(基础医学)第二章 局部血液循环障碍课件.ppt
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- 基础医学 【基础医学】第二章 局部血液循环障碍课件 第二 局部 血液循环 障碍 课件
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1、全身血液循环障碍血液循环障碍局部血液循环障碍局 部 循 环 血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出血量增多:充血 血量减少:缺血血栓、栓塞、梗死若水分在组织间隙增加称水肿水肿;在体腔内积聚称积液积液 若红细胞逸出则称出血出血 第一节第一节 充充 血血 定义:定义:局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血。一、动脉性充血 定义:局部组织或器官内由于动脉血流入量增多动脉血流入量增多而发生的充血,称为动脉性充血,简称充血。(一)原 因 生理性充血:见于器官或组织生理性活动增强 病理性充血:炎症性充血 减压后充血 侧支性充血(二)病变及后果 肉眼见充血组织呈鲜红色,温度升高鲜红色,温度升高。镜下见
2、小动脉及毛细血管扩张,充满血液小动脉及毛细血管扩张,充满血液。动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后,局部血量即可恢复正常。炎症反应的动脉性充血,是一系列血管反应的初始,具有积极的作用。但对已有病变的动脉(如动脉粥样硬化症),充血可导致血管破裂。二、静脉性充血(淤血)定义:定义:局部组织或器官内由于静脉血液回流受阻静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称静脉性充血,简称淤血。(一)原因 1、静脉受压、静脉受压2、静脉阻塞、静脉阻塞3、心力衰竭、心力衰竭(二)基本病变 肉眼见淤血组织肿胀,局部呈紫色、温度降低局部呈紫色、温度降低。镜下见淤血区小静脉和毛细血管扩张、充满血液
3、小静脉和毛细血管扩张、充满血液。(三)后果 慢 性 淤 血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷,胶原纤维增生组织、器官硬化、如肝淤血血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血,如肺淤血侧枝循环淤血(四)重要器官的淤血 慢性肺淤血慢性肺淤血多见于左心衰竭左心衰竭时。镜下镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血。严重时肺泡腔内可出现水肿液水肿液,少量的巨噬细胞巨噬细胞、漏出的红红细胞及心衰细胞细胞及心衰细胞。肉眼肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重量增加,表面湿润,切面有暗红色血性或粉红色泡沫状液体渗出。慢性肝淤血慢性肝淤血多见于右心衰竭右心衰竭时。镜下镜
4、下可见小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张肝窦扩张、淤淤血血;小叶中央肝细胞萎缩萎缩、小叶周边肝细胞脂肪变脂肪变。肉眼肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红(淤血)、黄(脂肪)相间,形似槟榔切面,称为槟榔肝。槟榔肝。肺淤血肺淤血肺脏体积变大,重量增加,边缘变钝。切面一致性暗红色,质地变实。肺淤血肝淤血肝淤血 B,高倍镜:小叶中央区肝索解离,肝细胞萎缩,消失。小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。肝淤血肝脏体积增大,质地变硬,切面呈红黄相间的斑纹状,似中药槟榔的断面,称为槟榔肝第二节第二节 出出 血血 血液自心心、血管腔血管腔内流出,称为出血出血。血液流入体腔内或组织内者,称为内出血内出血;血液流出体外,称为外出血外
5、出血。(一)出血的分类 1、破裂性出血、破裂性出血2、漏出性出血、漏出性出血(二)病理变化 1、体腔积血、体腔积血2、血肿、血肿3、瘀点、瘀点或瘀斑瘀斑4、咯血、咯血5、便血、便血(三)后果(三)后果破裂性出血,短时间丧失循环血量的破裂性出血,短时间丧失循环血量的20%25%时,可发生出血性休克。时,可发生出血性休克。第三节第三节 血血 栓栓 形形 成成 定义:定义:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件和机制血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮
