卒中中西医结合治疗最新进展课件.ppt

1、脑卒中中西医结合诊断与治疗nA common conditionn3rd cause of death worldwide1(after MI and cancer)Accounts for 12%of deaths n2nd cause of death within the next 10 years in developing countriesn2nd cause of dementian1st cause of severe disability the western world中风概念nStroke;卒中;n中风-缺血性中风（ischemic stroke）出血性中风(hemor

2、rhagic stroke)n小中风(mini-stroke);TIA n脑卒中（中风）即脑卒中（中风）即“脑血管意外脑血管意外”，指因脑血管阻塞或破裂引起的脑，指因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病。可以分为缺血性脑卒血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病。可以分为缺血性脑卒中（中风）和出血性脑卒中（中风）两大类。中（中风）和出血性脑卒中（中风）两大类。n缺血性脑卒中（中风），缺血性脑卒中（中风），“脑梗死脑梗死”，主要包括脑血栓形成和脑，主要包括脑血栓形成和脑栓塞两种。脑血栓形成是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终栓塞两种。脑血栓形成是由于动脉狭窄，管腔

3、内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致；脑栓塞是由于血栓脱落或其它栓子进入血流中阻塞脑阻塞动脉所致；脑栓塞是由于血栓脱落或其它栓子进入血流中阻塞脑动脉所引起。动脉所引起。n出血性脑卒中（中风）根据出血部位的不同分为脑出血和蛛网膜下腔出血性脑卒中（中风）根据出血部位的不同分为脑出血和蛛网膜下腔出血。是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内；蛛网膜下腔出血出血。是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内；蛛网膜下腔出血是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中。腔和脑池中。n不论是缺血性脑卒中（中风）还是出血性脑卒中（中风

4、），都会造成不论是缺血性脑卒中（中风）还是出血性脑卒中（中风），都会造成不同范围、不同程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症不同范围、不同程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症状，严重的还会危及生命，治愈后很多病人留有后遗症。状，严重的还会危及生命，治愈后很多病人留有后遗症。-摘自雅虎知识堂摘自雅虎知识堂 NINDS Stroke Information PageWhat is Stroke?nA stroke occurs when the blood supply to part of the brain is suddenly interrupted or when a

5、blood vessel in the brain bursts,spilling blood into the spaces surrounding brain cells.Brain cells die when they no longer receive oxygen and nutrients from the blood or there is sudden bleeding into or around the brain.nThe symptoms of a stroke include sudden numbness or weakness,especially on one

6、 side of the body;sudden confusion or trouble speaking or understanding speech;sudden trouble seeing in one or both eyes;sudden trouble with walking,dizziness,or loss of balance or coordination;or sudden severe headache with no known cause.There are two forms of stroke:ischemic-blockage of a blood v

7、essel supplying the brain,and hemorrhagic-bleeding into or around the brain.What is Transient Ischemic Attack?Synonym(s):Mini-StrokesnA transient ischemic attack(TIA)is a transient stroke that lasts only a few minutes.It occurs when the blood supply to part of the brain is briefly interrupted.TIA sy

8、mptoms,which usually occur suddenly,are similar to those of stroke but do not last as long.Most symptoms of a TIA disappear within an hour,although they may persist for up to 24 hours.nSymptoms can include:numbness or weakness in the face,arm,or leg,especially on one side of the body;confusion or di

9、fficulty in talking or understanding speech;trouble seeing in one or both eyes;and difficulty with walking,dizziness,or loss of balance and coordination.Definition and Evaluation of Transient Ischemic AttackA Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/Ameri

10、can Stroke Association Stroke Council;Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia;Council on Cardiovascular Radiology and Intervention;Council on Cardiovascular Nursing;and the InterdisciplinaryCouncil on Peripheral Vascular Disease2009TIA新概念 ndefinition of transient ischemic attack(TIA):a tran

11、sient episode of neurological dysfunction caused by focal brain,spinal cord,or retinal ischemia,without acute infarction.(脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。)nPatients with TIAs are at high risk of early stroke,and their risk may be stratified by clinical scale,ves

12、sel imaging,and diffusion magnetic resonance imaging.Diagnostic recommendations include:TIA patients should undergo neuroimaging evaluation within 24hours of symptom onset,preferably with magnetic resonance imaging,including diffusion sequences;noninvasive imaging of the cervical vessels should be p

