慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展课件.ppt
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- 慢性 心力衰竭 中西医结合 治疗 进展 课件
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1、 中国成人心衰患病率为中国成人心衰患病率为:0.9%:0.9%估计中国心衰总人数约为估计中国心衰总人数约为585585万万 男性男性0.7%;0.7%;女性女性1.0%1.0%北中国:北中国:1.4%;1.4%;南中国:南中国:0.5%0.5%城市人口城市人口:1.1%;:1.1%;农村人口农村人口:0.8%:0.8%在西方国家,心衰患病率在在西方国家,心衰患病率在1.5%1.5%2%2%之间,美之间,美国有国有4 45050万心衰患者,每年新增万心衰患者,每年新增40407070万。万。现状现状心衰患者四大特点:心衰患者四大特点:1.1.预后差,预后差,5 5年死亡率高达年死亡率高达6 60
2、%0%以上。以上。2.2.生活质量低,再住院率高。生活质量低,再住院率高。3.3.治疗费用高,社会、家庭负担重。治疗费用高,社会、家庭负担重。4.4.重视程度不够。重视程度不够。一些早期心力衰竭的患者没有及时一些早期心力衰竭的患者没有及时就医,没能延缓或控制心衰的进展;多数的医院没就医,没能延缓或控制心衰的进展;多数的医院没有设置心力衰竭组,集中精力研究心衰。有设置心力衰竭组,集中精力研究心衰。概况概况2 2心力衰竭的非药物治疗心力衰竭的非药物治疗1心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗3 3利尿剂抵抗的处理策略利尿剂抵抗的处理策略4 4中医治疗心力衰竭的优势中医治疗心力衰竭的优势一、心力衰竭的
3、药物治疗一、心力衰竭的药物治疗1 1、心力衰竭药物治疗沿革、心力衰竭药物治疗沿革2 2、心衰治疗的黄金三角、心衰治疗的黄金三角3 3、受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭进展受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭进展4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰治疗药物1 1、心力衰竭药物治疗沿革、心力衰竭药物治疗沿革(1 1)洋地黄时代)洋地黄时代 1785 1785年,英国年,英国William Withering William Withering 证明了洋地黄的强心证明了洋地黄的强心作用。此后,一直是心衰患者治疗的依靠。作用。此后,一直是心衰患者治疗的依靠。(2 2)血液动力学异常治疗时代)血液动力学异常治疗时代
4、20 20世纪世纪5050年代,开始有了强力利尿剂和血管扩张剂。年代,开始有了强力利尿剂和血管扩张剂。“强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管”成为了常规治疗,统治了从成为了常规治疗,统治了从2020世世纪纪5050年代到年代到8080年代年代4040年,这一阶段是针对血液动力学异常年,这一阶段是针对血液动力学异常的治疗时代。的治疗时代。(3 3)生物学治疗时代)生物学治疗时代 1987 1987年,年,ACEIACEI治疗心衰的临床试验治疗心衰的临床试验CONSENSUSCONSENSUS降低心降低心衰患者总死亡率衰患者总死亡率27%27%90 90年代中后期,年代中后期,3 3个大型经典个大