6、细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件内内皮皮细细胞胞正正常常机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘附聚集抑制血小板粘附聚集抗凝血(膜相关肝素样分抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白)酶调节蛋白)促促 纤纤 溶溶(tPA)正正常常血血流流状状态态损损伤伤启动内、外源性凝血系统启动内、外源性凝血系统血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶(溶(PAIs)血血栓栓形形成成正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴,外层是血小板,最外层是一层血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开,防止血小板与内膜接触。因此,凝血系统在流动的血液中被激活,必
7、须具备如下条件:1、心血管内膜的损伤促使血小板粘集于局部;促使血小板释放ADP和血栓素A等,从而使更多的血小板不断地相互粘集。使血液中因子活化形成a,激活内源性凝血系统;释放出组织因子,激活外源性凝血系统。2、血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时,都会使血液的层流状态发生改变,增加了血小板与血管壁内膜的接触,还可使活化的凝血因子在局部堆积,有利于内源性和外源性凝血途径的启动,导致血栓形成。3、血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加及凝血因子质和量的改变均可增加血液的凝固性。上述血栓形成的条件,往往是同时存在,相互影响的。如手术后长期卧床引起的血栓形成,
8、既有血液凝固性增加,又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。二、血栓形成的过程及血栓的形态 血管内皮损伤后,血小板粘附在暴露的胶原纤维上,随着内源性和外源性凝血系统的启动,血小板牢固地粘附于受损内膜表面,形成血小板小丘。血小板不断粘集,血小板小丘不断增大、增多,构成珊瑚状多个血小板小梁,在血小板小梁增大的同时,有白细胞粘附于血小板小梁边缘,形成白色血栓。由于白色血栓突入血管腔内,下游产生涡流,又形成新的血小板堆积。最后形成许多有分支的小梁,小梁间血流缓慢,凝血因子浓度增加,使纤维蛋白原变为纤维蛋白,呈细网状将大量红细胞沉积其中,形成了红白相间、表面呈层纹状的混合血栓。当血栓进一步增大,并顺
9、血流方向延伸,使血管腔阻塞,局部血流停止,血液迅速凝固,形成暗红色的血凝块,也就是红色血栓。血体形成过程血栓的形态特点血栓的形态特点 白色血栓白色血栓 肉眼呈灰白色,质地较硬,与血管壁紧连。镜下,主要由许多珊瑚状的血小板小梁构成,小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。混合血栓混合血栓肉眼呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜下见珊瑚状血小板,小梁表面附有白细胞,小梁间纤维蛋白网架形成,其内可见红细胞。红色血栓红色血栓 镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞,血细胞比例与正常血液相似,绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、湿润、有弹性;陈旧时干燥易碎,容易脱落,造
