COPD诊治进展3课件.ppt
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- COPD 诊治 进展 课件
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1、在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年,COPD在疾病造成的经济负担位居第12位,预计到2020年将达到第5位。00.51.01.52.02.53.01965年相对比例 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPD所有其所有其他死因他死因2000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因地区 患病率 COPD数/流调人数北京(延庆县)9
2、.11%148/1624广东(韶关、广州)9.40%309/3286天津市 10.52%119/1131总体 9.53%576/6041 指南(2007)8.6%(40岁以上人群)1959年 Ciba Guest Symposium:Chronic Non-Specific Lung Disease,CNSLD 60年代早期 Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD 70年代逐渐出现两个较常用的名词 Chronic Airway Limitation,CAL Chronic Airflow Limitation,CAFL 70年代末William提出
3、 Chronic Obstructive Airway Disease,COAD Chronic Obstructive Lung Disease,COLD COPD COAD COLD 80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。2001年GOLD COPD 是以气流受限为特征的一类疾病,这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展,并伴有肺的异常炎症反应。COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。
4、与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002)定义强调:1.以气流受限代替以往的气道阻塞2.COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。3.除烟草外,其他多种微粒也可引起COPD。是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)的影响,肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常呈进行性加重。不仅影响肺,也可以引起显著的全身反应。(ATS 2004)气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值,FEV1/FVC 70%,不完全可逆。COPD是一种可以预防和治疗的疾病,是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部
5、对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。(2007):我国慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性咳嗽慢性咳嗽3个月,连续两年并排除其他原因个月,连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。引起的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破管远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破坏,而无明显的纤维化。坏,而无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在,然而患者以上两种情况都可存在,然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。每种情况对病程的相关作用常
6、难以辨认。支气管哮喘的发病机理与治疗反应和支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同,不同,因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者随着病程延长随着病程延长,可出现较明显的气道重塑可出现较明显的气道重塑,亦可导亦可导致气流受限不完全可逆,尽管这些患者和致气流受限不完全可逆,尽管这些患者和很难鉴别,但它不属于很难鉴别,但它不属于COPD。哮喘和哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。多个体两种疾病同时存在。伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,
7、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在引起的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。鉴别诊断中考虑。环境因素环境因素 吸烟(主动、被动)大气污染 (室内 室外)职业 社会-经济/贫富 营养(盐、多种不饱和脂肪酸)感染 生物燃料所产生的室内空气污染是女性COPD患者的主要危险因素 宿主因素宿主因素 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 遗传遗传 家庭史家庭史 年龄年龄 气道高反应性气道高反应性 肺生长(出生重量肺生长(出生重量)有害颗粒有害颗粒(吸烟,污染物,职业性物质)(吸烟,污染物,职业性物质)COPD遗传因子
8、遗传因子呼吸道感染呼吸道感染其他其他中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶其它蛋白水解酶 吸烟吸烟 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞 中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 (IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞中性粒细胞 1 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肿(肺气肿)粘液高分泌粘液高分泌(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)植物神经植物神经(胆硷能神经受体分胆硷能神经受体分布异常布异常)-COPD的发病机制的发病机制炎症炎症粘液粘液-纤毛纤毛功能紊乱功能紊乱气道气道阻塞阻塞结构结构改变改变气气 流流 受受 限限肺功能下降肺功能下降症状恶化症状恶化 健康状况恶化健康
9、状况恶化全身因素全身因素炎炎 症症 气流受限气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降目前对目前对COPD发病机制的概念:发病机制的概念:吸入有害物质吸入有害物质 炎症炎症 保护性机制保护性机制 修复机制修复机制 肺损害肺损害 气道狭窄与纤维化气道狭窄与纤维化 实质破害实质破害 粘液分泌亢进粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。胞、介质,并产生各种炎症效应。病理学病理学发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。发生在中央传导气道,周围气道,肺实
10、质与肺血管。中央气道中央气道:气管、支气管。:气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增 加,伴粘液分泌亢进。加,伴粘液分泌亢进。周围气道周围气道:小支气管,内径小于:小支气管,内径小于2mm的细支气管。的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复,修复过程引起慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复,修复过程引起 气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定 的气道阻塞。的气道阻塞。肺实质破坏肺实质破坏:中心小叶性肺气
