神经科疾病的高压氧治疗课件.pptx
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1、高压氧简介高压氧简介脑梗死脑梗死TIA脑出血脑出血颅内感染性疾病颅内感染性疾病其他神经科疾病其他神经科疾病高压氧简介 定义:定义:国际水下及高气压医学会国际水下及高气压医学会(Undersea&Hyperbaric Medical Undersea&Hyperbaric Medical Society UHMS)Society UHMS)高压氧治疗专业委员会这样描述:病人在高于一个大气病人在高于一个大气压的环境里吸入压的环境里吸入100的氧治疗疾的氧治疗疾病的过程叫高压氧治疗。病的过程叫高压氧治疗。高压氧治疗的基本原理和作用一、提高血氧张力、增加血氧含量一、提高血氧张力、增加血氧含量 生理条件
2、下动脉血氧含量是物理溶解氧同血红蛋白生理条件下动脉血氧含量是物理溶解氧同血红蛋白(Hb)结合氧的总和。其中极少量为物理结合氧的总和。其中极少量为物理溶解氧溶解氧,Hb携氧居于主导地位。携氧居于主导地位。组织、细胞直接利用的氧为物理组织、细胞直接利用的氧为物理溶解氧溶解氧。通常条件下组织和组织细胞中氧张力远低于动脉血溶解通常条件下组织和组织细胞中氧张力远低于动脉血溶解氧,靠张力差从溶解氧中获取氧供。而氧,靠张力差从溶解氧中获取氧供。而Hb中的结合氧中的结合氧不断解离为溶解氧,从而维持组织血供。不断解离为溶解氧,从而维持组织血供。由此可知血液中由此可知血液中物理溶解氧物理溶解氧是机体摄氧的必经之路
3、是机体摄氧的必经之路.生理条件下组织氧供示意图生理条件下组织氧供示意图毛细血管壁毛细血管壁毛细血管壁毛细血管壁组组织织、细细胞胞血血红红蛋蛋白白结结合合氧氧物物 理理 溶溶 解解 氧氧 高压氧条件下,物理溶解氧量显高压氧条件下,物理溶解氧量显著增多,组织直接利用物理溶解氧,著增多,组织直接利用物理溶解氧,因而很少或无需血红蛋白结合氧的解因而很少或无需血红蛋白结合氧的解离供氧,改变了供氧方式。离供氧,改变了供氧方式。这是高压氧治疗的生理基础因素。这是高压氧治疗的生理基础因素。即机体代谢所需要的氧,无需依赖即机体代谢所需要的氧,无需依赖氧和血红蛋白(氧和血红蛋白(HbO2)的解离,仅靠的解离,仅靠
4、物理溶解氧供应即可满足。物理溶解氧供应即可满足。二、高压氧明显改善缺血、缺二、高压氧明显改善缺血、缺 氧组织血供,增强微循环功能氧组织血供,增强微循环功能试验证实:对于缺血组织,高压氧可使试验证实:对于缺血组织,高压氧可使其血流速度加快,微循环得到改善,侧其血流速度加快,微循环得到改善,侧支循环较早建立。支循环较早建立。对于缺血性脑血管病等缺血、缺氧性疾对于缺血性脑血管病等缺血、缺氧性疾病有较好的应用价值。病有较好的应用价值。对于微循环灌注量极度减少的情况未必对于微循环灌注量极度减少的情况未必收到预期效果。收到预期效果。三、抗菌作用:氧本身就是一种广谱抗三、抗菌作用:氧本身就是一种广谱抗生素,
5、它不仅抗厌氧菌,也抗需氧菌。生素,它不仅抗厌氧菌,也抗需氧菌。对厌氧菌的抗菌作用对厌氧菌的抗菌作用:厌氧菌需在无氧或氧分压较低的环厌氧菌需在无氧或氧分压较低的环境中才能生长,氧分压增高时,其生长境中才能生长,氧分压增高时,其生长便受到抑制便受到抑制。高压氧也有抗需氧菌作用高压氧也有抗需氧菌作用高压氧高压氧促进白细胞的杀菌作用促进白细胞的杀菌作用 四、高压氧作用下氧的有效弥散半径四、高压氧作用下氧的有效弥散半径加大,弥散深度和范围增加加大,弥散深度和范围增加 根据气体弥散规律:气体从高分压环境向根据气体弥散规律:气体从高分压环境向低分压环境弥散以取得平衡,分压差越大弥散低分压环境弥散以取得平衡,