10、成栓塞。腹主动脉与髂动脉分叉处,内膜上附着一个蛹形固形物,质硬与动脉壁连接紧密,灰白色间杂有黑色,干燥,表面粗糙并有波纹。白色血栓混合血栓红色血栓白色血栓混合血栓透明血栓又称微血栓,只能在显微镜下见到,主要由纤维蛋白构成,见于弥漫性血管凝血。透明血栓三、血栓的结局 软化、溶解和吸收 机化与再通 机化 血栓形成后,从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞,形成肉芽组织并逐渐取代血栓,这一过程称为血栓机化。机化过程一般在血栓形成后天天即开始;较大的血栓在周左右可以完全机化。机化后的血栓不再有脱落的危险。再通 有些情况下,血栓干燥收缩,血栓内部或血栓与血管壁间可出现许多裂隙,血管内皮细胞被覆于裂隙的
11、表面,形成新的相互沟通的管道,使血流得以通过,这种现象称为再通。四、血栓对机体的影响 阻塞血管 动脉内血栓形成,若部分阻塞管腔时,局部组织或器官可因缺血而发生萎缩;若完全阻塞管腔完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循缺乏有效的侧支循环环时,可引起局部器官的缺血性坏死缺血性坏死,如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死心肌梗死,脑动脉血栓形成引起的脑梗死脑梗死,血栓闭塞性脉管炎所致的患肢坏疽患肢坏疽等。静脉内血栓形成静脉内血栓形成,若未能建立有效的侧支循环,则可引起局部淤血、水肿、出血甚至发生坏死。如肠系膜静脉血栓可导致肠出血性坏死。引起栓塞 引起心瓣膜病 出血和休克第四节第四节 栓栓 塞塞 定义:在循环血液中
12、出现的不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。最常见的栓子是血栓。一、栓子的运行途径左心和大循环动脉内的栓子,栓塞于口径相当的动脉分支。右心和大循环静脉内的栓子,栓塞于肺动脉干或其分支。汇入门静脉内的栓子(如肠系膜静脉或脾静脉内的栓子),引起肝内门静脉分支的阻塞。栓栓子子运运行行途途径径(图图)栓子运行途径(图)肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞 栓子小且少,肺动脉小分支栓子小且少,肺动脉小分支栓塞,无明显后果栓塞,无明显后果 栓子小,数目多,大量肺栓子小,数目多,大量肺A小分支栓塞,肺循血量锐减,小分支栓塞,肺循血量锐减,引进右心室压力上升
13、和右心引进右心室压力上升和右心衰竭衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段肺中等大小栓子栓塞叶及段肺A,慢性肺淤血时,局部肺,慢性肺淤血时,局部肺梗死梗死 大栓子栓塞主干或肺循环血大栓子栓塞主干或肺循环血量减少量减少50%以上以上 栓子来源:栓子来源:90%以上向下以上向下肢深静脉肢深静脉猝死猝死 机制:肺循环机制:肺循环机械性阻塞机械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺A壁壁引起迷走神经引起迷走神经反射反射;栓子中血栓子中血小板释放大量小板释放大量5HT。取决于取决于栓子大栓子大小、数小、数目和心目和心肺功能肺功能情况情况 大循环动脉栓塞大循环动脉栓塞 栓子绝大多数来自左心,如附壁血栓(心肌梗死、二尖瓣狭窄时)
14、、左心瓣膜的赘生物(细菌性心内膜炎);其次为动脉粥样斑块表面的血栓。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾常见。栓塞的局部缺乏有效的侧支循环时,局部组织可发生缺血、梗死(如心、肾、脾)。至于肝脏,因有肝动脉和门静脉双重血液供应,故肝动脉分支阻塞很少引起肝梗死。(二)脂肪栓塞 脂滴进入血流,栓塞小血管的现象称为脂肪栓塞。多见于长骨骨折或脂肪组织有严重挫伤时,脂肪细胞释出脂滴进入血流。(三)气体栓塞 多量空气迅速进入血液循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离,均可造成气体栓塞。静脉受损后,空气进入具有负压的静脉,最后进入右心,由于心脏搏动,将空气和血液搅拌形成大量泡沫,当心脏收缩时泡沫状血液可阻塞肺动脉出口导致
15、猝死。一般迅速进入血液循环的空气量在100ml左右时,即可导致心力衰竭而死亡。溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病。血液内溶解的空气量与大气压有关,压力越高,溶解度越大。(四)羊水栓塞 在分娩过程中,羊水进入母体血液循环而引起的栓塞称为羊水栓塞。镜下栓塞的肺小血管内可见羊水成分,包括角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪。第五节第五节 梗梗 死死 定义:由于动脉血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称梗死。一、梗死的原因及条件1、动脉血液供应阻断是发生梗死的最重要原因最重要原因。血栓形成:最常见最常见 动脉栓塞 血管受压闭塞 动脉痉挛动脉痉挛 2、侧支循环不能及时有效的建立:3、血液和心血管的机能
