度脂蛋白和载脂蛋白AI的水平。研究表明,坚持长跑运动的老年人血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白AI显著低于非运动组,并且锻炼改善脂代谢的程度还与锻炼年限呈正相关。任何强度的持续
16、运动,从马拉松、越野、滑雪甚至休闲性慢跑都有降血脂效应。运动可促进组织特另lJ是骨骼肌中脂蛋白脂肪酶的基因表达,而脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶表达无变化。脂蛋白脂肪酶对于组织摄取血浆中富含甘油三酯的脂蛋白是必须的。可见脂蛋白脂肪酶活性的变化与血浆甘油三酯水平呈负相关。研究结果表明,运动具有促进内源性激素如儿茶酚胺和胰岛素转移至骨骼肌,增加脂蛋白脂肪酶活性,有研究表明,运动和胰岛素均能促使葡萄糖转载体移位至细胞膜、增加细胞膜的转运和糖原合成,提高机体葡萄糖的利用度,改善脂质代谢。二、制动对机体的影响二、制动对机体的影响 制动的形式有固定、卧床和瘫痪,长期制动可引起制动或废用综合征,此情况主要见于急性
17、病或外伤而长期卧床者或因瘫痪而不能离床者。对于严重疾病和损伤患者,卧床是保证度过伤病危重期的必要措施。但是,近来逐渐认识到,长期卧床或制动可增加新的功能障碍,加重残疾,有时其后果较原发病和外伤的影响更加严重,甚至累及多系统的功能。(一一)心血管系统心血管系统 严格卧床者,基础心率增加。、基础心率对保持一定水平的冠状血流极为重要,因为冠状动脉的灌注在于心搏的舒张期。基础心率加快,舒张期缩短,将减少冠状动脉血流灌注,所以,长期卧床者,即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。卧床后最大摄氧量(VO2max)下降,VO2max)是衡量心血管功能的常用指标,它既反映心输出量又反映氧的分配和利用。VO2
18、max下降,肌肉功能容量减退,肌力和耐力下降。直立位时血液流向下肢,这是血管内血液静压的结果,卧位时此静压解除,这些多余的血液流向肺和右心,使中心血容量增加,利尿素释放增加,尿量增加,结果血浆容积减少。长期卧床患者心脏对于体液的重新分布的反应在早期和后期有所不同。早期中心血容量的增加导致基础心率增加。长期卧床患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力增加、血液的粘滞度增高,增加了静脉血栓形成的危险性。长期卧床的患者易发生直立性低血压,其发生机制有:由于重力的作用血容量从中心转到外周,即血液由肺和右心转向下肢;交感肾上腺系统反应不良,不能维持正常血压。直立性低血压的表现有面色苍白、出汗、头晕
19、,收缩压下降,心率加快,脉压下降;重者产生晕厥。(二二)呼吸系统呼吸系统 卧床数周后,患者全身肌力减退,呼吸肌肌力也下降,加之卧位时胸廓外部阻力加大,弹性阻力增加,不利于胸部扩张,肺的顺应性变小,肺活量明显下降。另外,卧位时膈肌的运动部分受阻,使呼吸运动减小。侧卧位时下侧肺通气不良而血流灌注过度,造成动静脉短路,导致通气血流比值的失调。卧床使气管纤毛的功能下降,分泌物粘附于支气管壁,排出困难。侧卧位时下部支气管壁附着的分泌物较上部为多,而由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽,分泌物沉积于下部支气管中,容易诱发呼吸道感染。肺栓塞多是下肢静脉血栓形成的并发症。(三三)肌肉系统肌肉系统 长时间卧床,由于肌肉局
20、部血流量的减少及其运氧能力的降低,造成肌肉相对缺血缺氧,直接影响糖代谢过程,使有氧化活动减弱,无氧酵解活动加强。肌肉蛋白质代谢的变化表现为蛋白质合成减少而分解增加,导致蛋白总量的下降。在卧床的早期,骨骼肌Ca2+的变化主要是肌质网对Ca2+的摄取和释放增加,将直接影响骨骼肌的收缩功能。健康人石膏固定肘关节4周后,前臂周径减少5。制动后的57天肌肉重量下降最明显。组织学观察显示,制动7天肌纤维间结缔组织增生,肌纤维变细,排列紊乱。制动对骨骼肌肌力和耐力均有明显影响,肌肉体积减小,肌纤维间的结缔组织增生,非收缩成分增加,导致肌肉单位面积的张力下降,肌力下降。另外,肌力的下降还与制动引起的肌肉运动神
