应激性高血糖的治疗及护理进展课件.ppt
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- 应激 血糖 治疗 护理 进展 课件
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1、应激性高血糖的治疗及护理进展危重病人代谢特点严重创伤大手术 严重感染糖原迅速消耗,葡萄糖利用障碍脂肪分解加速蛋白质合成减慢,减少,分解加速危重病人代谢特点高代谢高代谢分解代谢分解代谢 合成代谢,出现负氮平衡,机体丢失合成代谢,出现负氮平衡,机体丢失氮大约增加氮大约增加20%20%30%30%脂肪氧化加速脂肪氧化加速可为正常时的可为正常时的200%200%,主要为了提供热量,主要为了提供热量血糖增高血糖增高血糖含量增加血糖含量增加150%150%200%200%,主要因胰岛素抵抗,主要因胰岛素抵抗和糖异生所致和糖异生所致 危重病人代谢特点补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞炎症介质、细胞
2、因炎症介质、细胞因子子肠道(肠功能障碍)肠道(肠功能障碍)心血管心血管(心源性休克)心源性休克)肺肺(ARDS)肾肾(肾功能不全肾功能不全)肝肝(休克肝休克肝)激活释放危重病人代谢特点1.糖代谢改变糖代谢改变:糖生成增加:速度 5mg/kg/min(正常时2mg/kg/min)糖利用障碍:速度4-6mg/kg/min,无效循环 2-3倍于正常 胰高血糖素,胰岛素并胰岛素耐受2.2.脂肪代谢改变脂肪代谢改变:脂肪动员增加,脂肪氧化增加,动员氧化,导致血脂增加70%游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯,导致肝脂肪变3.3.蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变:白蛋白合成减少,应激蛋白合成增加低蛋白血症,低支链氨基
3、酸血症,低谷氨酰胺血症应激性高血糖的定义应激性高血糖包括有糖尿病史的病人出现高血糖状态和无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖。糖尿病性高血糖:世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.17.0mmol/L和餐后为8.111.1mmol/L,超过此上限者称为糖尿病性高血糖。应激性高血糖:无糖尿病史者入院后随机测定两次以上,其 空 腹 血 糖 大 于 或 等 于6.9mmol/L或随机血糖大于或等于11.1mmol/L,即可诊断为应激ICU 我 们 永 远 的 家!应激性高血糖的发病率应激性高血糖的发生率为43%50%,在ICU患者中还要高,研究发现,12%的病人基础血糖在11.1mmol/L以上
4、,74.5%的病人基础血糖在6.1mmol/L,在ICU住院期间97.5%的病人有血糖浓度在6.1mmol/L以上的记载。我 快 乐,因 为 有 你 们 相 伴!发病机制儿茶酚胺类激素:在创伤早期,交感-肾上腺髓质系统被激活,释放大量儿茶酚胺,拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。糖皮质激素:应激状态下,HPA被激活,释放大量的GC。胰高血糖素:应激状态下,血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活B受体,促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素,引起血糖升高。生长抑素:创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。细胞因子:作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。胰岛素及胰
5、岛素抵抗:胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平,有下列三种形式:(1)胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。(2)靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。产生应激性高血糖的其他原因已知的糖尿病相对性或绝对性胰岛素不足。外源性给予儿茶酚胺,特别是肾上腺素和去甲肾上腺素抑制胰岛素的释放。老年病人胰岛素缺乏。肥胖胰岛素抵抗
6、。危重疾病胰岛素反向调节激素分泌增加。急性或慢性胰腺炎胰岛素缺乏。严重炎症或感染胰岛素抵抗。低温胰岛素抵抗。低氧血症胰岛素缺乏。生 命 是 爱 最 后 的 承 诺!应激性高血糖对疾病的影响l高血糖可引起可溶性细胞内粘附分子-1(SICAM-1)等粘附分子明显增加,所有这些异常均易导致感染的发生率增加;l高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能,促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加,降低机体免疫功能;l高血糖还可导致肌肉分解代谢加速,刺激机体蛋白质分解。l高血糖还可以直接作用于大脑,引起脑水肿和神经细胞坏死。l明显影响病人的预后。l强调前3天的血糖(3天血糖平均值)。10mmol/L病人病情会发生量
7、的变化,更高的住院病死率、更高的手术部位感染发生率、更高的并发症的发生率。l增加住院时间和治疗费用。l8.3mmol/L也有很大的风险性。lGCS评分越低,血糖含量越高,胰岛素拮抗越严重;血糖含量越高,预后越差。应激性高血糖对疾病的影响机体的免疫功能降低感染应激性高血糖应激性高血糖的治疗1.积极控制原发病:原发病是应激反应的根源,正确处理原发疾病能减轻机体应激程度,减少应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放,从而降低血糖水平。2.正确的营养支持:高血糖是营养支持的主要障碍,因为高血糖本身可以引起IR和细胞功能损害。另一方面,肠外营养(PN)也是高血糖的一个危险因素。基于这一前提,我们对可