11、肿与全小叶性肺气肿为:中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型典型 改变。改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管肺血管:早期血管壁增厚。:早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,COPD进一步恶进一步恶 化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病理生理病理生理:粘液分泌亢进与炎症渗出粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限(肺量计测定)是呼气气流受限(肺量计测定)是COPD生理学改变的标志。生理学改
12、变的标志。固定的小气道阻塞固定的小气道阻塞气道阻力增加。气道阻力增加。肺泡附着的破坏。肺泡附着的破坏。气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少低低 氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。COPD可导致全身不良反应 全身炎症:全身氧化负荷异常增高,使血液中细胞因子浓度异常增高;炎症细胞异常活化 骨髂肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻 COPD的全身不良反应具有重要临床意义:加剧活动能力爱限,生活质量下降,预后变差.不可逆 气道的纤维化和狭窄 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 保持小气道开放的肺泡
13、支撑作用的消失 可逆 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 症状症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定 诊断不足 疾病的认知度 肺功能检查 治疗不足 稳定期的规律治疗COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时,常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD 日本的流行病学调查 by Dr.Yoshinosuke Fukuchi 2,700 名患者 从20,000个家庭中随机抽取 年龄 40岁,吸烟史 15年,肺功能检查筛选 校正后发病率为 9.1%=530万患者 而,日本健康和福利部
14、之前的发病率数据仅为0.2%=22万患者http:/ 美国疾病控制和预防中心(CDC)在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中,同时询问 受访者肺功能检查的结果 受访者之前是否被诊断为COPD 2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC)报告称 根据GOLD对轻到中度COPD的疾病定义,美国大约有 2470万 COPD患者 而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到的发病人数仅为 980万 前者使后者的2.5倍http:/www.cdc.gov/mmwr期别特征0:危险期危险期正常肺功能慢性症状(咳嗽、咳痰)I:轻度轻度FEV1/FVC 70%;FEV1 80%预计值有或无症状(咳嗽、咳痰)
15、II:中度中度FEV1/FVC 70%;30%FEV1 80%预计值(IIA:50%FEV1 80%预计值;IIB:30%FEV1 50%预计值)有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)III:重度重度FEV1/FVC 70%;FEV1 30%预计值或 FEV1 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象0:危险期危险期 慢性症状(咳嗽、咳痰)慢性症状(咳嗽、咳痰)危险因素暴露史危险因素暴露史,肺功能正常肺功能正常 I.轻度轻度COPD FEV1/FVC 70%,FEV1 80%预计值预计值 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)II:中度中度COPD FEV1/FVC 70%
16、,50%FEV1 80%预计值预计值,有或无慢性症状有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)(咳嗽、咳痰)III:重度:重度COPD FEV1/FVC 70%,30%FEV1 50%预计值预计值 ,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰),有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)IV:非常严重:非常严重COPD FEV1/FVC 70%,FEV1 30%预计值预计值/或或 FEV1 50%预计值预计值 伴慢性呼吸衰伴慢性呼吸衰 竭竭.严重程度分期 2004的指南(ATS)与观点略有不同,新指南认为,并不能完全反映复杂的临床后果,但肺功能分级对于预测健康状态和病死率仍然很有用。新指南强调了体重指数()和呼吸困难分级对于预后的作用,
17、推荐所有患者均应评价这两项指标。的患者病死率增高。2007版:BODE指数(体重指数,气流阻塞程度、呼吸困难、远动能力)和生活质量评估能较好地反映COPD的预后:无明显呼吸困难(剧烈活动除外);:快走或上缓坡时有气短;:由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;:在平地上步行米或数分钟后需要停下来呼吸;:明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。COPD病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期指在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现(2002)出现超越日常驻的持续恶化,需要改变基础COP
18、D的常规用药,并包括上述描述(2007版)稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。控制急性加重,减少住院次数,防止疾病的进展 提高生活质量,延长患者寿命 防止和治疗并发症,减少病死率 戒烟戒烟 戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处。非药物治疗非药物治疗 药物治疗药物治疗 现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态,但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。肺康复治疗 教育 心理治疗 运动 控制体重(超重和不足)疫苗 手术 支气管扩张剂支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三类:受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最
19、重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此的增加可能会很小,但肺容积常有较大改善,并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生,从而减轻呼吸困难症状。总的来说,越严重,肺容积改变相对于改变来说越重要。和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力,可能影响支气管扩张剂的治疗效果。皮质激素长效长效 受体激动剂受体激动剂 Salmeterol,formoterol两者的作用相似两者的作用相似,对对COPD病病人症状,生活质量、肺功能有显著作用,并被认为是第人症状,生活质量、肺功能有显著作用,并被认为是第一线药物一线药物.抗胆碱药抗胆碱药
20、 对对COPD最有效的支气管扩张剂,在正常气道最有效的支气管扩张剂,在正常气道作用甚微支气管扩张作用作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产生减少粘液产生.噻托溴铵噻托溴铵;长;长效的胆碱能受体拮抗剂,经过效的胆碱能受体拮抗剂,经过2年的临床多中心研究,年的临床多中心研究,能明显减缓肺功能下降的速率,减少能明显减缓肺功能下降的速率,减少20%的急性发作,的急性发作,减轻呼吸困难指数,改善呼吸相关生活质量评分减轻呼吸困难指数,改善呼吸相关生活质量评分(SGRQ);与异丙托品相比,使用);与异丙托品相比,使用1年后,异丙托品年后,异丙托品的的FEV1改善低于第改善低于第1天,而噻托溴铵要稍高于第一天。天
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