13、erformed and noninvasive imaging of intracranial vessels is reasonable;electrocardiography should occur as soon as possible after TIA and prolonged cardiac monitoring and echocardiography are reasonable in patients in whom the vascular etiology is not yet identified;routine blood tests are reasonabl

14、e;and it is reasonable to hospitalize patients with TIA if they present within 72 hours and have an ABCD2 score _3,indicating high risk of early recurrence,or the evaluation cannot be rapidly completed on an outpatient basis.(Stroke.2009;40:2276-2293.)n金匮要略：提出中风病名。在经在络、中脏中腑区别。n卒中-素问本病论日：“久而化郁，即大风摧拉，

15、折损鸣乱。民病卒中偏痹，手足不仁。n明 楼英医学纲目 卷之十肝胆部 首提卒中病名。现代中风病概念n中风病是在气血内虚的基础上，因劳倦内伤、忧思恼怒、嗜食厚味及烟酒等诱因，引起脏腑阴阳失调，气血逆乱，直冲犯脑，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外，临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩或不语、偏身麻木为主症，具有起病急、变化快的特点，好发于中老年人的一种常见病。n相当于脑卒中，从病理上分为缺血性中风和出血性中风。缺血性中风和出血性中风？n出血性中风和缺血性中风的病因病机，现代医学传入我国之前，中医并无区分，即古代中医对中风并未认识到象现今所分脑络瘀阻和血瘀脉外之不同。因而两种不同的中风的中医治疗并无

16、差异。n晚清时期，伴随现代医学的传入，中医逐渐接受了西医的观点，其中晚清张山雷、张锡纯为主要代表，张锡纯医学衷中参西录脑贫血证和脑充血证即大体相当缺血性脑血管病和出血性脑血管病。自此脑出血治疗认识上始有不同。1.疾病诊断n（1）临床表现：神识昏蒙、半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩或不语、偏身麻木；或出现头痛、眩晕、瞳神变化、饮水发呛、目偏不瞬、共济失调等。n（2）急性起病，渐进加重，或骤然起病，即刻达到高峰。n（3）发病前多有诱因，常有先兆症状。n（4）发病年龄多在40岁以上。n具备以上临床表现，结合起病形式、诱因、先兆症状、年龄即可诊断；影像学检查（CT或MRI）可助明确诊断。2.病类诊断n（1

17、）中经络：中风病而无神识昏蒙者。n（2）中脏腑：中风病而有神识昏蒙者。3.分期标准？n急性期：发病4周以内n恢复期:发病半年以内n后遗症期:发病半年以上 中国分期中西医一致脑卒中的临床分期 英国皇家医学会指南早期中期晚期病理分期脑缺血性病变的病理分期（神经病学第六版教材 人民卫生出版社）：1、超早期（06小时）2、急性期（624小时）3、坏死期（2448小时）4、软化期（3d3w）5、恢复期（34w后）脑卒中分类n脑卒中的分类脑卒中的分类n脑卒中可分为出血性卒中和缺血性卒中两大类。n（一）缺血性中风n1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（脑血栓形成）n2 脑栓塞n 心源性n 动脉源性n 脂肪性n 其

18、他n3 腔隙性脑梗死n4 颅内异常血管网症n5 出血性梗死n6 无症状梗死n7 其他n8 原因未明n（二）出血性中风n1 蛛网膜下腔出血n 动脉瘤破裂出血n 血管畸形n 颅内异常血管网症n 其他n 原因未明n2 脑出血n 高血压脑出血n 脑血管畸形和动脉瘤出血n 继发于梗死的出血n 肿瘤性出血n 血液病源性出血n 淀粉样脑血管病出血n 动脉炎性出血n 药物性出血n 其他 原因未明nCTnMRI/MRA/FmrnDSAnTCDnSPECTnPETnXe-CT 辅助诊断Brott,T.et al.N Engl J Med 2000;343:710-722CT Scan of the Brain o

19、f a Patient with Confusion,Left Hemiparesis,and Left Hemisensory Loss 50 Minutes,3 Hours,and 25 Hours after the Onset of StrokeMRI示例Brott,T.et al.N Engl J Med 2000;343:710-722MRI Study Showing Improvements in Diffusion and Perfusion Abnormalities in the Right Cerebral Hemisphere after Intraarterial