5、型经典受体阻滞剂治疗心衰受体阻滞剂治疗心衰试验:试验:CIBISCIBIS、MERIT-HFMERIT-HF、COPERNICUSCOPERNICUS进一步使心衰死进一步使心衰死亡率降低亡率降低34%-35%34%-35%。1 1、心力衰竭药物治疗沿革、心力衰竭药物治疗沿革(3 3)生物学治疗时代)生物学治疗时代 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(MRAMRA)的)的RALESRALES试验(试验(19991999年)、年)、EMPHASIS-HFEMPHASIS-HF(20112011年)又年)又成功地降低了死亡率成功地降低了死亡率。至此,。至此,心衰治疗理念心衰治疗理念有了有了重大重大突破
6、里程碑式突破里程碑式进展进展:心肌重构是心衰发生发展的基本机制。心肌重构是心衰发生发展的基本机制。神经内分泌抑制剂,旨在有力地改变衰竭心肌的生神经内分泌抑制剂,旨在有力地改变衰竭心肌的生物学性质,延缓逆转心肌重构。物学性质,延缓逆转心肌重构。1 1、心力衰竭药物治疗沿革、心力衰竭药物治疗沿革2 2、心衰治疗的黄金三角、心衰治疗的黄金三角 心衰治疗黄金三角药物的确定有很多心衰治疗黄金三角药物的确定有很多临床研究临床研究基础:基础:(1 1)与)与ACEIACEI类类药物相关的研究包括药物相关的研究包括CIONSENSUSCIONSENSUS(依那普利)(依那普利)、SOLVDSOLVD(依那普利
7、)、(依那普利)、SAVESAVE(卡托普利)及(卡托普利)及AIREAIRE(雷米普(雷米普利)。利)。(2 2)受体阻滞剂受体阻滞剂相关研究包括相关研究包括CIBISCIBIS、CIBISCIBIS、CIBISCIBIS(比索洛尔)、比索洛尔)、MERIT-HFMERIT-HF(琥珀酸美托洛尔)及(琥珀酸美托洛尔)及COPERNICUSCOPERNICUS(卡维地洛)。卡维地洛)。(3 3)MRAMRA相关研究包括相关研究包括RALESRALES(螺内酯)、(螺内酯)、EPHESUSEPHESUS(依普利酮(依普利酮)及)及EMPHASISEMPHASIS(依普利酮)。(依普利酮)。应应用
8、用受体阻滞剂受体阻滞剂的的循证医学证据循证医学证据 MERIT-HF MERIT-HF亚组分析,猝死是亚组分析,猝死是NYHAII-IVNYHAII-IV级的患级的患者的重要的死因,分别占心力衰竭死因的者的重要的死因,分别占心力衰竭死因的33%33%、59%59%、64%64%,而,而受体阻滞剂受体阻滞剂的的突出优点是能够显突出优点是能够显著降低心力衰竭患者的猝死率著降低心力衰竭患者的猝死率41%-44%41%-44%,降低患者,降低患者的再住院率。的再住院率。3 3、受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭进展受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭进展受体阻滞剂治疗学作用受体阻滞剂治疗学作用受体阻滞剂被认为是受体阻滞
9、剂被认为是1818世纪洋地黄发明以来心血世纪洋地黄发明以来心血管领域重大的医学突破。管领域重大的医学突破。受体阻滞剂的治疗学作用主要概括为受体阻滞剂的治疗学作用主要概括为药理学作用药理学作用、生物学作用生物学作用和间接和间接电生理学作用电生理学作用。受体阻滞剂受体阻滞剂治疗初期治疗初期(12月内)所发挥的月内)所发挥的主要是主要是药理学作用药理学作用,表现出的,表现出的负性肌力作用负性肌力作用,可,可使使10%20%患者心力衰竭发生恶化。所以给药患者心力衰竭发生恶化。所以给药必须待必须待病情稳定病情稳定(4d内无需静脉用药纠正心力衰内无需静脉用药纠正心力衰竭的情况,注意夜间临时医嘱是否应用了静
