弥散性血管内凝血(DIC)蓝底2011年课件.ppt
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- 弥散 血管 凝血 DIC 2011 课件
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1、安徽医科大学基础医学院安徽医科大学基础医学院 邓松华邓松华第一节第一节 病因和发病机理病因和发病机理第二节第二节 影响影响DIC发生发展因素发生发展因素 第三节第三节 DIC分期、分型分期、分型第四节第四节 DIC机能代谢变化和临床表现机能代谢变化和临床表现第五节第五节 防治原则防治原则概念:概念:是以微血管内广泛性血栓形成为主要是以微血管内广泛性血栓形成为主要特征,同时一系列凝血因子消耗,血特征,同时一系列凝血因子消耗,血小板减少,并继发有纤维蛋白溶解的小板减少,并继发有纤维蛋白溶解的病理过程;临床上主要表现为出血、病理过程;临床上主要表现为出血、休克、贫血、器官功能障碍。休克、贫血、器官功
2、能障碍。l内源性凝血系统激活内源性凝血系统激活 1 1、凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活物形成 2 2、凝血酶原、凝血酶原 凝血酶凝血酶 见图示见图示、纤维蛋白原、纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白l外源性凝血系统激活外源性凝血系统激活 组织因子(组织因子(TF)释放)释放 血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表TF.血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达.TF+VII(含(含-羧基谷氨酸)羧基谷氨酸)+Ca+复合体复合体 VII VIIa 启动凝血系统启动凝血系统组织因子途径凝血反应受组织因子途径凝血反应受TFP
3、I抑制,避免凝血反应扩散抑制,避免凝血反应扩散l抗凝系统抗凝系统 细胞抗凝系统细胞抗凝系统(单核系统对凝血因子、组织因子、凝血(单核系统对凝血因子、组织因子、凝血 酶原激活物、纤维蛋白单体等吞噬)酶原激活物、纤维蛋白单体等吞噬)体液抗凝系统体液抗凝系统丝氨酸蛋白酶类抑制物丝氨酸蛋白酶类抑制物 AT-III(灭活(灭活Xa或凝血酶或凝血酶,抑抑 制制IXa、XIIa、纤溶酶、胰蛋白酶和、纤溶酶、胰蛋白酶和KK),肝素辅因子肝素辅因子 (抗凝血酶),(抗凝血酶),肝素肝素(通过肝素依赖性抗凝蛋白实现(通过肝素依赖性抗凝蛋白实现 抗凝,抑制血小板、抗凝,抑制血小板、TF和单核细胞和单核细胞)蛋白为主
4、体的蛋白酶类抑制物蛋白为主体的蛋白酶类抑制物组织因子途径抑制物(组织因子途径抑制物(TFPI),内皮细胞产生,广泛内皮细胞产生,广泛 存在于肺、肝、肾、胎盘存在于肺、肝、肾、胎盘.灭活灭活Xa和和VIIa.l纤溶系统纤溶系统、纤溶酶原激活物形成、纤溶酶原激活物形成内源性激活(激肽释放酶、内源性激活(激肽释放酶、fXIIafXIIa、XIaXIa、凝血酶)、凝血酶)外源性激活(组织纤溶酶原激活物外源性激活(组织纤溶酶原激活物tPAtPA、尿激酶、尿激酶uPAuPA)、纤溶酶原纤溶酶、纤溶酶原纤溶酶、纤维蛋白(原)、纤维蛋白(原)纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物纤溶酶又可水解凝血酶、纤溶酶又可水解