8、能引起高血糖的严重应激病人,提倡低热量营养支持。事实上,有许多研究表明,短时间低氮、低热量PN并不影响病人的累积氮平衡,却可减少感染等并发症。3.胰岛素治疗:应激性高血糖多为一过性(一般1周左右),常随应激原的解除以及外周胰岛素抵抗的改善逐步缓解,因此处理原则为首先应积极根治原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入,同时进行外源性胰岛素治疗。应用胰岛素控制血糖水平可以降低危重病人ICU病死率和院内病死率,减少发生并发症的危险应激性高血糖的治疗3.胰岛素治疗:胰岛素的作用:促进葡萄糖进入细胞内,促进葡萄糖磷酸化,促进葡萄糖的氧化。A、胰岛素促进糖原的合成,抑糖异生作用,具有降糖作用。对脂肪蛋白质:促进
9、脂肪合成,促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解。B、非经典作用:水钠潴留引起RI水肿 高 胰 岛 素 血 症:造 成 平 滑 肌 增 殖,细 胞 内 皮 增 厚 促进合成,减少分解导致体重增加R I 生 理 分 泌 剂 量 5 0 u/日(空 腹 2 4 u,餐 后 2 6 u)胰全切(或胰岛功能完全丧失)后,每日RI需要约4050u。应激性高血糖的治疗3.胰岛素治疗:研究提示血糖一旦超过正常水平就应给予胰岛素治疗。静脉输入胰岛素的初始剂量与病人的病情和血糖水平有关。一般情况下,血糖每升高2 mmol/L胰岛素输入量应增加1 U/h,但一般小于0.1 U/(kgh),待血糖达到理想水平时,胰岛素的维
10、持用量为12 U/h。建议:1)控制血糖浓度目标值:3.96.1 mmol/L.2)血糖控制达标时间:12h 24h.3)阶梯式达标:初期目标值710 mmol/L,最佳6小时内达标,逐渐接近目标值3.96.1 mmol/L。应激性高血糖的治疗3.胰岛素治疗:胰岛素治疗的安全性和有效性 安全性:防止发生低血糖,有效性:在达标时间内把 病人血糖控制在标准范围。具体方案的实施有护理人员来执行,要求护士资格高,熟练掌握胰岛素治疗方案,责任心强。应激性高血糖的治疗3.胰岛素治疗:治疗指南:血糖(BS)浓度 胰岛素剂量调整 监测 20mmol/L 1 0u iv 0.1u/kg/h 1h/次17.1-2
11、0mmol/L 8u iv 0.1u/kg/h 1h/次14.1-17mmol/L 6u iv 0.1u/kg/h 1h/次11.1-14mmol/L 4u iv 2-4u/kg/h 1-2h/次8.1-11mmol/L 2u iv 2-4u/h 1-2h/次6.1-8mmol/L 1-2u/h 4h/次3.9-6.1mmol/L 0.5-1u/h 4h/次3.3mmol/L 50%Gs iv 以原剂量的一半泵入 半小时测血糖应激性高血糖的治疗3.胰岛素治疗:影响胰岛素治疗的因素:疾病的危重程度药物:如糖皮质激素、生长抑素等。液体输入速度:胃肠外葡萄糖输入速度与血糖水平成正比。外源性葡萄糖输注
12、速率在5mgkgmin(约6.7gkgd)时可最大程度抑制肝的葡萄糖产生,同时外周组织对葡萄糖氧化利用率最高。营养制剂的应用:12-16h匀速输入。术后病人的血糖控制非常重要 日期 控制血糖 1987-1991 11.1 1992-1994 8.3-11.1 1995-1998 8.3-11.11999-2000 6.9-102001-2004 5.6-8.32005-?3.9-6.1让我们行动起来降低病人感染率 10mmol/L降低病人死亡率 8.3mmol/L病人病情稳定 7mmol/L 护理进展历史岳麓版第13课交通与通讯的变化资料精品课件欢迎使用自读教材自读教材填要点填要点 一、铁路,
13、更多的铁路一、铁路,更多的铁路 1地位地位 铁路是铁路是 建设的重点,便于国计民生,成为国民经济建设的重点,便于国计民生,成为国民经济发展的动脉。发展的动脉。2出现出现 1881年,中国自建的第一条铁路年,中国自建的第一条铁路唐山唐山 至胥各庄铁至胥各庄铁路建成通车。路建成通车。1888年,年,宫廷宫廷专用铁路落成。专用铁路落成。交通运输交通运输开平开平 3发展发展 (1)原因:原因:甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的 。修路成为中国人修路成为中国人 的强烈愿望。的强烈愿望。(2)成果:成果:1909年年 建成通车;民国以后,各条商路修筑建成通车;民国以后,各
14、条商路修筑权收归国有。权收归国有。4制约因素制约因素 政潮迭起,军阀混战,社会经济凋敝,铁路建设始终未入政潮迭起,军阀混战,社会经济凋敝,铁路建设始终未入正轨。正轨。修筑权修筑权救亡图存救亡图存京张铁路京张铁路 二、水运与航空二、水运与航空 1水运水运 (1)1872年年,正式成立,标志着中国新式航运业的诞生。正式成立,标志着中国新式航运业的诞生。(2)1900年前后,民间兴办的各种轮船航运公司近百家,几乎都是年前后,民间兴办的各种轮船航运公司近百家,几乎都是在列强排挤中艰难求生。在列强排挤中艰难求生。2航空航空 (1)起步:起步:1918年,附设在福建马尾造船厂的海军飞机工程处开始年,附设在
15、福建马尾造船厂的海军飞机工程处开始研制研制 。(2)发展:发展:1918年,北洋政府在交通部下设年,北洋政府在交通部下设“”;此后十年间,航空事业获得较快发展。;此后十年间,航空事业获得较快发展。轮船招商局轮船招商局水上飞机水上飞机筹办航空事宜筹办航空事宜处处 三、从驿传到邮政三、从驿传到邮政 1邮政邮政 (1)初办邮政:初办邮政:1896年成立年成立“大清邮政局大清邮政局”,此后又设,此后又设 ,邮传正式脱离海关。邮传正式脱离海关。(2)进一步发展:进一步发展:1913年,北洋政府宣布裁撤全部驿站;年,北洋政府宣布裁撤全部驿站;1920年,中国首次参加年,中国首次参加 。邮传部邮传部万国邮联
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