高血糖与大血管病变(修改稿)课件.ppt

1、高血糖与大血管病变高血糖与大血管病变提要提要1.1.高血糖的诊断高血糖的诊断 2.2.高血糖引起大血管病变的流行病学证据高血糖引起大血管病变的流行病学证据3.3.血糖异常的危害及其机制血糖异常的危害及其机制4.4.及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症高血糖状态的描述高血糖状态的描述IGR 糖调节（稳态）受损糖调节（稳态）受损IFG 空腹血糖受损空腹血糖受损IGT 糖耐量受损糖耐量受损IIFG单纯性空腹血糖受损单纯性空腹血糖受损IIGT单纯性糖耐量受损单纯性糖耐量受损IFGIGT（CGI）复合型糖耐量受损复合型糖耐量受损DM 糖尿病糖尿病IFH单纯

2、性空腹高血糖单纯性空腹高血糖IPH 单纯性餐后高血糖单纯性餐后高血糖CH 复合性高血糖复合性高血糖1979年美国国家糖尿病数据组年美国国家糖尿病数据组 (NDDG)提出提出1980年年WHO专家组调整并发布糖尿病分型诊断文件专家组调整并发布糖尿病分型诊断文件糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准：FPG7.8 mmol/L(140mg/dL)和和/或或 OGTT 2h 11.1 mmol/L(200mg/dL)由于HbA1C测定的标准化问题比较困难，因此HbA1C 没有作为糖尿病的诊断标准对FPG处于6.17.8mmol/L的状态既未定义,也未命名1991年年，法国巴黎前瞻性研究组发表法国巴黎前瞻性研究

3、组发表“NIDDM的危的危险因子险因子”一文一文,首次提出首次提出 IFG（Impaired Fasting Glucose）1997年，年，ADA 及及1999年年 WHO专家委员会先后采纳专家委员会先后采纳“IFG”并正式命名并正式命名,定义为定义为:FPG 在在 6.1-7.mmol/L 之间之间 如果测定如果测定 OGTT，则则2 2小时血糖小时血糖7.8mmol/L IFG:基础状态糖代谢稳态的异常基础状态糖代谢稳态的异常 IGT:负荷后机体对葡萄糖的处理能力负荷后机体对葡萄糖的处理能力下降下降 1991年年首次首次提出提出IFG的概念的概念Charles MA,Fontbonne

4、A,Thibult N,et al.Risk factors for NIDDM in white population.Paris prospective study.Diabetes.1991,40;796-9 l1997年 ADA 提出：FPG 从 7.8 mmol/L7.0 mmol/L 基于基于：1.FPG与视网膜病变相关，在与视网膜病变相关，在7.0mmol/L开始开始 2负荷后负荷后2小时血糖小时血糖 11.1mmol/L 相关的相关的FPG介介于于 6.7-7.0mmol/L 之间之间 3.FPG 与与 负荷后负荷后2小时血糖小时血糖 有较好的相关性1997年年ADA下调糖尿病

5、诊断标准下调糖尿病诊断标准 采纳采纳“IFG”的概的概念念The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes.Mellitus.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.Diabetes Care.1997,20;11831197采纳采纳1997年年 ADA 提出的标准提出的标准：同意同意FPG糖尿病诊断点从糖尿病诊断点从 7.8 7.0 mmol/L 同意同意 IFG 的概念

6、的概念 强调在流行病调查中推荐强调在流行病调查中推荐 OGTT1998年年 WHO发布糖尿病诊断、分型征求意见稿发布糖尿病诊断、分型征求意见稿1999年年 WHO公布正式文件公布正式文件l2003年年 ADA 再次提出再次提出：IFG诊断下限截点从诊断下限截点从6.15.6 mmol/L 基于：1.FPG 与与 负荷后负荷后2 2小时血糖小时血糖 有较好的相关性有较好的相关性2.负荷后负荷后 2 2 小时血糖小时血糖 7.8mmol/L的下限值的下限值 相关的相关的FPG介于介于 5.6mmol/L 左右左右 2003年年-ADA 提出下调提出下调 IFG 诊断标准诊断标准Genuth S,e

7、t al.Diabetes Care.2003;26(11):3160-7Shaw JE,et al.Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE,et al.Diabetes Care 23:176,2000Barrett-Conner E,et al.Diabetes Care 21:1236,1998;Genuth S,et al.Diabetes Care.2003;26(11):3160-7.高血糖的诊断高血糖的诊断 IFH-Isolated Fasting Hyper-glycemiaI-IFG Isolated Impaired Fasting Glu