5、凝血酶、fXIIfXII、a a、aa抗凝抗凝水解水解 凝血酶凝血酶fXII fV fVIIIl抑制纤溶活性物:抑制纤溶活性物:纤溶酶原激活物抑制物,抑制纤溶酶原激活物抑制物,抑制tPA和和uPA补体抑制物,抑制纤溶酶原激活补体抑制物,抑制纤溶酶原激活抗纤溶酶,抑制纤溶酶抗纤溶酶,抑制纤溶酶巨球蛋白,抑制纤溶酶巨球蛋白,抑制纤溶酶凝血酶激活的纤溶酶抑制物(凝血酶激活的纤溶酶抑制物(TAFI)高浓度凝血高浓度凝血酶可使其激活酶可使其激活.通过其羧肽酶活性,去除纤维蛋白通过其羧肽酶活性,去除纤维蛋白羧基端的赖氨酸残基,阻碍纤溶酶原与纤维蛋白的羧基端的赖氨酸残基,阻碍纤溶酶原与纤维蛋白的结合,从而发
6、挥抗纤溶作用结合,从而发挥抗纤溶作用纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶激肽释放酶原(激肽释放酶原(PK)激肽释放酶激肽释放酶fXIIa凝血酶、凝血酶、XIa组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶、尿激酶(uPA)补体补体C1抑制物抑制物纤维蛋白原、纤维蛋白纤维蛋白原、纤维蛋白 FDP纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物1,PAI-1a2抗纤溶酶抗纤溶酶A2巨球蛋白巨球蛋白TAFI第一节第一节 病因和发病机理病因和发病机理一、血管内皮损伤,启动内原性凝血系统一、血管内皮损伤,启动内原性凝血系统(一)固相激活(一)固相激活细菌、病毒细菌、病毒 AgAb、高热高热 内皮损伤,暴露胶原
7、,内皮损伤,暴露胶原,活化活化内源性凝血内源性凝血系统(损伤血管内皮系统(损伤血管内皮 带负电荷物质带负电荷物质+(精(精AA中胍基构型改中胍基构型改变、暴露丝变、暴露丝AA残基)残基)(二)液相激活(二)液相激活激肽释放酶激肽释放酶 纤溶酶纤溶酶 胰胰Pr酶酶 a aff(激肽释放酶原激活激肽释放酶原激活 物)物)酶元酶元 酶酶 活化活化 激活激活,加速内凝过程,加速内凝过程 激活纤溶激活纤溶出血出血(血小板与胶原接触后(血小板与胶原接触后促凝活性增加,促凝活性增加,另另可直接激活)可直接激活)二、组织因子入血,启动外源性凝血系统二、组织因子入血,启动外源性凝血系统 大手术、创伤大手术、创伤
8、 产科意外(胎盘早剥宫内产科意外(胎盘早剥宫内死胎、人流、羊水栓塞)死胎、人流、羊水栓塞)烧伤、肿瘤等烧伤、肿瘤等组织因子入血组织因子入血活化活化活化活化+Ca+(+)a+TF a 凝血酶、凝血酶、a(+)以酶元形式存在,其带负电荷以酶元形式存在,其带负电荷羧羧基谷氨酸可与基谷氨酸可与Ca+结合与结合与TF而活化而活化三、血细胞受损三、血细胞受损1.1.红细胞破坏红细胞破坏红细胞素(类似红细胞素(类似PF3)血小板聚集血小板聚集 ADP PF3血凝血凝 膜磷脂浓缩膜磷脂浓缩增强凝血反应增强凝血反应 凝血酶凝血酶DIC溶血溶血激活凝激活凝血系统血系统2.2.粒细胞受损粒细胞受损释出促凝物释出促凝
9、物(组织因子样物质)组织因子样物质)OFR 破坏生物膜完整性破坏生物膜完整性 IL-1 粒细胞和内皮粘着粒细胞和内皮粘着 启动凝血启动凝血TNFa内毒素内毒素IL-1TF.血小板激活血小板激活血管内皮胶原血管内皮胶原 GPIb 血小板激活血小板激活vW凝血酶、肾上腺素、凝血酶、肾上腺素、PAF、ADP5-HT、TXA2受体受体凝血因子激凝血因子激活活凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原GPb/a 蛇毒蛇毒 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 激活激活X,V活性,促进活性,促进DIC 补体补体 C3a C5a 肥大细胞释组胺,肥大细胞释组胺,5HT等,等,血小板聚集血小板聚集大量凝血酶,凝血酶受体大量凝