16、状态:二、梗死的类型及病变梗死灶的形状,决定于该器官的血管分布,如脾、肾、肺的血管呈锥形分布,其梗死灶也呈锥形,尖端指向病变血管。心冠状动脉分支不规则,心肌梗死灶呈不规则形。肠系膜动脉呈放射状分支,分支之间有交叉重叠,故肠梗死灶呈节段性。根据梗死灶内含血量的少与多,分为两种类型:(一)贫血性梗死 发生于组织结构比较致密,侧支循环不充分组织结构比较致密,侧支循环不充分的器官,如肾、脾、心肌。这些器官的动脉血流阻断后,供血区内及邻近的动脉分支发生反射性痉挛,将血液从供血区内挤压出来,继而缺血区内的组织细胞变性、坏死,细胞膨胀也挤压间质内的小血管,使该区保持贫血状态,梗死区内缺乏血液而呈灰白色或灰黄
17、色,故又称白色梗死。1、肾及脾梗死肉眼:为凝固性坏死,见梗死灶呈灰白色,切面为楔形,梗死灶周围有暗红色充血和出血带。镜下:早期细胞可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变,组织结构轮廓尚存,周围可见充血、出血带。晚期病灶呈均质状结构,梗死灶周围可见肉芽组织和瘢痕组织形成,充血出血带消失。2、脑梗死肉眼:为液化性坏死,坏死脑组织不凝固,液化形成囊腔。镜下:神经细胞、轴突及髓鞘坏死崩解,早期梗死灶周围可有中性粒细胞浸润,以后由巨噬细胞取代,同时有小胶质细胞增生。A:脾切面,被膜下有一个呈三角形灰白色坏死灶,其尖端指向脾门,底朝向被膜,略凸出于表面。B:脾被膜下有一个近似三角形灰白色坏死灶,底朝向被膜。在周
18、围正常组织有一暗红色充血出血带。脾贫血性梗死脾贫血性梗死图右下角为梗死区,左侧为正常脾组织。坏死的脾组织呈粉红色,细胞核大部分已消失,可见少量碎裂及固缩的细胞核。梗死区原有脾结构轮廓隐约可见(一),与正常组织交界处有轻微的出血。肾切面,右上被膜下有一个呈三角形的病灶,灰白色,坏死灶头端指向肾门,底朝向被膜,正常组织与坏死区界限清楚,有暗红色的充血出血带。肾贫血性梗死肾贫血性梗死 A低倍镜:图右上为正常肾组织,左下为梗死区,坏死的肾组织呈粉红色颗粒状(一)肾贫血性梗死B高倍镜;细胞核大部分已消失,仅保存原来肾小球(一)和肾小管的轮廓,与正常肾组织交界处有炎性细胞浸润和血管扩张充血。(二)出血性梗
19、死1、发生条件1)严重淤血:严重淤血是肺出血性梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下,肺静脉和毛细血管内压增高,影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环,致局部组织缺血坏死,血液从淤血的毛细血管内漏出,发生肺出血性梗死。2)组织疏松:梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液,当组织坏死吸收水分而膨胀时,不能把漏出的血液挤出梗死灶外,故梗死灶为出血性。2、出血性梗死常见类型 肺梗死:常位于肺下叶,尤好发于肋隔角。肉眼肉眼见梗死灶色暗红,呈锥形,尖端指向肺门,底靠肺膜,肺膜表面有纤维素性渗出物(故有胸痛)。镜下镜下见梗死区肺泡壁结构不清充满红细胞,梗死灶边缘与正常肺组织交
20、界处的肺组织淤血水肿,肺动脉与支气管动脉阻塞。因肺出血及支气管粘膜受刺激,故有咳嗽、咯血。肠梗死:肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段局部肠段的出血性梗死。肉眼肉眼见梗死的肠壁呈紫红色,肠壁增厚,质脆易破裂。镜下镜下见肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。临床上,由于血管阻塞,肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛,患者可有剧烈腹痛。三、梗死对机体的影响 梗死对机体的影响,取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小与部位。脾的梗死一般影响较小。肾脏的梗死,患者可出现腰痛、血尿等症状。心肌梗死严重者可致急性心功能衰竭,甚至猝死。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。脑梗死严重者可致死亡。肠梗死可引起肠穿孔。肺出血性梗死图图右上为非
