新编-扩心病致慢性心衰课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《新编-扩心病致慢性心衰课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新编 心病 慢性 心衰 课件
- 资源描述:
-
1、临 床 病 例 人民医院心内人民医院心内3科科 内容提要内容提要 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和室泵血和(或或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。亦处于稳定阶段,
2、仍可自身不断发展。DCM是心肌疾病的常见类型,是心肌疾病的常见类型,是心力衰竭的第三位原因。本案例为扩张性心肌病致慢性心衰的典型是心力衰竭的第三位原因。本案例为扩张性心肌病致慢性心衰的典型案例,在探索心衰病因上本案例病例资料齐全,检查到位,病情分析案例,在探索心衰病因上本案例病例资料齐全,检查到位,病情分析清,生动全面,是临床医学学生学习的良好资料清,生动全面,是临床医学学生学习的良好资料。相关背景资料介绍相关背景资料介绍 扩张型心肌病(扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一)是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病,以左室、类既有遗传又有非遗传原因造成
3、的复合型心肌病,以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征。右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征。DCM导致导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM常发生心常发生心力衰竭和心律失常,猝死率高,力衰竭和心律失常,猝死率高,5年病死率为年病死率为1550,给社会和家庭带来严重负担给社会和家庭带来严重负担 病例特点病例特点 患者:刘某,男性,患者:刘某,男性,42岁岁 主诉:突发胸闷、憋气主诉:突发胸闷、憋气4天天现病史现病史 患者于患者于入入院前院前4
4、天夜间睡眠中突发胸闷、憋气,伴咳嗽、咳痰、周身无力感,天夜间睡眠中突发胸闷、憋气,伴咳嗽、咳痰、周身无力感,自觉憋气较重,无法平卧,坐位可略缓解,症状持续约自觉憋气较重,无法平卧,坐位可略缓解,症状持续约5小时后逐渐改善,小时后逐渐改善,此后几天来无明显诱因间断胸闷、憋气发作(多于活动后出现),症状较前此后几天来无明显诱因间断胸闷、憋气发作(多于活动后出现),症状较前为轻,均可自行缓解,症状反复出现,为求明确诊治来院。发病以来无明显为轻,均可自行缓解,症状反复出现,为求明确诊治来院。发病以来无明显头晕、头痛、恶心、呕吐,无黑朦、晕厥、意识丧失,无明显前胸及后背部头晕、头痛、恶心、呕吐,无黑朦、
5、晕厥、意识丧失,无明显前胸及后背部疼痛,无明显心悸,近来咳嗽、咳白色稀薄痰,无咯血,精神、饮食尚可,疼痛,无明显心悸,近来咳嗽、咳白色稀薄痰,无咯血,精神、饮食尚可,夜间睡眠差,大小便正常。近期体重无明显变化。夜间睡眠差,大小便正常。近期体重无明显变化。既往史既往史 否认高血压、糖尿病、脑血管疾病病史,否认慢性胃炎及否认高血压、糖尿病、脑血管疾病病史,否认慢性胃炎及消化道溃疡病史,否认慢性咳喘史。否认其他疾病病史。消化道溃疡病史,否认慢性咳喘史。否认其他疾病病史。否认吸烟、饮酒史。否认吸烟、饮酒史。否认家族遗传性疾病病史。否认家族遗传性疾病病史。入院查体入院查体 体温:体温:36.5 脉搏:脉
6、搏:102次次/分分 呼吸:呼吸:18次次/分分 血压:血压:170/100mmHg 神清,查体合作,颈软,无抵抗,颈静脉略充盈,气管居中,甲状腺不大,神清,查体合作,颈软,无抵抗,颈静脉略充盈,气管居中,甲状腺不大,未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗,无干湿性啰音,心前区无隆起,心尖搏动未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗,无干湿性啰音,心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线外侧约位于左侧第五肋间锁骨中线外侧约0.5cm处,未及震颤,心界叩诊略向左下处,未及震颤,心界叩诊略向左下扩大,心率扩大,心率102次次/分,律齐,心音有力,主动脉瓣听诊区可闻及收缩期分,律齐,心音有力,主动脉瓣听诊区可闻及收
7、缩期3/6级级吹风样杂音,二尖瓣听诊区可闻及吹风样杂音,二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期隆隆样杂音。腹平软,无压痛、级收缩期隆隆样杂音。腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,移动性浊音阴性,未闻及血管杂音,左下肢反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,移动性浊音阴性,未闻及血管杂音,左下肢不肿,右下肢指凹性水肿(不肿,右下肢指凹性水肿(+),神经系统查体阴性。),神经系统查体阴性。辅助化验检查辅助化验检查 血常规:血常规:WBC 14.82*109,N 76.6%,RBC、HGB、PLT均于正常均于正常范围。范围。NT-proBNP 3386pg/ml,D-dimer 0.72mg/L TNT、CK