6、分压差越大弥散的速度越快,距离越远。的速度越快,距离越远。通常脑的毛细血管网平均距离约为通常脑的毛细血管网平均距离约为60m。正常情况下人脑灰质毛细血管的弥散距离有效正常情况下人脑灰质毛细血管的弥散距离有效半经约为半经约为30m,而在高压氧下可达而在高压氧下可达100m。在炎症、外伤、烧伤等情况下,组织细胞水肿,在炎症、外伤、烧伤等情况下,组织细胞水肿,细胞与毛细血管间距加大,在常压下吸氧满足细胞与毛细血管间距加大,在常压下吸氧满足不了组织细胞的氧供,而高压氧的正确应用可不了组织细胞的氧供,而高压氧的正确应用可很好改善上述缺氧情况。很好改善上述缺氧情况。五、其他五、其他高气压对于禁锢于体内的气
7、栓、气泡所高气压对于禁锢于体内的气栓、气泡所致疾病的疗效是不可替代的。致疾病的疗效是不可替代的。高分压的氧可以加速体内其他有害气体高分压的氧可以加速体内其他有害气体的消除。如:的消除。如:CO、二氯甲烷等。二氯甲烷等。另外,有学者认为,另外,有学者认为,0.25MPa的的HBO可明可明显抑制结核菌生长显抑制结核菌生长 六、高压氧对神经系统的影响六、高压氧对神经系统的影响高压氧对大脑皮层活动的影响高压氧对大脑皮层活动的影响兴奋期:约高压氧吸氧兴奋期:约高压氧吸氧30分钟。一般人感觉分钟。一般人感觉思维敏锐,注意力容易集中。学习、阅读、写思维敏锐,注意力容易集中。学习、阅读、写作能力、记忆力、理解
8、力均增强。作能力、记忆力、理解力均增强。抑制期:注意力分散,思维迟钝,上述能力下抑制期:注意力分散,思维迟钝,上述能力下降。降。上述变化与脑部网状结构有关。上述变化与脑部网状结构有关。高压氧影响正常的中枢神经非特异性传导系统高压氧影响正常的中枢神经非特异性传导系统的功能活动,是表现时相性变化的主要原因。的功能活动,是表现时相性变化的主要原因。高压氧对血脑屏障的影响高压氧对血脑屏障的影响高压氧可增加血脑屏障的通透性,这种通透性高压氧可增加血脑屏障的通透性,这种通透性是可逆的,因而可以利用高压氧使血液中的化是可逆的,因而可以利用高压氧使血液中的化学药物通过血脑屏障,使脑部感染或恶性肿瘤学药物通过血
9、脑屏障,使脑部感染或恶性肿瘤得到有效的治疗。得到有效的治疗。高压氧对脑组织及脑脊液的氧分压影响高压氧对脑组织及脑脊液的氧分压影响高压氧下脑血流量有所减少,但脑组织及脑脊高压氧下脑血流量有所减少,但脑组织及脑脊液的氧分压却增高,因而对于解除或减轻脑缺液的氧分压却增高,因而对于解除或减轻脑缺氧,从而恢复脑功能有积极作用。氧,从而恢复脑功能有积极作用。高压氧对脑血流量的影响高压氧对脑血流量的影响使正常脑血管收缩,阻力增加,脑血流量使正常脑血管收缩,阻力增加,脑血流量减少。减少。促使椎基底动脉系统血流量增加。促使椎基底动脉系统血流量增加。对缺血脑血管无明显收缩作用,因而脑血对缺血脑血管无明显收缩作用,
10、因而脑血液流经病灶脑组织要比正常脑组织多液流经病灶脑组织要比正常脑组织多。降低颅内压。降低颅内压。高压氧下血压变化主要取决于心输出量和血管收缩所致外周阻力两个变化因素心输出量减少明显,则受缩压下降,同时伴有外周阻力明显增加,则收缩压稍有升高,而舒张压明显升高脑梗死 众所周知,神经元的代谢需求较众所周知,神经元的代谢需求较其它组织为高,而能源的储存极为其它组织为高,而能源的储存极为有限,需靠不间断血供随时供应。有限,需靠不间断血供随时供应。无论何种类型的脑梗死,最后原因无论何种类型的脑梗死,最后原因是神经元的代谢需求与局部血循环是神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物(主要所能提供
