COPD诊治进展6课件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病的慢性阻塞性肺疾病的诊治进展诊治进展浙江省中医院浙江省中医院 王真王真GOLD指南：COPD的定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD的患病率全球范围 4-10%1亚太地区 6.3%2中国（40岁及以上人群）8.2%3 COPD的死亡率的死亡率COPD是全球范围内致死的主要原因1263109714缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病COPD下呼吸道感染下呼吸道感染肺癌肺癌交通事故交通事故结核病结核病胃

2、癌胃癌1234567COPD的死亡率的死亡率(续续)COPD是中国主要致死性疾病(2005年数据)2005年城市居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)农村居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤22.7呼吸系统疾病(主要是COPD)23.52脑血管病22.2脑血管病21.23心脏病17.9恶性肿瘤20.14呼吸系统疾病(主要是COPD)12.6心脏病11.85损伤和中毒8.3损伤和中毒8.5圣圣-乔治呼吸问卷（乔治呼吸问卷（SGRQSGRQ）n疾病特异性评估工具疾病特异性评估工具涉及范围涉及范围n症状症状 呼吸道症状导致的不适感呼吸道症状导致的不适感n活动活动 呼吸困难对体力活动及运动能力

3、的干呼吸困难对体力活动及运动能力的干扰扰n影响影响 疾病相关社会心理影响疾病相关社会心理影响分值下降意味着健康状况的提高分值下降意味着健康状况的提高分值改变分值改变4具有临床意义具有临床意义COPD的现状的现状(续续)在中国，COPD患者生活质量远差于健康人群注：患者得分越高，说明其生活质量越差影响分COPDCOPD是是“沉默的疾病沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC)在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中，同时询问结果发现：根据肺功能检查结果，美国大约有 2470万

4、COPD患者而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到的发病人数仅为 980万前者是后者2.5倍慢性慢性支气管支气管肺气肿肺气肿气流受阻气流受阻COPD:主要包括慢性支气管炎和肺气肿主要包括慢性支气管炎和肺气肿COPDCOPD:以炎症为核心的，多因素构成的疾病以炎症为核心的，多因素构成的疾病粘液纤毛粘液纤毛功能障碍功能障碍气道炎症气道炎症气流受限气流受限全身效应全身效应结构改变结构改变炎症在COPD全身效应中有重要作用炎症由肺部“溢出”至全身，引起全身炎症COPD全身炎症的发病机制可能主要有：全身炎症的发病机制可能主要有：n肺部炎症是全身炎症的根源肺部炎症细胞释放炎症细胞因子，并使氧化产物增

5、多，这些促炎介质进入全身血循环，和/或在经过肺循环时，激活炎症细胞n吸烟或有害烟雾单独引起全身炎症吸烟在没有COPD的情况下，可独立引起明显的肺外疾病，如冠心病 吸烟者存在全身血管内皮功能障碍和全身性氧化应激，可能引起全身炎症肺部肺部炎症炎症COPD 病理病理氧化应激氧化应激蛋白酶蛋白酶修复机制修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶抗氧化剂抗氧化剂宿主因素宿主因素放大机制放大机制吸烟吸烟有害颗粒物有害颗粒物COPD发发病机制病机制 炎症 小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限病理和病理生理病理 -中央气道炎症为主 -周围气道重塑为主 -肺实质为肺气肿 -肺血管炎症、损害、

6、重塑病理生理 主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关键所在气流受限的原因n不可逆不可逆n气道的纤维化和狭窄气道的纤维化和狭窄n保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失n由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失n可逆可逆n支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积n外周和中央气道平滑肌收缩外周和中央气道平滑肌收缩n运动期间的动态过度充气运动期间的动态过度充气暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的诊断q 肺功

7、能测定是诊断和评估COPD COPD 的金标准,它是检测气流受限重复性最好、最具标准化和最客观的方法。q FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%以及吸入支气管扩张剂后 FEVFEV1 1 80%80%预计值,表明存在不能完全可逆的气流受限q 如果 FEVFEV1 1 40%40%预计值或临床上有呼吸衰竭或右心衰竭体征时，应做动脉血气分析决定COPD严重度因子l 症状严重度l 气流受限严重度l 急性加重频度和严重度l COPD并发症的出现l 呼吸功能不全的出现l 伴发疾病l 一般健康状态l 出现疾病所需的医疗措施的数量严重度分级 分期 特征I:I:轻度轻度FEVFEV1 1/FVC

8、70%;FEV/FVC 80%80%预计值预计值有或无症状有或无症状(咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰)II:II:中度中度FEVFEV1 1/FVC 70%;50%FEV/FVC 70%;50%FEV1 1 80%80%预计值预计值;有或无慢性症状有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难咳嗽、咳痰、呼吸困难)III:III:重度重度FEVFEV1 1/FVC 70%;30%/FVC 70%;30%FEV FEV1 1 50%50%预计值预计值 有或无慢性症状有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难咳嗽、咳痰、呼吸困难)IVIV:极重度极重度 FEVFEV1 1/FVC 70%;FEV/FVC 70%;FEV1

9、1 30%30%预计值或预计值或 FEVFEV1 1 50%15 小时/每天）可增加慢性呼吸衰竭病人的存活率COPD稳定期的治疗手术治疗l 肺大泡切除术：有效，但病例选择要谨慎l 肺减容术：是试验中的外科方法，几个大宗对比研究还在进行中，不推荐广泛开展l 肺移植：对进展迅速的病人，肺移植可以改善生活质量和肺功能。病例选择标准：FEV135%预计值，PaO250 mmHg,和继发性肺动脉高压。COPD急性加重期的治疗 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。AECOPD诊断 A