21、经的兴奋性下降有关。制动后肌肉耐力下降的原因一是由于肌糖原和ATP储存减少,做功使肌糖原和ATP迅速消耗,乳酸含量增加,脂肪酸抗氧化能力下降致使肌肉迅速疲劳;二是由于肌肉的血流量及呼吸效率的下降。(四四)骨关节系统骨关节系统 骨代谢主要依赖于日常的加压和牵伸,站立位的重力使骨受压,肌腱的作用在于牵伸,以上两力直接影响到骨的形态和密度。太空飞行相关的研究证明,沿长骨纵轴的压力的减小是骨质疏松的主要原因。长期制动,骨骼将发生一些变化:开始骨吸收加快,特别是骨小梁的吸收增加,骨皮质吸收也很显著。稍后则吸收减慢,但持续时间很长。常规X线摄片不能观察到早期的骨质疏松,骨密度下降40时方有阳性发现。而骨扫
22、描则较敏感,由于骺端的血流增加而使该部位骨质疏松的检出率明显增加。长期制动可产生严重的关节退变。关节周围韧带的刚度降低,强度下降,能量吸收减少,弹性模量下降,肌腱附着点处变得脆弱,韧带易于断裂。关节囊壁的血管、滑膜增生,纤维结缔组织和软骨面之间发生粘连,出现疼痛。继而关节囊收缩,关节挛缩,活动范围减小。关节囊的缩短和关节制动于一定位置,使关节软骨接触处受压,关节软骨含水量下降,透明质酸盐和硫酸软骨素减少。慢性关节挛缩时,关节囊内和关节周围结缔组织重构,软骨变薄,血管增生,骨小梁吸收。(五五)中枢神经系统中枢神经系统 长期制动以后,由于感觉输入减少,可以产生感觉异常和痛阈下降。与社会隔离,感觉输
23、入减少,加之原发疾病和外伤的痛苦,产生焦虑、抑郁、情绪不稳和神经质,或出现感情淡漠、退缩、易怒、攻击行为,严重者有异样触觉、运动觉、幻视与幻听。认知能力下降,判断力、解决问题能力、学习能力、记忆力、协调力、精神运动能力、警觉性等均有所障碍。(六六)消化系统消化系统 长期卧床及病痛对精神和情绪的影响,可减少胃液的分泌,胃内食物排空的速率减慢,食欲下降,造成蛋白和碳水化合物吸收减少,产生一定程度的低蛋白血症。胃肠蠕动减弱,食物残渣在肠道内停留时间过长,水分吸收过多而变得干结,引起排便困难,造成便秘。(七七)泌尿系统泌尿系统 卧床时抗利尿激素的分泌减少,排尿增加,随尿排出的钾、钠、氮均增加。由于钙自
24、骨组织中转移至血,产生高钙血症。血中多余的钙又经肾排出,产生高钙尿症。卧床后l2天尿钙即开始增高,510天内增高显著,高钙尿症还与皮质醇的释放有关。尿排出的钙磷增加、尿潴留、尿路感染是尿石症形成的三大因素。高钙尿症和高磷尿症为结石形成提供了物质基础。卧位时腹压减小,不利于膀胱排空。腹肌无力和膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常而导致括约肌与逼尿肌活动不协调,这些都是促成尿潴留的因素。瘫痪患者导尿次数多,尿路感染的几率增加。结石的形成降低了抗菌药物的治疗效果,尿路感染反复发作。(八八)皮肤系统皮肤系统 制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下降。食欲不佳和营养不
25、良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化。皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染和甲沟炎。大面积压疮使血清蛋白质尤其是白蛋白减少。血清蛋白质减少使组织渗透压下降,加速了液体向细胞间渗出,引起下肢皮肤水肿。(九九)代谢与内分泌代谢与内分泌 长期卧床往往伴有代谢和内分泌的障碍,其出现较肌肉骨骼和心血管系统并发症为晚,但恢复也较迟。往往在心血管功能开始恢复时代谢和内分泌变化方表现出来。这些变化除了不活动外,也可能与原发伤病有关。1负氮平衡制动期间抗利尿激素的分泌减少,产生多尿,尿氮排出明显增加,加上制动引起的食欲减退所造成的蛋白质摄入减少,可出现低蛋白血症、水肿和体重下降。氮排出增加开始于制动的第45天,在第2周
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