11、的氧及其他营养物(主要是葡萄糖)之间骤然供不应求。是葡萄糖)之间骤然供不应求。梗死灶中央部神经元坏死,梗死灶中央部神经元坏死,周边部存在尚可恢复的神经元和周边部存在尚可恢复的神经元和水肿带(缺血半影区,水肿带(缺血半影区,ischemic penumbra)。)。梗死灶的大小和梗死灶的大小和可逆程度,取决于闭塞动脉口径可逆程度,取决于闭塞动脉口径大小、侧支循环建立的有效性、大小、侧支循环建立的有效性、血流动力学因素等等因素。血流动力学因素等等因素。高压氧治疗脑梗死的机理高压氧治疗脑梗死的机理一、高压氧提高血氧分压及血氧含量,提高一、高压氧提高血氧分压及血氧含量,提高组织氧储备。组织氧储备。常压
12、下组织毛细血管动脉端内氧分压可常压下组织毛细血管动脉端内氧分压可达达90mmHg,若血流减少一半可降至若血流减少一半可降至20mmHg,如在如在0.3Mpa下吸纯氧,动脉下吸纯氧,动脉血氧分压可达血氧分压可达2140mmHg,此时最细的毛此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达细血管动脉端血氧分压可达450550mmHg,即使血管血流量减少一半,即使血管血流量减少一半,其氧分压仍可比常压下高得多。可以迅速其氧分压仍可比常压下高得多。可以迅速改善病灶区域供氧,减少酸性代谢产物。改善病灶区域供氧,减少酸性代谢产物。二、高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散二、高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散 半径半
13、径三、高压氧可以控制脑水肿,减低颅内压三、高压氧可以控制脑水肿,减低颅内压 机理:高压氧收缩脑血管,减少脑血流量机理:高压氧收缩脑血管,减少脑血流量和血管床容积;脑血流量减少可减少血液水分和血管床容积;脑血流量减少可减少血液水分向组织渗透,减轻组织水肿;同时改善组织缺向组织渗透,减轻组织水肿;同时改善组织缺氧状态,恢复有氧氧化、打断恶性循环。氧状态,恢复有氧氧化、打断恶性循环。高压氧降低颅内压,并且没有药物降颅压高压氧降低颅内压,并且没有药物降颅压的副作用,如脱水、电解质紊乱、增加心脏负的副作用,如脱水、电解质紊乱、增加心脏负担等担等。四、高压氧增加椎基底动脉血流量四、高压氧增加椎基底动脉血流
14、量 高压氧下全身的血管均处于收缩状高压氧下全身的血管均处于收缩状态,只有椎基底动脉特殊,在高氧分态,只有椎基底动脉特殊,在高氧分压下椎基底动脉反而扩张,增加脑干压下椎基底动脉反而扩张,增加脑干和网状结构的供血、供氧,有利于昏迷和网状结构的供血、供氧,有利于昏迷患者的清醒。实验证明在患者的清醒。实验证明在0.2Mpa下吸下吸氧,椎动脉血流量增加氧,椎动脉血流量增加18左右。左右。五、高压氧的反盗血现象 高压氧下正常脑组织收缩,高压氧下正常脑组织收缩,血流量减少,而缺血组织的血管血流量减少,而缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹,对高压因酸中毒、缺氧而麻痹,对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩氧作用不
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