急性肺血栓栓塞症诊断及治疗课件.ppt

1、急性肺血栓栓塞症诊断及治疗急性肺血栓栓塞症诊断及治疗（优选）急性肺血栓栓塞症诊断及治疗基本概念基本概念u肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE):是是指指来源于静脉系统或右心来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环

2、障碍的临床和病理生理综合征。环障碍的临床和病理生理综合征。u肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成原位血栓形成，多见于，多见于肺小动脉，肺小动脉，并非并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。相鉴别。基本概念基本概念u深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)：纤：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血

3、块（血栓）。是引起凝血块（血栓）。是引起PTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVT多发多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，其分支，PTE常为常为DVT的合并症。的合并症。u静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE):PTE 和和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为统称为VTE.肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction，PI):是指肺栓塞发生后是指肺栓塞发生后引起引起肺组织肺组织出血或坏死。出血或坏死。肺栓塞后发生肺梗死者不到肺栓塞

4、后发生肺梗死者不到10。肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。交通、肺泡氧弥散。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。般不引起肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。基本概念基本概念基本概念基本概念u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助辅助检查检查u诊断策

5、略诊断策略u治疗方案治疗方案流行病学情况流行病学情况急性急性PE是是VTE最严重的临床表现，多数情况下继发于最严重的临床表现，多数情况下继发于DVT。PE可以没有症状，有时可以没有症状，有时偶然发现偶然发现才得以确诊，甚至某些才得以确诊，甚至某些PE患者患者的首发表现就是的首发表现就是猝死猝死，因而很难获得准确的，因而很难获得准确的PE流行病学资料。流行病学资料。根据流行病学模型估计，根据流行病学模型估计，2004年总人口为年总人口为4.544亿的欧盟亿的欧盟6国，国，与与PE有关的死亡超过有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性例。其中，突发致命性PE占占34，其中死前未能确诊的占其

6、中死前未能确诊的占59，仅有，仅有7的早期死亡病例在死亡前的早期死亡病例在死亡前得以确诊。得以确诊。我国肺栓塞防治项目对我国肺栓塞防治项目对1997年年2008年全国年全国60多家三甲医院的多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有例住院患者中共有18,206例确诊为例确诊为PE，发生率为，发生率为0.1%。流行病学情况流行病学情况 临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况 漏诊率67 假阳性率63 正确诊断率9 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内

7、两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助辅助检查检查u诊断策略诊断策略u治疗方案治疗方案静脉血栓栓塞易患因素 患者自身因素：多为永久性因素患者自身因素：多为永久性因素 环境因素：多为暂时性因素，环境因素：多为暂时性因素，6周到周到3个月内的暂时性或可个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）

8、可诱发孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE 在缺少任何已知危险因素的情况下，在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生也可以发生静脉血栓栓塞易患因素静脉血栓栓塞易患因素易患因素易患因素 患者相关患者相关 环境相关环境相关强易患因素（强易患因素（OR10）下肢骨折（髋部或腿）下肢骨折（髋部或腿）3个月内因心力衰竭、心房颤动个月内因心力衰竭、心房颤动 或心房扑动入院或心房扑动入院 髋或膝关节置换髋或膝关节置换 严重创伤严重创伤 3月内发生过心肌梗死月内发生过心肌梗死 既往静脉血栓栓塞症既往静脉血栓栓塞症 脊髓损伤脊髓损伤 静脉血栓栓塞易患因素静脉血栓栓塞易患因素易患因素易患因素 患者相关患者相关

9、 环境相关环境相关中等易患因素（中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术膝关节镜手术 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 输血输血 中心静脉置管中心静脉置管 化疗化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子应用促红细胞生成因子 激素替代治疗激素替代治疗 体外受精体外受精 感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）感染）炎症性肠道疾病炎症性肠道疾病 （续左）（续左）易患因素易患因素 患者相关患者相关 环境相关环境相关中等易患因素（中等易患因素（OR 29）恶性肿瘤恶性肿瘤 口服避孕药治疗口服避孕药治疗 卒中瘫痪卒中瘫痪 产后产后 浅静脉血

10、栓浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向遗传性血栓形成倾向 静脉血栓栓塞易患因素易患因素易患因素 患者相关患者相关 环境相关环境相关弱易患因素（弱易患因素（OR2）卧床卧床3天天 糖尿病糖尿病 高血压高血压 久坐不动久坐不动（如长途车或空中旅行）（如长途车或空中旅行）年龄增长年龄增长 腹腔镜手术腹腔镜手术（如胆囊切除术）（如胆囊切除术）肥胖肥胖 怀孕怀孕/产前产前 静脉曲张静脉曲张 注：OR=odds ratio，相对危险度40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助检查辅助检查u诊断策略诊断策略u治疗方案治