10、脉强竭的情况,注意夜间临时医嘱是否应用了静脉强心、利尿和血管扩张剂)后方可使用。心、利尿和血管扩张剂)后方可使用。受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机u 注意应在患者病情稳定后尽早开始使用注意应在患者病情稳定后尽早开始使用受体阻受体阻滞剂,采滞剂,采 取取“滴定法滴定法”,从极小剂量开始,每次,从极小剂量开始,每次加量前要要保持加量前要要保持相对干体重。相对干体重。u 干体重干体重-无液体潴留存在时的体重,患者能平卧无液体潴留存在时的体重,患者能平卧、颈静脉无怒张,下肢及低垂部位无水肿,肝脏、颈静脉无怒张,下肢及低垂部位无水肿,肝脏无叩击痛,无腹水无胸水,无呼吸困难,即已恢
11、无叩击痛,无腹水无胸水,无呼吸困难,即已恢复干体重,复干体重,是开始应用是开始应用受体阻滞剂的指征。受体阻滞剂的指征。受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机u 在患者能耐受前一剂量时,在患者能耐受前一剂量时,每隔每隔24周周方可加方可加量,此外还需要量,此外还需要ACEI和适宜剂量利尿剂的保驾和适宜剂量利尿剂的保驾护航。护航。生物学治疗效应生物学治疗效应一般在一般在3月后月后开始,射血开始,射血分数逐渐增加,分数逐渐增加,6月后月后可出现可出现重构逆转。重构逆转。受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机受体阻滞剂治疗心力衰竭的时机u 慢性心力衰竭因感染应急等诱因导致慢性心力衰竭因感染应急
12、等诱因导致心衰急性,此时,一般不必停用心衰急性,此时,一般不必停用受体阻受体阻滞剂,可通过滞剂,可通过增加利尿剂剂量增加利尿剂剂量来度过风险来度过风险。突然撤药可以产生不良的反弹作用,并。突然撤药可以产生不良的反弹作用,并可增加心脏事件和死亡。可增加心脏事件和死亡。受体阻滞剂在心力衰竭急性期是否该停药受体阻滞剂在心力衰竭急性期是否该停药 心率降低心率降低作用是作用是受体阻滞剂在慢性心力衰竭治受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中获益的重要因素疗中获益的重要因素 美托洛尔的靶剂量是美托洛尔的靶剂量是200mg/天天,比索洛尔的靶剂,比索洛尔的靶剂量是量是10mg/天天,卡维地洛,卡维地洛50100mg/
13、天天 靶心率靶心率5060次次/分分以靶剂量还是靶心率作为剂量滴定目标?以靶剂量还是靶心率作为剂量滴定目标?一般认为,一般认为,受体阻滞剂治疗心力衰竭时应该达到靶剂量受体阻滞剂治疗心力衰竭时应该达到靶剂量。如未能达到靶剂量患者已不能耐受,这时可用到如未能达到靶剂量患者已不能耐受,这时可用到“最大耐受最大耐受剂量剂量”,对于这些病人应认真分析未能达到靶剂量的原因,对于这些病人应认真分析未能达到靶剂量的原因,如因低血压、虚脱、疲乏、衰竭、无精力,这些可以通过调如因低血压、虚脱、疲乏、衰竭、无精力,这些可以通过调整其他合用药物的剂量,如利尿剂、整其他合用药物的剂量,如利尿剂、ACEI、必要时、必要时
14、受体阻受体阻滞剂剂量稍减一些,并用中医中药升阳益气、补气养阴、扶滞剂剂量稍减一些,并用中医中药升阳益气、补气养阴、扶正培本,最终正培本,最终达到靶剂量达到靶剂量,甚至,甚至超过靶剂量。如自由执业医超过靶剂量。如自由执业医生周乐今教授曾将美托洛尔最大量用至生周乐今教授曾将美托洛尔最大量用至750mg/日。日。注:周乐今,男,硕士(注:周乐今,男,硕士(MHAMHA),主任医师,教授。曾任云南省第一人民医院心内科科主任及昆明同仁),主任医师,教授。曾任云南省第一人民医院心内科科主任及昆明同仁医院心内科科主任、首席专家;中国心脏病长城会核心专家;云南省医学会心电生理、起搏分会第三届委医院心内科科主任
15、、首席专家;中国心脏病长城会核心专家;云南省医学会心电生理、起搏分会第三届委员会委员;云南省医学会心血管病分会第六届委员会顾问等。员会委员;云南省医学会心血管病分会第六届委员会顾问等。以靶剂量还是靶心率作为剂量滴定目标?以靶剂量还是靶心率作为剂量滴定目标?心率是目前国际公认的间接客观反应心率是目前国际公认的间接客观反应1受体有受体有效阻滞的临床指标,所以剂量滴定效阻滞的临床指标,所以剂量滴定以心率为准以心率为准更更为合适。为合适。在在应应用用受体阻滞剂受体阻滞剂时时出现心动过缓的处理出现心动过缓的处理I.一要评估是否有一要评估是否有症状症状和症状的和症状的严重程度严重程度,及其与心动过,及其与