8、coseIFG+IGTIPHIsolated Post-ChallengeHyper-glycemiaIsolated Impaired GlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT 2小时血糖小时血糖(mmol/L)7.07.8 11.1I-IGT6.1 5.6EuglycemiaCombined Hyperglycemia提要提要1.1.高血糖的诊断高血糖的诊断 2.2.高血糖引起大血管病变的流行病学证据高血糖引起大血管病变的流行病学证据3.3.血糖异常的危害及其机制血糖异常的危害及其机制4.4.及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症及早发现、尽快控制高血糖，防治大血

9、管并发症 急性心血管疾病与糖代谢关系研究的历史急性心血管疾病与糖代谢关系研究的历史时间时间作者作者比例比例注注1929Levine34%尿糖尿糖1934Edelmann75%1936Rabb&Rabinowitz71%1962Sowton73%1963Reaven41%1965Cohen77%1966Wahlberg56%1970Passikivi57%1976Opie&Stubb综述综述EHS 纳入欧洲纳入欧洲25个国家，个国家，110家医疗中心家医疗中心，共共4961例冠心病患者例冠心病患者2107例由于急性心血管事件入院接受调查例由于急性心血管事件入院接受调查，2854例病情稳定而接受调

10、查例病情稳定而接受调查除已知糖尿病患者除已知糖尿病患者(n=1524)外，其余均采用外，其余均采用FPG检测，其中检测，其中1920例接受例接受OGTT检测糖代检测糖代谢状况谢状况2004年年8月底欧洲心脏年会月底欧洲心脏年会（ESC）首次发布首次发布2004年年11月正式发表于月正式发表于欧洲心脏杂志欧洲心脏杂志欧洲心脏调查欧洲心脏调查（EHS，Euro Heart Survey）The Euro Heart Survey on diabetes and the heart，European Heart Journal(2004)25,18801890欧洲心脏调查结果欧洲心脏调查结果-汇总汇

11、总The Euro Heart Survey on diabetes and the heart，European Heart Journal(2004)25,18801890The Euro Heart Survey on diabetes and the heart，European Heart Journal(2004)25,18801890正常血糖正常血糖 IFG(6.1mmol/L)IGT 新诊断新诊断DMOGTT补诊补诊 2/3 未被未被FPG诊断的诊断的IGR和和DM个体个体n=3437急性患者急性患者病情稳定患者病情稳定患者漏诊漏诊IGT/DM漏诊漏诊IGT/DMEHS on

12、diabetes and heart 结论结论 高达高达 2/32/3 的冠心病患者合并的冠心病患者合并高血糖高血糖 单做单做FPG会漏诊会漏诊 2/32/3 新发高血糖个体，新发高血糖个体，冠心病患者是糖尿病的高危人群，应常规接受冠心病患者是糖尿病的高危人群，应常规接受OGTT检测检测心梗患者中的糖代谢异常心梗患者中的糖代谢异常(Sweden)心肌梗死患者心肌梗死患者Bartnik M,et al.J Intern Med.2004 Oct;256(4):288-97.Bartnik M,et al.Eur Heart J.2004;25(22):1990-7.新诊断高血糖新诊断高血糖是心肌

13、梗死后长期生存的预测因素是心肌梗死后长期生存的预测因素Bartnik M,et al.Eur Heart J.2004;25(22):1990-7.如果糖尿病没有并发症，如果糖尿病没有并发症，糖尿病将不再是糖尿病将不再是 重大的公共健康问题重大的公共健康问题M.A.Brownlee 2004年年ADA Banting奖获得者奖获得者50%2型糖尿病诊断时就有并发症型糖尿病诊断时就有并发症视网膜病变视网膜病变 青光眼青光眼 白内障白内障糖尿病肾病糖尿病肾病神经病变神经病变微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症脑血管疾病脑血管疾病冠心病冠心病周围血管疾病周围血管疾病UKPDS Group

14、.UKPDS 33.Lancet 1998;352:837853.心血管疾病在糖尿病患者中的比率心血管疾病在糖尿病患者中的比率新诊断的新诊断的2型糖尿病患者型糖尿病患者25%总糖尿病人群总糖尿病人群50%占糖尿病死亡原因占糖尿病死亡原因65-75%Am Heart J 1999;138:5330Influence of Multiple Risk Factors*on CVD Death Rates in Diabetic and Nondiabetic Men:MRFIT 347,978 Screenees（5,163例糖尿病患者例糖尿病患者)020406080100120140无无一项一项