21、梗死区,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有较多单核巨噬细胞和少量红细胞。左下为梗死区,坏死肺组织轮廓尚存,但大部分细胞已坏死消失,坏死组织内有大量红细胞。交界处充血,出血带不明显。两叶肺脏均实变,暗红色。下叶有一呈三角形的深红色坏死灶,其尖端指向肺门,底朝向被膜,与周围组织界限清楚。肺出血性梗死图 大学课件出品 版权归原作者所有 联系QQ:910670854 如侵权,请告知,吾即删 更多精品文档请访问我的个人主页 http:/ 附赠人生心语附赠人生心语人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(1)我们都老得太快 却聪明得太迟 把钱省下来,等待退休后再去享受 结果
22、退休后,因为年纪大,身体差,行动不方便,哪里也去不成。钱存下来等养老,结果孩子长大了,要出国留学,要创业做生意,要花钱娶老婆,自己的退休金都被拗走了。人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(2)当自己有足够的能力善待自己时,就立刻去做,老年人有时候是无法做中年人或是青少年人可以做的事,年纪和健康就是一大因素。小孩子从小就告诉他,养你到高中,大学以后就要自立更生,要留学,创业,娶老婆,自己想办法,自己要留多一点钱,不要为了小孩子而活我们都老得太快却聪明得太迟,我的学长去年丧妻。这突如其来的事故,实在叫人难以接受,但是死亡的到来不总是如此。学长说他太太最希望他能送鲜花给他,但是他觉得太浪费,总推说等
23、到下次再买,结果却是在她死后,用鲜花布置她的灵堂。这不是太蠢愚了吗?!等到.、等到.,似乎我们所有的生命,都用在等待。人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(3)等到我大学毕业以后,我就会如何如何我们对自己说 等到我买房子以后!等我最小的孩子结婚之后!等我把这笔生意谈成之后!等到我死了以后 人人都很愿意牺牲当下,去换取未知的等待;牺牲今生今世的辛苦钱,去购买后世的安逸 在台湾只要往有山的道路上走一走,就随处都可看到农舍变精舍,山坡地变灵塔,无非也是为了等到死后,能图个保障,不必再受苦。许多人认为必须等到某时或某事完成之后再采取行动。明天我就开始运动,明天我就会对他好一点,下星期我们就找时间出去走
24、走;退休后,我们就要好好享受一下。人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(4)然而,生活总是一直变动,环境总是不可预知,现实生活中,各种突发状况总是层出不穷。身为一个医生,我所见过的死人,比一般人要来得多。这些人早上醒来时,原本预期过的是另一个平凡无奇的日子,没想到一个意料之外的事;交通意外、脑溢血、心脏病发作等等。剎那间生命的巨轮倾覆离轨,突然闯进一片黑暗之中。那么我们要如何面对生命呢?我们毋需等到生活完美无瑕,也毋需等到一切都平稳,想做什么,现在就可以开始做起。一个人永远也无法预料未来,所以不要延缓想过的生活,不要吝于表达心中的话,因为生命只在一瞬间。人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(5
25、)记住!给活人送一朵鲜花,强过给死人送贵重的花圈,每个人的生命都有尽头,许多人经常在生命即将结束时,才发现自己还有很多事没有做,有许多话来不及说,这实在是人生最大的遗憾。别让自己徒留为时已晚的空余恨。逝者不可追,来者犹未卜,最珍贵、最需要实时掌握的当下,往往在这两者蹉跎间,转眼错失。人生太短,聪明太晚人生太短,聪明太晚(6)人生短暂飘忽,包得有一首小诗这样写:高天与原地,悠悠人生路;行行向何方,转眼即长暮。正是道尽了人生如寄,转眼即逝的惶恐。有许多事,在你还不懂得珍惜之前已成旧事;有许多人,在你还来不及用心之前 已成旧人。遗憾的事一再发生,但过后再追悔早知道如何如何是没有用的,那时候已经过去,
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