16、心动过缓的关系。缓的关系。II.二要行心电图和动态心电图检查以了解是否合并有各种二要行心电图和动态心电图检查以了解是否合并有各种类型的类型的心脏传导阻滞心脏传导阻滞、窦性停搏或长间歇窦性停搏或长间歇等。如存在窦等。如存在窦房结、其他部位心脏传导系统病变,或持续性窦性心动房结、其他部位心脏传导系统病变,或持续性窦性心动过缓伴症状,应停用过缓伴症状,应停用受体阻滞剂或可改用伊伐布雷定受体阻滞剂或可改用伊伐布雷定;不主张为了应用不主张为了应用受体阻滞剂而置入永久性心脏起搏受体阻滞剂而置入永久性心脏起搏器。器。III.三要检查是否合用其他可三要检查是否合用其他可降低心率的药物降低心率的药物,如地高辛、
17、,如地高辛、胺碘酮、非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米、地尔硫胺碘酮、非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米、地尔硫)等;若使用这些药物,可考虑减量或暂时停用)等;若使用这些药物,可考虑减量或暂时停用。4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰治疗药物(1 1)LCZ696LCZ696 PARADIGM-HFPARADIGM-HF是一项是一项比较比较LCZ696LCZ696与依那普利与依那普利的的大规模随机双盲对照研究。大规模随机双盲对照研究。LCZ696LCZ696组与依那普利组与依那普利组相比,主要终点(心衰死亡及心衰住院)率降组相比,主要终点(心衰死亡及心衰住院)率降低低20%20%(P=0.000
18、0002P=0.0000002),),心血管死亡降低心血管死亡降低21%21%(P=0.00004P=0.00004),),全因死亡率降低全因死亡率降低16%16%(P=0.0005P=0.0005)。除发生较多低血压之外,其不良反应与依那普。除发生较多低血压之外,其不良反应与依那普利无明显差别。利无明显差别。4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰治疗药物(1 1)LCZ696LCZ696 PARADIGM-HFPARADIGM-HF对改善心衰患者预后的意义非凡对改善心衰患者预后的意义非凡,是一项突破性成就,是一项突破性成就,Mariell Mariell评论认为心衰的评论认为心衰的药物治疗十
19、年来一直维持不变,药物治疗十年来一直维持不变,LCZ696LCZ696可能是第可能是第一个突破性的药物。而一个突破性的药物。而LCZ696LCZ696在未来可能代替在未来可能代替ACEI/ARBACEI/ARB,形成新的金三角,形成新的金三角。射血分数降低的心。射血分数降低的心力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰治疗药物(2 2)托伐普坦)托伐普坦 托伐普坦是一种用于心衰治疗的托伐普坦是一种用于心衰治疗的新型利尿剂新型利尿剂,可显著升高血浆渗透压,对血浆神经激素没有,可显著升高血浆渗透压,对血浆神经激素没有明显增加作用,
20、改善血流动力学,增加肾血流量明显增加作用,改善血流动力学,增加肾血流量,降低心衰患者的肾损伤。,降低心衰患者的肾损伤。4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰治疗药物(3(3)左西孟旦)左西孟旦 左西孟旦作为一种新型的钙增敏剂正性肌力左西孟旦作为一种新型的钙增敏剂正性肌力药物,已被引入用药物,已被引入用于治疗急性、慢性心力衰竭于治疗急性、慢性心力衰竭,相较于传统的正性肌力药物,其优点:相较于传统的正性肌力药物,其优点:增加心肌增加心肌收缩力收缩力,而不增加心脏舒张期耗氧,不诱发严重,而不增加心脏舒张期耗氧,不诱发严重心律失常,同时心律失常,同时扩张组织血管扩张组织血管。4 4、潜在的心衰治疗药物