20、Administration of Tissue Plasminogen Activator in a 27-Year-Old Woman with Left Hemiparesisn 小脑梗死脑干出血DSA图例 DSA示例 烟雾病n 缺血性中風分-TOAST分（Trial of in acute stroke treatment,TOAST，1993）n目前國際上較廣泛使用的：n1.大动脉粥样硬化性卒中（LAA Large-artery atherosclerosis)n2.心源性栓(CE Cardioembolism)n3.小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA Small-artery o

21、cclusion；lacune)n4.其他原因所致的缺血性卒中（SOE Stroke of other determined etiology)n5.原因未明之卒中(SUE Stroke of undetermined etiology)。TOAST Classification of Subtypes of Acute Ischemic StrokenLarge-artery atherosclerosis(embolus/thrombosis)*nCardioembolism(high-risk/medium-risk)*nSmall-vessel occlusion(lacune)*nS

22、troke of other determined etiology*nStroke of undetermined etiologyna.Two or more causes identifiednb.Negative evaluationnc.Incomplete evaluation牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project,OCSP，1991）n不依赖影像学结果，常规CT、MRI 尚未能发现病灶时就可；n根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP 临床分型标准：n

23、1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。n2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。n3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼

24、协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。n4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶OCSP分型的CT表现TACIPACIPOCILACIPhysiologic Subtypes of Thrombosis-Related Ischemic StrokeCerebral Embolism Formation nIn addition to thrombotic occlusion at the site of

25、cerebral artery atherosclerosis,ischemic infarction can be produced by emboli arising from proximally situated atheromatus lesions to vessels located more distal in the arterial tree Mohr JP,Sacco RL.In:Barnett HJM,et al(eds).Stroke.Pathophysiology,Diagnosis,and Management.New York:Churchill Livings

26、tone,1992:271.nA small clot may break off from a larger thrombus and be carried to other places in the bloodstream.When the embolus reaches an artery too narrow to pass through and becomes lodged,blood flow distal to the fragment ceases,resulting in infarction of distal brain tissue due to lack of n

27、utrients and oxygen.nAs a cause of stroke,embolism accounts for approximately 32%of cases.Cellular Changes During IschemiaCellular Injury During Ischemia The Ischemic Penumbra nIn the core zone,which is an area of severe ischemia(blood flow below 10%to 25%),the loss of inadequate supply of oxygen an

28、d glucose results in rapid depletion of energy stores.Severe ischemia can result in necrosis of neurons and also of supporting cellular elements(glial cells)within the severely ischemic area.nBrain cells within the penumbra,a rim of mild to moderately ischemic tissue lying between tissue that is nor

29、mally perfused and the area in which infarction is evolving,may remain viable for several hours.That is because the penumbral zone is supplied with blood by collateral arteries anastomosing with branches of the occluded vascular tree(see inset).However,even cells in this region will die if reperfusi

30、on is not established during the early hours since collateral circulation is inadequate to maintain the neuronal demand for oxygen and glucose indefinitely.Edema Formation nIschemic brain edema is a combination of two major types of edema:cytotoxic(cellular)and vasogenic nCytotoxic edema is characte

31、rized by swelling of all the cellular elements of the brain(shown).In the presence of acute cerebral ischemia,neurons,glia(indicated by astrocytes),and endothelial cells swell within minutes of hypoxia due to failure of ATP-dependent ion(sodium and calcium)transport.With the rapid accumulation of so

32、dium within cells,water follows to maintain osmotic equilibrium.Increased intracellular calcium activates phospholipases and the release of arachidonic acid,leading to the release of oxygen-derived free radicals and infarction.nVasogenic edema(not shown)is characterized by an increase in extracellul

33、ar fluid volume due to increased permeability of brain capillary endothelial cells to macromolecular serum proteins(e.g.,albumin).Normally,the entry of plasma protein-containing fluid into the extracellular space is limited by tight endothelial cell junctions,but in the presence of massive injury th

34、ere is increased permeability of brain capillary endothelial cells to large molecules.Vasogenic edema can displace the brain hemisphere and,when severe,lead to cerebral herniation.nAcute hypoxia initially causes cytotoxic edema,followed within the next hours to days by the development of vasogenic e

35、dema as infarction develops(Fishman,1992).The delayed onset of vasogenic edema suggests that time is needed for the defects in endothelial cell function and permeability to develop.脑出血n 脑出血是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10 万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%40%，是急性脑血管病中最高的。n大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。n脑CT 扫描是诊