10、血酶,凝血酶受体 血小板聚增加血小板聚增加 内皮表达内皮表达TF羊水、转移癌细胞羊水、转移癌细胞 入血入血 内源性凝血系统内源性凝血系统 胰胰Pr酶酶 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶四、其他促凝物质入血四、其他促凝物质入血第二节第二节 影响影响DICDIC发生发展因素发生发展因素一、单核吞噬系统功能下降一、单核吞噬系统功能下降单核吞噬系统具清除凝血酶、纤维单核吞噬系统具清除凝血酶、纤维Pr、纤溶酶、纤溶酶、FDP、内毒素的功能内毒素的功能施瓦茨曼反应:施瓦茨曼反应:一次注内毒素不发生一次注内毒素不发生DICDIC二次注内毒素(二次注内毒素(2424h h后)后)DICDIC、休克休克如第一次用
11、二氧化钍代替,再次注内毒素同如第一次用二氧化钍代替,再次注内毒素同样发生休克、样发生休克、DIC,认为第一次起封闭,单认为第一次起封闭,单核吞噬系统功能下降核吞噬系统功能下降灭活内毒素下降。灭活内毒素下降。二、血液凝固的调控与失调二、血液凝固的调控与失调 血管内壁或血浆主要存在两种抗凝机制血管内壁或血浆主要存在两种抗凝机制1、以、以蛋白蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制为主体的蛋白酶类凝血抑制 机制(以酶原形式)机制(以酶原形式)蛋白蛋白C 凝血酶凝血酶 APC 抑制抑制、Ca+和和 、Ca+灭活灭活a、a 抑制抑制a与血小板结合与血小板结合 激活纤溶酶原激活物激活纤溶酶原激活物 灭活纤溶酶原激活
12、物抑灭活纤溶酶原激活物抑 制物制物-1(PAI-1)血管内皮细胞膜及血小板膜上血管内皮细胞膜及血小板膜上蛋白蛋白S (-羧基谷羧基谷AA Pr)作为蛋白作为蛋白C辅酶辅酶 促进促进Pr C清除清除a、a、a 血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)凝血酶受体之一凝血酶受体之一 TM+凝血酶(凝血酶(+)PrC (降低凝血活性)降低凝血活性)(是一种凝血抑制成份,使凝血酶由促凝(是一种凝血抑制成份,使凝血酶由促凝 转为抑凝)转为抑凝)2、抗凝血酶抗凝血酶为主体的蛋白酶类凝血抑制为主体的蛋白酶类凝血抑制物物丝丝AA蛋白酶抑制物家族,众多因子蛋白酶抑制物家族,众多因子a、a、a、a、XIa、a均属丝氨酸蛋白
13、酶,均属丝氨酸蛋白酶,有丝有丝AA残基,因此具明显抗凝作用,(肝素残基,因此具明显抗凝作用,(肝素可增加可增加AT-活性)活性)AT-+肝素增加抗凝作用,(灭活活化肝素增加抗凝作用,(灭活活化的凝血因子速度增加倍)其分子异的凝血因子速度增加倍)其分子异常可致血栓病。常可致血栓病。l l 组织因子途径抑制物(组织因子途径抑制物(TFPI)-Pr酶类酶类 抑制物抑制物 主要抑制主要抑制VII、a、a而而抗凝抗凝肝损肝损清除凝血物质能力下降清除凝血物质能力下降 合成抗凝血酶合成抗凝血酶能力下降,能力下降,Prc下降下降 肝炎病毒能激活凝血因子肝炎病毒能激活凝血因子 处理乳酸能力下降处理乳酸能力下降酸
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