11、疗方案病理生理 急性急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡死亡的主要原因。的主要原因。急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（b，C）90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的。(+)d对于肿瘤

12、合并PE的患者，治疗初始3至6个月，根据体重应用皮下注射低分子量肝素其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。床旁辅助影像学检查还推荐CUS；CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%100%。根据2013年华法林抗凝治疗的中国专家共识，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为13 mg。深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。部分有基础心肺疾病的患者和老

13、年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限新型口服抗凝剂(NOACs)左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（b，C）强易患因素（OR10）呼吸加快 70 68%强易患因素（OR10）D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。病理生理病理生理血流动力学改变：血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉

14、压升高。可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少肺血管床面积减少85%可导致猝死。可导致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷，心室超负荷。心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张

15、早期心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。呼吸功能呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。血流比例失调

16、，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者卵圆孔开放，右向左的患者卵圆孔开放，右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。肺栓塞的自然病程lPE 5090%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血栓形来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血栓形成后成后37天天；10患者死于患者死于PE症状出现后症状出现后1小时内。小时内。l510PE表现有休克或低血压；表现有休克或低血压；50患者没有休克但是伴有患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据。右室功能障碍或损伤的实验室证

17、据。l90死亡病例是未治疗过的，只有死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的。死亡病例是被治疗的。l0.55的被治疗过的的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压。患者出现慢性血栓栓塞性肺高压。l未经抗凝治疗的有症状未经抗凝治疗的有症状PE或或DVT患者有患者有50在三个月内复发。在三个月内复发。u 基本概念u 流行病学u 易患因素u 病理生理u 临床表现u 辅助检查u 诊断策略u 治疗方案临床表现 缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。症状表现取决于症状表现取决于 栓子的大小、数量、栓塞的部位栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器

18、官的基础疾病患者是否存在心、肺等器官的基础疾病临床表现 症状：症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊或咯血而被疑诊PE。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症或主动脉夹层相鉴别咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE可以完全没有症状，只

19、是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。临床表现 体征：体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加频率增加(超过超过20次次/分分)、心率加快、心率加快(超过超过90次次/分分)、血压、血压下降及发绀下降及发绀低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝

20、脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。临床表现 症状症状 确诊确诊 排除排除呼吸困难呼吸困难 8080 59%59%胸痛胸痛 5252 43%43%胸骨下疼痛胸骨下疼痛 12%8%12%8%咳嗽咳嗽 2020 25%25%咯血咯血 1111 7%7%晕厥晕厥 1919 11%11%体征体征 确诊确诊 排除排除呼吸加快呼吸加快 70 68%心动过速心动过速 26 23%DVT体征体征 26 10%发热发热 7 17%面色苍白面色苍白 11 9%三联征的发生率不足三联征的发生率不足20%u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助辅助

21、检查检查u诊断策略诊断策略u治疗方案治疗方案辅助检查动脉血气分析 血气分析的检测指标不具有特异性；血气分析的检测指标不具有特异性；可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度动脉血氧梯度P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒；增大及呼吸性碱中毒；但多达但多达40的患者动脉血氧饱和度正常；的患者动脉血氧饱和度正常；20的患者肺泡的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。分析的测量值为准。注：PESI分级方法：65分为I级，66-85分为级，86-1

22、05分为级，106-125分为IV级，125分为V级。PE治疗：呼吸循环支持治疗对已延长抗凝治疗的患者，用药间隔应再评估继续抗凝治疗的风险-获益比新型口服抗凝剂(NOACs)近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。基于现有证据，出血危险因素主要有：sPESI=简化版肺栓塞严重指数。(+)d常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般30005000U)，继之7001 000U/h

23、或18U/kg/h维持。直接Xa因子抑制剂单个靶点，口服口服避孕药治疗 呼吸加快 70 68%Hamptons hump征（驼峰征）0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。弱易患因素（OR2）血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。急性肺栓塞危险分层的主要指标（ESC2008）5mg（体重50-100kg）；辅助检查血浆D二聚体 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血

24、、创伤、外科手术等。D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。急性急性PE的心电图表现无特异性；的心电图表现无特异性；胸前导联胸前导联V1V4及肢体导联及肢体导联、aVF的的ST段压低和段压低和T波倒置；波倒置；V1呈呈QR型；型；SQT(即即导联导联S波加深，波加深，导联出现导联出现Q/q波及波及T波波倒置倒置)；不完全性或完全性右

25、束支传导阻滞；不完全性或完全性右束支传导阻滞；窦性心动过速，见于约窦性心动过速，见于约40的患者；的患者；房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。辅助检查心电图SQT辅助检查心电图 肺栓塞肺栓塞征象：栓塞区域肺血管纹理减少或消失，征象：栓塞区域肺血管纹理减少或消失，肺野透过度增加；肺野透过度增加；肺梗死肺梗死征象征象:肺部阴影以胸膜为基底凸面朝向肺部阴影以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影，或伴少量胸水；肺门的圆形致密阴影，或伴少量胸水；肺动脉高压肺动脉高压征象：扩张的肺动脉伴远端肺纹稀征象：扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏疏,即残根征即残根征辅助检查胸片辅助检