15、年龄配对心血管死亡率年龄配对心血管死亡率 （10,000病人年）病人年）危险因素危险因素：血清胆固醇血清胆固醇 200 mg/dl吸烟吸烟SBP 120 mmHg全部三项全部三项不伴糖尿病糖尿病二项二项Stamler J et al.Diabetes Care 1993;16:434-444餐后血糖与动脉中膜厚度（）相关餐后血糖与动脉中膜厚度（）相关(RIAD)RIAD)Diabetes Care 2000;23:1830-1834.*As assessed by Intima-media Thickness(IMT)Fasting plasma glucose1.3(0.92-1.82)NS

16、30-min 血糖1.11(0.80-1.56)NS60-min plasma glucose1.48(1.06-2.07)P.0590-min plasma glucoseP.052-hour plasma glucose1.88(1.34-2.63)P.05Maximum plasma glucose1.47(1.05-2.05)P.05Plasma glucose spike1.50(1.08-2.10)P.05Plasma glucose AUC1.63(1.16-2.29)P.05HbA1c1.24(0.82-1.89)NS颈动脉中膜厚度随颈动脉中膜厚度随OGTT2OGTT2小时血糖

17、增加而增厚小时血糖增加而增厚 Atherosclerosis 1999;144:229-35.2-h post-challenge glucose quintile5.23 mmol/l5.93-6.98 mmol/l6.98-8.24 mmol/l8.24-11.1 mmol/l5.23-5.93 mmol/lIMT(mm)檀香山心脏研究：檀香山心脏研究：餐后血糖预测餐后血糖预测1212年的死亡年的死亡Diabetes 1987;36:689-92.Glycaemic quintiles(mg/dl)P.001 comparing quintile 1 to 5 N=8,006 men(fo

18、llow-up 12 yrs)CHD risk per 1,000餐后餐后1小时血糖小时血糖DECODE：餐后餐后2 2小时血糖预测所有原因死亡小时血糖预测所有原因死亡Adjusted for age,center,sex6.16.16.97.011.17.811.07.8Fasting plasma glucose(mmol/l)2-hour plasma glucose(mmol/l)2.52.01.51.00.50.0Hazard ratioLancet 1999;354:617621.餐后餐后 2 小时血糖小时血糖每升高每升高 1mmol/L，与与收缩压收缩压升高升高 7 mmHg 所

19、引起的死亡（危害）相当所引起的死亡（危害）相当 11.071.141.211.291.381.01.11.21.31.41.5012345Increment in 2 hour PG (mmol/l)Hazards ratio Tuomilehto J.Pm.餐后高血糖危害的观察性研究餐后高血糖危害的观察性研究负荷后高血糖是动脉硬化的独立危险因素负荷后高血糖是动脉硬化的独立危险因素FactorUnadjusted(P-value)Adjusted for age and height(P-value)Multiple regression analysis(P-value)Height.000

20、1-NSFPGNS.049NSSBP.006NSNSDBP.0090.02NSLDL-CNSNSNSHDL-CNSNSNSTG NSNSNSFasting Insulin NSNSNSDiabet Med 2004;21:636-9.DCCT:Diabetes Control and Complications TrialEDIC:Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications1型糖尿病研究：DCCT/EDICDCCT/EDIC:强化和常规控制组的血糖变化强化和常规控制组的血糖变化HbA1C(%)女性女性男性男性强化治疗组强化治

21、疗组(n=295)常规治疗组常规治疗组(n=289)强化治疗组强化治疗组(n=323)常规治疗组常规治疗组(n=322)DCCT期间期间（6.5年）年）7.3 0.99.1 1.37.2 0.99.0 1.1EDIC 1年年7.9 1.48.1 1.47.8 1.28.3 1.2EDIC 5年年7.98.0与常规治疗组相比与常规治疗组相比,p.001,p.05DCCT/EDIC Research Group.N Engl J Med 2003;348:2294-2303.0.000.050.100.15DCCT/EDIC:强化血糖控制可以带来强化血糖控制可以带来“持久持久”的血管收益的血管收益