21、、潜在的心衰治疗药物(4 4)伊伐布雷定)伊伐布雷定 降低心率被认为是治疗心衰的一个重要靶标,降低心率被认为是治疗心衰的一个重要靶标,伊伐布雷定是一种伊伐布雷定是一种新型的减慢心率药物新型的减慢心率药物,它可通过,它可通过阻滞阻滞IfIf起搏电流来降低窦房结节律,从而起到减慢起搏电流来降低窦房结节律,从而起到减慢心率的作用,且无负性肌力作用,能增加心搏量,心率的作用,且无负性肌力作用,能增加心搏量,改善心衰症状,降低心衰死亡率和住院率。改善心衰症状,降低心衰死亡率和住院率。目前我院已采购伊伐布雷定,已在临床上目前我院已采购伊伐布雷定,已在临床上应用。应用。4 4、潜在的心衰治疗药物、潜在的心衰
22、治疗药物(5 5)其他药物)其他药物 存有争议的心衰治疗药物还包括血管扩张药物存有争议的心衰治疗药物还包括血管扩张药物、能量代谢药物、肾素抑制剂、降脂药物、抗凝、能量代谢药物、肾素抑制剂、降脂药物、抗凝及抗血小板药物等。及抗血小板药物等。慢性心衰患者慢性心衰患者不宜使用的药物不宜使用的药物有二氢吡啶类有二氢吡啶类CCBCCB、非二氢吡啶类、非二氢吡啶类CCBCCB、磷酸二酯酶类正性肌力、磷酸二酯酶类正性肌力药物、儿茶酚胺类正性肌力药物与噻唑烷二酮类药物、儿茶酚胺类正性肌力药物与噻唑烷二酮类药物。药物。二、心力衰竭的非药物治疗二、心力衰竭的非药物治疗1 1、主动脉内球囊反搏术、主动脉内球囊反搏术
23、(IABP)(IABP)2 2、心脏再同步化治疗(、心脏再同步化治疗(CRTCRT)3 3、ICDICD4 4、体外膜肺氧合(、体外膜肺氧合(ECMOECMO)5 5、心肌注射新型水凝胶心肌注射新型水凝胶心脏收缩前一瞬间(主心脏收缩前一瞬间(主动脉开放时),球囊放动脉开放时),球囊放气,降低主动脉内舒张气,降低主动脉内舒张末压,减少左心室做功末压,减少左心室做功,降低后负荷,减少心,降低后负荷,减少心肌耗氧肌耗氧心脏舒张前一瞬间(主心脏舒张前一瞬间(主动脉关闭时),球囊充动脉关闭时),球囊充气,增加舒张期冠脉灌气,增加舒张期冠脉灌注压力,增加心肌供氧注压力,增加心肌供氧心脏舒张期,气囊处于心脏
24、舒张期,气囊处于充气状态,增加舒张期充气状态,增加舒张期动脉压,增加动脉压,增加舒张期冠舒张期冠状动脉血流量,主动脉状动脉血流量,主动脉舒张压升高,冠状动脉舒张压升高,冠状动脉流量增加,心肌供血增流量增加,心肌供血增加。加。心脏收缩期,气囊排气心脏收缩期,气囊排气,主动脉压力下降,心,主动脉压力下降,心脏后脏后负荷降低,心脏射负荷降低,心脏射血阻力减少,心肌氧耗血阻力减少,心肌氧耗量下降。量下降。1 1、主动脉内球囊反搏术、主动脉内球囊反搏术(IABP)(IABP)IABP IABP应用于心力衰竭的优势应用于心力衰竭的优势1.IABP1.IABP可以可以升高血压升高血压、减少心脏前后负荷减少心
25、脏前后负荷。2.2.与药物治疗相比,与药物治疗相比,IABPIABP使使心输出量增加心输出量增加10%-40%10%-40%。3.3.降低患者的炎症状态降低患者的炎症状态 。4.4.明显明显减少减少晚期扩张性心肌病患者急性期晚期扩张性心肌病患者急性期血管活性药血管活性药物物尤其多巴胺、多巴酚丁胺等儿茶酚胺类药物的应尤其多巴胺、多巴酚丁胺等儿茶酚胺类药物的应用,继而减少相应副反应尤其恶性室性心律失常的用,继而减少相应副反应尤其恶性室性心律失常的发生,终止恶性循环。发生,终止恶性循环。5.5.升高灌注压升高灌注压,改善改善器官器官微循环微循环。2013年年 51例例2014年年 74例例2015年
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