36、断脑出血最有效最迅速的 方法。Qureshi,A.I.et al.N Engl J Med 2001;344:1450-1460Rapid Expansion of HematomaQureshi,A.I.et al.N Engl J Med 2001;344:1450-1460Most Common Sites and Sources of Intracerebral Hemorrhage 诊断n1、临床特点 n（1）多在动态下急性起病；n（2）突发局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。n2、辅助检查 n（1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等；n

37、（2）影像学检查：n 头颅CT 扫描：是诊断脑出血可靠的方法，可准确显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。n急性期血肿灶为高密度影，边界清楚，CT 值为7580Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。n 头颅MRI 检查：脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白（HbO2）逐渐转变为去氧血红蛋白（DHb）及正铁血红蛋白（MHb），红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI 表现也各异。对急性期脑出血的诊断CT 优于MRI，但MRI 检查能更准确地显示血肿演变

38、过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM 及动脉瘤等。n 脑血管造影（DSA）：中青年非高血压性脑出血，或CT 和MRI检查怀疑有血管异常时，应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。n（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT 扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。各部位脑出血的临床诊断要点1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占50%60%，出血经常波及内囊。n（1）对侧肢体偏瘫，优势半球出

39、血常出现失语。n（2）对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。n（3）对侧偏盲。n（4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。n（5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。n2、丘脑出血：约占20%。n（1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。n（2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。n（3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。n（4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。n（5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。n3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑

40、出血，延髓出血极为罕见。n（1）中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂；一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。n（2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。n（3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表

41、现为不典型的Wallenberg 综合征。n4、小脑出血：约占10%。n（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。n（2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。n（3）头颅CT 扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。n5、脑叶出血：约占5%10%。n（1）额叶出血：前额痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；n优势半球出血时可出现运动性失语。n（2）顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。n（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语

42、；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。n（4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；多无肢体瘫痪。n6、脑室出血：约占3%5%。n（1）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。n（2）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。n（3）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。n（4）脑脊液压力增高，呈血性。n（5）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为SAH，需通过头颅CT扫描来确定诊断。脑出血的病因n1、高血、高血压性压性脑脑出出

43、血血 n（1）50 岁以上者多见。n（2）有高血压病史。n（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。n（4）无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。n2、脑血管、脑血管畸畸形形出出血血 n（1）年轻人多见。n（2）常见的出血部位是脑叶。（3）影像学可发现血管异常影像。n（4）确诊需依据脑血管造影。n3、脑、脑淀粉淀粉样样血管病血管病 n（1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。n（2）多无高血压病史。n（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。n（4）常有反复发作的脑出血病史。n（5）确定诊断需做病理组织学检查。n 脑出血的病因n4、溶栓溶栓治疗所致脑治疗所致脑出出血血 n（1）近期曾应用

44、溶栓药物。n（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。n5、抗凝抗凝治疗所致脑治疗所致脑出出血血 n（1）近期曾应用抗凝剂治疗。n（2）常见脑叶出血。n（3）多有继续出血的倾向。n6、瘤瘤卒中卒中 n（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。n（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。n（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。蛛网膜下腔出血n原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为520/10 万，常见病因为颅内动脉瘤,其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血

45、液病、抗凝治疗并发症等。n一、诊断 n（一）临床特点 n蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。n1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。n2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。n3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。Subarachnoid Hemorrhage临床分级n（1）一般采用Hunt 和Hess 分级法（表1）对动脉瘤性SAH 的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预

46、后。n表1 Hunt 和Hess 分级法 分类 标准0级 未破裂动脉瘤I级 无症状或轻微头痛II级 中-重度头痛，脑膜刺激征、颅神经麻痹III级 嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征IV级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱V级 深昏迷、去大脑强直、频死状态SAH的主要并发症n包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。n（1）再出血：以511 天为高峰，81%发生在1 月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14 天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体

47、征重新出现等。n（2）血管痉挛：通常发生在出血后第12 周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。n（3）急性非交通性脑积水：指SAH 后1 周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT 可以诊断。n（4）正常颅压脑积水：出现于SAH 的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。辅助检查n1、头颅CT：诊断SAH 的首选，CT 显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT 结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动

48、脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT 检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。n2、脑脊液（CSF）检查：通常CT 检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT 检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF 黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。辅助检查n3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。n

49、（1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA 检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3 天内或3 周后进行为宜。n（2）CT 血管成像（CTA）和MR 血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA 检查的患者。n4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检

50、测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法；局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。卒中的治疗-缺血性卒中篇n脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1 个月），恢复期（26 个月）和后遗症期（6 个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在6 小时的时间窗内