22、25Age(yr)303540455055DCCT/EDIC Research Group.N Engl J Med 2003;348:2294-2303IMT 厚度差异厚度差异(mm)DCCT/EDIC 带来的思考带来的思考血糖控制有血糖控制有长期长期效益效益高血糖有高血糖有“记忆记忆”现象现象*Lower extremity amputation or fatal peripheral vascular diseaseP 0.0001 vs.baseline;P=0.035Reduction in relative risk(%)corresponding to a 1%fall in H

23、bA1c5045403530252015105021%Any diabetes-related endpoint21%Diabetes-related death14%All cause mortality14%Myocardial infarction12%Stroke43%Peripheral vascular disease*37%Microvascular disease19%Cataract extractionAdapted from Stratton IM,et al.UKPDS 35.BMJ 2000;321:405412.UKPDS:reduced micro-and mac

24、rovascular complications for a 1%decrease in HbA1cIncidence of diabetes-related complications(%)01020304050Increase in anydiabetes-related endpointIncrease in riskof myocardialinfarctionIncrease in riskof strokeIncrease in riskof microvascularcomplications+21%+37%+12%+14%Adapted from Stratton IM,et

25、al.UKPDS 35.BMJ 2000;321:405412.UKPDS:increased risk of diabetes-related complications corresponding with a 1%increase in HbA1cPCI 治疗后治疗后 糖尿病患者远期生存率显著低于非糖尿病人群糖尿病患者远期生存率显著低于非糖尿病人群累积生存率累积生存率出院后随访时间出院后随访时间(天天)P=0.001SR.Wilson,et al.Diabetes Care 27:11371142,2004糖尿病是预测心脑血管事件的最强因素糖尿病是预测心脑血管事件的最强因素Arteria

26、l Revascularization Therapy Study(ARTS)无脑血管事件、心肌梗死和再血管化治疗的生存率无脑血管事件、心肌梗死和再血管化治疗的生存率Legrand VM,et al.Circulation.2004 Mar 9;109(9):1114-20 P0.0009糖尿病糖尿病 与支架后再狭窄的荟萃分析与支架后再狭窄的荟萃分析糖尿病是支架植入血管再狭窄的独立危险因素糖尿病是支架植入血管再狭窄的独立危险因素 (裸金属支架裸金属支架)Scheen AJ,et al.Eur Heart J.2004 Dec;25(23):2167-8 心血管事件数心血管事件数,糖尿病组糖尿病

27、组158,非糖尿病组非糖尿病组330,P25 25%高血压高血压 15%胰岛素抵抗胰岛素抵抗 40%代谢综合征代谢综合征 46%新诊断新诊断IFG组糖尿病家族史阳性比率明显增高组糖尿病家族史阳性比率明显增高王瑶王瑶 杨文英等杨文英等,中华内分泌代谢杂志中华内分泌代谢杂志,2004,20(5),399-402,2004,20(5),399-402IFG诊断截点下调对防治策略的影响诊断截点下调对防治策略的影响 扩大对扩大对糖尿病糖尿病和和心血管疾病心血管疾病防治的高危人群防治的高危人群 用用空腹血糖空腹血糖初筛，经济、简单、重复性好初筛，经济、简单、重复性好单测单测FPG还不够还不够FPG 5.6

28、mmol/L时，应常规进行时，应常规进行OGTT，以及早以及早检出检出IFG/IGT（2小时血糖小时血糖7.8mmol/L）的人群。的人群。对此高危人群应注意血压、血脂的监测对此高危人群应注意血压、血脂的监测，预防肥预防肥胖，应该积极进行多种方式（包括药物）的干预胖，应该积极进行多种方式（包括药物）的干预。FPG 5.6mmol/L时，如果时，如果OGTT后后小时血糖小时血糖7.8mmol/L，应该提倡科学的生活方式应该提倡科学的生活方式，预防糖预防糖尿病尿病Brownlee M.Nature,2001,414:813-820高血糖致氧化应激高血糖致氧化应激Brownlee M.Nature,