26、查胸片Hamptons hump征（驼峰征）征（驼峰征）辅助检查胸片韦特马克氏征（韦特马克氏征（Westermarks sign)辅助检查CT肺动脉造影 CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%100%。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较

27、差。辅助检查CT肺动脉造影辅助检查CT肺动脉造影辅助检查 放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限 磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)：直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，

28、尚不能作为单独的检查用于排除PE90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的。急性肺栓塞危险分层的主要指标（ESC2008）我国尿激酶治疗方法为：20000IU/kg治疗2小时CT动脉造影（四腔心切面观察心脏），右室功能不全被定义为右室-左室舒张末期直径比值增高（大多数研究报道阈值为0.非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。首剂负荷量80IU/kg,随后18IU/(kg.血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素；如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（b，C）心脏实验室生物标志物 c平均分子量15000d如果经胸

29、超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（b，C）晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。e对PESI分级I-II或sPESI=0的患者，若血浆标志物升高或影响学提示右心室功能不全，也被列为中-低风险组。血气分析的检测指标不具有特异性；发热 7 17%注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰直接凝血酶抑制剂:单个靶点，口服和注射根据2013年华法林抗凝治疗的中

30、国专家共识，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为13 mg。辅助检查放射性核素肺显像放射性核素肺显像辅助检查超声心动图超声心动图：超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表 现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象间接征象多是右心超负荷右心超负荷的表现，如右心室壁局部运动幅度下 降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室 间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。：90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行探头压迫静脉观察

31、等技术诊断DVT，CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助检查辅助检查u诊断策略诊断策略u治疗方案治疗方案诊断策略参照ESC2014年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先进行临床可能性评估再进行初始危险分层然后逐级选择检查手段 -明确诊断及治疗诊断策略 临床可能性评估标准临床可能性评估标准Wells评分评分Wells原始版原始版简化版简化版既往既往PE或或DVT病史病史1.51心率心率100bpm1.51过去过去4周内有手术或制动史周内有手术或制动史1.51咯血

32、咯血11肿瘤活动期肿瘤活动期11DVT临床表现临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于其他鉴别诊断的可能性低于PE31临床概率临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）三分类法（简化版不推荐三分类法）低低0-1 中中2-6 高高7 两分类法两分类法PE可能性小可能性小0-40-1PE可能可能52 诊断策略Geneva原始版原始版简化版简化版既往既往PE或或DVT病史病史31心率心率75-94bpm95bpm 35 12过去过去1个月内手术史或骨折史个月内手术史或骨折史21咯血咯血21肿瘤活动期肿瘤活动期21单侧下肢痛单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄年龄65岁岁1

33、1临床概率临床概率三分类法三分类法低低0-30-1中中4-102-4高高115两分类法两分类法PE可能性小可能性小0-50-2PE可能可能63临床可能性评估标准临床可能性评估标准Geneva评分评分 诊断策略初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率疑诊急性PE休克或低血压a？是否高危b非高危b疑诊急性PE休克或低血压a？是否高危b非高危b 临床特征临床特征 休克休克 低血压低血压a右心室功能不全右心室功能不全 超声心动图示右心扩大超声心动图示右心扩大运动减弱或

34、压力负荷过重表现运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋螺旋CT示右心扩大示右心扩大 BNP或或NT-proBNP升高升高 右心导管术示右心室压力增大右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白T或或I阳性阳性 a：低血压定义：收缩压：低血压定义：收缩压40mmHg达达15分钟以上，除分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。急性肺栓塞危险分层的主要指标（急性肺栓塞危险分层的主要指标（ESC2008）高危患者，识别早期死亡高危患者（I，B），随时危及生命首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包

35、括急性血管功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。床旁辅助影像学检查还推荐CUS；如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（b，C）患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。诊断策略高危患者诊断策略高危患者伴休克或低血压的可疑伴休克或低血压的可疑PE PE 是否可立即行是否可立即行CTCT肺血管造影肺血管造影否否是是超声心动图超声心动图右心室超负荷右心室超负荷否否是是没有

36、其他检查手段没有其他检查手段或患者不稳定或患者不稳定可行可行CTCT肺血管造影肺血管造影或患者稳定或患者稳定CTCT肺血管造影肺血管造影寻找其他引起血液动寻找其他引起血液动力学不稳定的原因力学不稳定的原因阳性阳性阴性阴性PEPE特异性治疗特异性治疗直接再灌注直接再灌注寻找其他引起血液动寻找其他引起血液动力学不稳定的原因力学不稳定的原因伴休克或低血压的可疑伴休克或低血压的可疑PE PE 是否可立即行是否可立即行CTCT肺血管造影肺血管造影否否是是超声心动图超声心动图右心室超负荷右心室超负荷否否是是没有其他检查手段没有其他检查手段或患者不稳定或患者不稳定可行可行CTCT肺血管造影肺血管造影或患者稳