10、ECOPD主要症状:气促加重，常伴有喘息，胸闷，咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色和（或）粘度改变以及发热，此外亦可出现全身不适，失眠，嗜睡，疲劳，精神紊乱等症状。1.病情比较:与既往病史，症状，体格检查，肺功能，动脉血气等指标进行比较。这些指标的急性改变较其绝对值更重要。当患者出现运动耐力下降，发热和（或）胸部影像异常时可能是加重的征兆。痰量增加即出现脓性痰常提示细菌感染。神志变化,辅助呼吸参与呼吸运动、发绀、外周水肿、血压不稳定是病情严重的表现。AECOPD严重性评价.肺功能测定：PEF100L/分或FEV11.0L，提示严重加重.动脉血气分析：AECOPD患者在海平面呼吸空气条件下，PaO26

11、0mmHg,和/或SaO290%,呼吸衰竭诊断可确立。PaO270mmHG,pH7.30,提示致命发 作，需密切监护和紧急处理。AECOPD严重性评价 最常见的原因:1.气管-支气管感染,占80%-85%,主要是病毒、细菌感染 2.自发性气胸 3.镇静剂 4.利尿剂 5.不合理氧疗 6.水电解质失衡 7.部分病例加重的原因尚难以确定。COPD加重的原因肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血管栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似症状，需加以鉴别。AECOPD肺部感染致病菌 非住院病人的慢性阻塞性肺病急性加重属于社区获得性呼吸道感染CAP，常见致病菌依次为流感嗜血杆菌60%、肺炎链球菌

12、15%、卡他莫拉菌15%、金黄色葡萄球菌5%、衣原体5%及绿脓杆菌。AECOPD显示有多种病原体混合感染趋势（细菌与非典型致病原）COPD患者经常急性发作，过于广泛使用抗生素患者经常急性发作，过于广泛使用抗生素 使用不敏感抗生素使用不敏感抗生素 治疗不规范：低浓度给药，中途停药等治疗不规范：低浓度给药，中途停药等 高龄，营养不良，肝肾功能受损，糖皮质激素应用高龄，营养不良，肝肾功能受损，糖皮质激素应用 AECOPD 的致病菌的耐药性逐渐增加，造成治疗困难甚的致病菌的耐药性逐渐增加，造成治疗困难甚 至失败。其常见致病菌的耐药率已超过至失败。其常见致病菌的耐药率已超过50%且每年以且每年以5%速度

13、增长。速度增长。AECOPD耐药现象原因耐药状况AECOPD 对患者的影响AECOPD治疗-院外治疗 AECOPD早期，病情较轻者可在院外治疗，但需及时确定送医院治疗时间。1 增加支气管舒张剂的量及频率；加用抗胆碱药物；较重者可给予较大剂量雾化治疗如沙丁胺醇2500ug、异丙托溴铵500ug。2 使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可加快病情缓解和肺功能恢复。强的松3040mg 7-10天 3 抗生素治疗：抗生素的选用依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况取舍。1 AECOPD住院治疗指征：症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难 原有重度的COPD基础 出现新体征：发绀，外周水肿 原有治

14、疗方案失败，院外治疗不力，或条件欠佳 有严重的伴随疾病 新近发生的心律失常(8)高龄患者的急性发作AECOPD治疗-住院治疗2 AECOPD收入重症监护病房（ICU）的指征:严重呼吸困难且对初期治疗反应不佳；精神紊乱，嗜睡，昏迷；经氧疗和无创正压通气,低氧血症（PaO270mmHg）严重或恶化，和（或）呼吸性酸中毒（pH25次/min NIPPV在AECOPD不宜使用的标准：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）；嗜睡神志不清及不合格者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血；）痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或食道手术；头面部外伤，固有鼻咽部异常；严重的

15、胃肠道胀气；AECOPD治疗方法无创通气 有创机械通气在有创机械通气在COPDCOPD加重期的应用指标：加重期的应用指标：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸 呼吸频率35次/min；危及生命的低氧血症PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg 严重的呼吸性酸中毒（pH60mm）；呼吸抑制或停止；嗜睡，神志障碍；严重心血管系统并发症（低血压，休克，心力衰竭）；NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征 AECOPD治疗方法有创通气（5 5）有创无创序贯通气：）有创无创序贯通气：定义:对于COPD呼衰急性加重时接受有创通气的患者，当呼吸衰竭得到一定程度的缓解，但尚未达到传统的撤机标准，代以

16、NIPPV，称为有创无创序贯治疗 有创无创序贯治疗可减少有创通气时间，早期脱机，减少患者住院时间和医疗费用。以感染控制窗的出现为切换点，去掉气管内导管，改有创通气为无创通气。AECOPD治疗方法序贯通气 AECOPD机械通气疗效判断n疗效判断指标：临床表现血气指标 n治疗有效判断标准：临床：呼吸困难改善，呼吸频率减慢，血氧饱和度增 加，心率减慢等 血气分析：PaCO2下降16%,pH7.30,PaO240mmHgCOPD基础研究现状n病因发病机制取得进展n揭示了细胞和细胞因子在发病中的作用n发现了气道黏液高分泌在发病和治疗中的意义，可能成为治疗的新靶点治疗新药和前景n抗炎治疗n新型支气管扩张剂n介质拮抗剂n蛋白酶抑制剂n戒烟药物n肺损伤修复预后评估受到重视n为更好地防治COPD，还需要设定一些更好的预测COPD发病率和死亡率的可行指标，以及评价COPD预后的有效方法。n现有的研究表明，肺功能、呼吸困难和营养等与预后密切相关