29、2001,414:813-820氧化应激致血管病变的机制氧化应激致血管病变的机制 过度热量摄入过度热量摄入/运动减少引起细运动减少引起细胞内葡萄糖和游离脂肪酸增高胞内葡萄糖和游离脂肪酸增高，引发，引发氧化应激氧化应激 细胞氧化应激：导致功能降细胞氧化应激：导致功能降低，发生糖尿病低，发生糖尿病 肌肉、脂肪氧化应激：发生胰肌肉、脂肪氧化应激：发生胰岛素抵抗岛素抵抗 内皮细胞氧化应激：功能失常内皮细胞氧化应激：功能失常发生心血管疾病发生心血管疾病 3者之间的互动加重损害者之间的互动加重损害EASD:Golgi LectureAntinio Ceriello波动性高血糖波动性高血糖（520mmol/

30、L）危害更大危害更大Quagliaro L.Diabetes，2003,52:2795-2804Brownlee M.Nature,2001,414:813-820波动性（餐后）高血糖通过两种途径引起并发症波动性（餐后）高血糖通过两种途径引起并发症 急性作用急性作用瞬时葡萄糖高峰瞬时葡萄糖高峰(spikes)与血糖漂移与血糖漂移（excursion）引起血管壁急性损害引起血管壁急性损害经氧化应激的直接毒性作用经氧化应激的直接毒性作用 慢性作用慢性作用 升高升高HbA1C和和AGE的水平的水平代谢紊乱长期作用引起动脉粥样硬化代谢紊乱长期作用引起动脉粥样硬化波动性高血糖与大血管病变波动性高血糖与大

31、血管病变拜唐苹是降低餐后血糖及其波动的理想药物拜唐苹是降低餐后血糖及其波动的理想药物碳水化合物十二指肠空肠回肠无拜唐苹使用拜唐苹 空肠回肠空肠回肠无拜唐苹无拜唐苹使用拜唐苹使用拜唐苹碳水化合物吸收碳水化合物提要提要1.1.高血糖的诊断高血糖的诊断 2.2.高血糖引起大血管病变的流行病学证据高血糖引起大血管病变的流行病学证据3.3.血糖异常的危害及其机制血糖异常的危害及其机制4.4.及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症及早发现、尽快控制高血糖，防治大血管并发症 Type 2 Diabetes(T2DM)DPPNatural History of Type 2 Diabetes Progre

32、ssionCompleted Outcomes Intervention Research Years from diagnosis05-10-51015Pre-diabetesOnsetDiagnosisMicrovascular complicationsMacrovascular complicationsUKPDSSteno-2DIGAMISTOP-NIDDMInsulin secretionInsulin resistance大庆大庆中国中国IGT干预干预拜唐苹拜唐苹干预干预氧化应激的最上游环节氧化应激的最上游环节高血糖高血糖 高游离脂肪酸高游离脂肪酸糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂拜唐苹拜

33、唐苹线粒体线粒体O2-PKCNF-BNDAPH氧化酶氧化酶iNOS eNOSO2-NOPeroxynitrite(过氧化亚硝酸盐过氧化亚硝酸盐,ONOO-)粘附分子粘附分子促炎细胞因子促炎细胞因子DNA损害损害PARPGAPDHNitrotyrosine 硝基酪氨酸硝基酪氨酸脂肪细胞脂肪细胞 胰岛素抵抗胰岛素抵抗肌肉肌肉 胰岛素抵抗胰岛素抵抗内皮内皮 内皮功能失调内皮功能失调细胞细胞 胰岛素生成胰岛素生成/分泌缺陷分泌缺陷Antonio Ceriello,ATVB.2004;24:816 Antonio Ceriello,EASD 2004/Camillo Golgi lecture 6家中心

34、，历时家中心，历时3年，前瞻性的研究年，前瞻性的研究 中国第一个药物干预中国第一个药物干预IGT的临床试验的临床试验 全球第一个全面比较阿卡波糖和二甲双胍全球第一个全面比较阿卡波糖和二甲双胍干预干预IGT、预防糖尿病作用的研究预防糖尿病作用的研究杨文英等杨文英等,中华内分泌代谢杂志中华内分泌代谢杂志,2001,17(6);131-134,2001,17(6);131-134中国中国IGT干预研究干预研究IGT进展为进展为 2 型糖尿病的年转变率型糖尿病的年转变率拜唐苹拜唐苹 150 150mg/d+mg/d+饮食饮食 运动锻炼运动锻炼二甲双胍二甲双胍 750 750mg/d+mg/d+饮食饮食