8、、CK-MB、肾功能、电解质于正常范围 胸片:心影增大,双肺纹理增多。心电图:窦性心律,111次/分,电轴左偏V1-V2导联呈rS型,V4-V6导联ST段压低0.1mv,T波倒置。入院时心电图入院时心电图入院诊断:入院诊断:心力衰竭心力衰竭 心功能心功能III级(级(NYHA分级)分级)胸闷原因待查胸闷原因待查入院后化验入院后化验 血气分析各项指标正常;血气分析各项指标正常;尿、便常规化验正常;尿、便常规化验正常;血常规:血常规:WBC 13.70*109,NEUT%、RBC、HGB、PLT均均于正常范围;于正常范围;糖化血红蛋白糖化血红蛋白5.4%;超敏超敏C反应蛋白反应蛋白5.81mg/L
9、;甲功三项正常;甲功三项正常;TNT 0.019ng/ml;肝功能、血脂正常;肝功能、血脂正常;肝炎、梅毒、肝炎、梅毒、HIV等病毒系列检查正常;等病毒系列检查正常;血血气气分分析析 心脏超声:左心增大,左室壁运动幅度明显减低,主动脉心脏超声:左心增大,左室壁运动幅度明显减低,主动脉瓣钙化伴少到中量反流,二尖瓣、三尖瓣少量反流,左心瓣钙化伴少到中量反流,二尖瓣、三尖瓣少量反流,左心功能减低,中度肺高压(功能减低,中度肺高压(57mmHg),),LA54mm,LV78mm,E/A1,LVEF 26%,腹部超声:肝胆胰脾未见异常;腹部超声:肝胆胰脾未见异常;进一步检查进一步检查 双下肢静脉超声:双
10、下肢深静脉未见血栓形成;双下肢静脉超声:双下肢深静脉未见血栓形成;静息门控心肌显像:左心扩大,左室部分前壁、下壁及侧壁心肌血流静息门控心肌显像:左心扩大,左室部分前壁、下壁及侧壁心肌血流灌注减低,左心功能减低,考虑扩张型心肌病;灌注减低,左心功能减低,考虑扩张型心肌病;思考思考 肺动脉栓塞?肺动脉栓塞?肺炎?肺炎?扩张型心肌病?扩张型心肌病?高血压性心脏病?高血压性心脏病?感染性心内膜炎?感染性心内膜炎?急性冠脉综合征?急性冠脉综合征?患者病情分析(寻找原因)(1)、患者突发胸闷、憋气入院,入院查体右下肢可见)、患者突发胸闷、憋气入院,入院查体右下肢可见指凹性水肿,指凹性水肿,D-dimer升
11、高,心脏超声提示肺动脉压升高,升高,心脏超声提示肺动脉压升高,查体见颈静脉充盈,提示肺动脉梗塞可能,但是血气分析、查体见颈静脉充盈,提示肺动脉梗塞可能,但是血气分析、胸片不支持。胸片不支持。(2)、患者血象升高,查体咳嗽、咳痰,故肺炎诊断不)、患者血象升高,查体咳嗽、咳痰,故肺炎诊断不除外,但查体肺部听诊未闻及干湿性啰音,且胸片未见明除外,但查体肺部听诊未闻及干湿性啰音,且胸片未见明显感染迹象。显感染迹象。(3)、患者否认高血压病史,但入院血压)、患者否认高血压病史,但入院血压170/100mmHg,追问病,追问病史,既往无规律监测血压史,故既往是否有高血压病史并不明确,不史,既往无规律监测血
12、压史,故既往是否有高血压病史并不明确,不除外既往高血压病史多年,并进展为高血压性心脏病,劳累或者受凉除外既往高血压病史多年,并进展为高血压性心脏病,劳累或者受凉后诱发心衰发作入院可能。后诱发心衰发作入院可能。(4)、感染性心内膜炎?此类患者多以高热、)、感染性心内膜炎?此类患者多以高热、伴随胸闷、憋气等症伴随胸闷、憋气等症状入院,查体于心脏各瓣膜听诊区闻及病理性杂音,多为炎症累及心状入院,查体于心脏各瓣膜听诊区闻及病理性杂音,多为炎症累及心脏瓣膜、瓣膜赘生物形成等,且多伴随心肌损伤,但该患者体温正常,脏瓣膜、瓣膜赘生物形成等,且多伴随心肌损伤,但该患者体温正常,心脏瓣膜杂音固定无变化,心肌酶正
13、常,心脏超声亦不支持。心脏瓣膜杂音固定无变化,心肌酶正常,心脏超声亦不支持。(5)、急性冠脉综合征?)、急性冠脉综合征?患者中年男性,以突发胸闷、憋气入院,患者中年男性,以突发胸闷、憋气入院,入院前有劳累史,心电图入院前有劳累史,心电图:窦性心律,:窦性心律,111次次/分,电轴左偏分,电轴左偏V1-V2导导联呈联呈rS型,型,V4-V6导联导联ST段压低段压低0.1mv,T波倒置。但入院后多次复波倒置。但入院后多次复查心电图无明显动态衍变,监测心肌损伤标志物无异常,故此诊断予查心电图无明显动态衍变,监测心肌损伤标志物无异常,故此诊断予排除。排除。(6)、追问病史,患者于)、追问病史,患者于1
14、0年前曾因麻疹病毒感染住院治疗,住院年前曾因麻疹病毒感染住院治疗,住院期间高热、咳喘,经治疗病情好转出院,此后体力活动后易感疲乏,期间高热、咳喘,经治疗病情好转出院,此后体力活动后易感疲乏,且易罹患上呼吸道感染,分析,不除外多年前病毒感染后诱发心肌炎,且易罹患上呼吸道感染,分析,不除外多年前病毒感染后诱发心肌炎,并长期病毒感染侵袭心肌致心肌病可能,目前衍变为扩张性心肌病失并长期病毒感染侵袭心肌致心肌病可能,目前衍变为扩张性心肌病失代偿,此次受凉或者劳累后诱发心衰发作可能代偿,此次受凉或者劳累后诱发心衰发作可能治疗治疗 1、改善心衰症状:患者已出现心衰的症状,予以限制盐、改善心衰症状:患者已出现
展开阅读全文