35、 运动锻炼运动锻炼饮食饮食 运动锻炼运动锻炼对照组对照组11.9%8.2%4.1%2%杨文英等杨文英等,中华内分泌代谢杂志中华内分泌代谢杂志,2001,17(6);131-134,2001,17(6);131-134321例例 IGT拜唐苹二甲双胍 饮食运动43NS拜唐苹显著降低糖尿病发病相对危险拜唐苹显著降低糖尿病发病相对危险杨文英等杨文英等,中华内分泌代谢杂志中华内分泌代谢杂志，2001,172001,17：131-134131-134拜唐苹显著降低拜唐苹显著降低IGT个体的个体的2型糖尿病和心血管事件发病风险型糖尿病和心血管事件发病风险6262STOP-NIDDM拜唐苹拜唐苹显著显著降低

36、降低IGT人群的人群的 2 型糖尿病发病危险型糖尿病发病危险Chiasson JL et al.Lancet 2002;59(9323):2072-7 平均治疗时间平均治疗时间 3.3 年年以单次以单次OGTTOGTT阳性阳性 为标准为标准 以连续以连续2 2次次OGTTOGTT阳性阳性 为标准为标准24.8%(p=0.0015)35.8%(p=0.0017)6363拜唐苹降低拜唐苹降低IGT人群心血管事件发病危险人群心血管事件发病危险 91%p=0.0226心肌梗死心肌梗死 34%p=0.0059高血压高血压 49%p=0.0326任一心血管事件任一心血管事件6464Chiasson JL

37、et al.JAMA.2003，290:486-94.拜唐苹显著降低拜唐苹显著降低IGT人群平均人群平均IMT厚度厚度平均平均IMTIMT厚度增加值厚度增加值(mm)(mm)P=0.027P=0.027M.Hanefeld et al.Stroke.2004;35:1073-1078 平均干预时间为平均干预时间为3.9 年年 日治疗剂量为日治疗剂量为300 mg/天天进行分析的基础要求进行分析的基础要求 7项随机、双盲、安慰剂对照的拜唐苹干预研究项随机、双盲、安慰剂对照的拜唐苹干预研究 每项研究至少纳入每项研究至少纳入5050例例2 2型糖尿病患者最短治疗时型糖尿病患者最短治疗时间为间为336

38、天天 拜唐苹组平均治疗时间为拜唐苹组平均治疗时间为403403天，安慰剂组为天，安慰剂组为412412天天 20042004年年1 1月在欧洲心脏杂志发表月在欧洲心脏杂志发表MeRIA7荟萃分析荟萃分析Meta-analysis of Risk Improvement event under AcarboseHanefeld M et al.Eur Heart J.2004，25:10-16.拜唐苹显著降低拜唐苹显著降低 2型糖尿病患者心血管事件发病危险型糖尿病患者心血管事件发病危险在在STOP-NIDDM研究研究IGT人群中观察到的拜唐苹心血管收益，人群中观察到的拜唐苹心血管收益，在在2 2

39、型糖尿病中同样存在型糖尿病中同样存在706050403020100发病危险发病危险(%)(%)心肌梗死心肌梗死任一心血管事件任一心血管事件-35%-64%Hanefeld M et al.Eur Heart J.2004，25:101-6.P=0.012P=0.0061心血管医师也要高度重视心血管医师也要高度重视餐后高血糖餐后高血糖 新病人新病人高血压、脂代谢紊乱、冠心病等患者常规检测空腹和高血压、脂代谢紊乱、冠心病等患者常规检测空腹和OGTT或餐后或餐后2小时血糖；血糖；至少常规测空腹血糖至少常规测空腹血糖若若FPG 5.6mmol/L，进一步检测进一步检测 OGTT（可以转给内分泌可以转给

40、内分泌科医师完成），了解科医师完成），了解IGR情况，检出糖尿病情况，检出糖尿病如果患者如果患者 OGTT 2小时血糖在小时血糖在 7.8-11 mmol/L，建议生活方建议生活方式和药物干预式和药物干预 老病人老病人经常问一下经常问一下“最近血糖控制情况怎么样？最近血糖控制情况怎么样？”如果空腹血糖控制满意，加问一句如果空腹血糖控制满意，加问一句“餐后血糖检查过吗？餐后血糖检查过吗？”代谢改变代谢改变在心血管疾病发生之在心血管疾病发生之前前，及早发现并处理及早发现并处理高血糖高血糖，全面控制全面控制心血管危险因素心血管危险因素，防治防治CVD！心血管科与内分泌科医师的共同使命心血管科与内分泌科医师的共同使命谢谢！谢谢！