37、定或患者稳定CTCT肺血管造影肺血管造影寻找其他引起血液动寻找其他引起血液动力学不稳定的原因力学不稳定的原因阳性阳性阴性阴性PEPE特异性治疗特异性治疗直接再灌注直接再灌注寻找其他引起血液动寻找其他引起血液动力学不稳定的原因力学不稳定的原因心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。症状出现48小时内溶栓获益最大LMWHs:多个作用靶点，皮下注射根据2013年华法林抗凝治疗的中国专家共识，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为13 mg。肝素类抗凝药作用机制示意图溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、ABG、超声心动图、胸片、心电图等作为基线

38、资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。卧床3天 任何时间出血性或不明原因的脑卒中肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。如果经胸超声心动图检查时声窗不理

39、想，还可选择经食道超声心动图（b，C）肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。1997;337:688-698;Alban S.晕厥 19 11%肺梗死征象:肺部阴影以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影，或伴少量胸水；非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测血浆D二聚体（I，A），以减少不必要的影像学检查和辐射。临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE（I，A）；临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（b，C）临床概率为高

40、的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。诊断策略非高危患者诊断策略非高危患者不伴休克或低血压的可疑不伴休克或低血压的可疑PE PE 评估评估PEPE的可能性的可能性（临床判断或预测评分）（临床判断或预测评分）临床概率为低临床概率为低/中或中或PEPE可能性小可能性小临床概率为高或临床概率为高或PEPE可能可能D D二聚体二聚体阳性阳性CTCT肺动脉造影肺动脉造影阴性排除阴性排除阳性确诊阳性确诊阴性阴性不治疗不治疗治疗治疗CTCT肺动脉造影肺动脉造影阴性排除阴性排除阳性确诊阳性确诊不治疗或进一步检查不治疗或进一步检查治疗治疗不伴休克或低血压的可疑不伴休克或低血压的可疑PE PE 评估评估PEPE的可

41、能性的可能性（临床判断或预测评分）（临床判断或预测评分）临床概率为低临床概率为低/中或中或PEPE可能性小可能性小临床概率为高或临床概率为高或PEPE可能可能D D二聚体二聚体阳性阳性CTCT肺动脉造影肺动脉造影阴性排除阴性排除阳性确诊阳性确诊阴性阴性不治疗不治疗治疗治疗CTCT肺动脉造影肺动脉造影阴性排除阴性排除阳性确诊阳性确诊不治疗或进一步检查不治疗或进一步检查治疗治疗u基本概念基本概念u流行病学流行病学u易患因素易患因素u病理生理病理生理u临床表现临床表现u辅助检查辅助检查u诊断策略诊断策略u治疗方案治疗方案治疗方案临床疑诊PE高危指南推荐的高危PE的诊断策略直接再灌注治疗休克或低血压指

42、南推荐的非高危PE的诊断策略评估临床风险PESI或sPESI中危右心室形态与功能生物标志物中高危中低危抗凝；监测；补救性再灌注住院；抗凝早期出院家庭治疗PE确诊PESI分级III-IV或sPESI1低危PESI分级I-II或sPESI=0双阳性单阳性或双阴性是否PE确诊进一步危险分层临床疑诊PE高危指南推荐的高危PE的诊断策略直接再灌注治疗休克或低血压指南推荐的非高危PE的诊断策略评估临床风险PESI或sPESI中危右心室形态与功能生物标志物中高危中低危抗凝；监测；补救性再灌注住院；抗凝早期出院家庭治疗PE确诊PESI分级III-IV或sPESI1低危PESI分级I-II或sPESI=0双阳性

43、单阳性或双阴性是否PE确诊进一步危险分层急性PE患者早期死亡风险分层早期死亡风险早期死亡风险风险指标和评分风险指标和评分休克或低血休克或低血压压PESI分级分级IIIV或或sPESI1 a影像学提示影像学提示右室功能不右室功能不全全 b 心脏实验室心脏实验室生物标志物生物标志物 c 高高 +(+)d +(+)d中中中中-高高 -+双阳性双阳性中中-低低 -一个（或没有）阳性一个（或没有）阳性 e 低低 -选择性检查；若检查，双阴选择性检查；若检查，双阴性性 ePE=肺栓塞肺栓塞;PESI=肺栓塞严重指数；肺栓塞严重指数；sPESI=简化版肺栓塞严重指数。简化版肺栓塞严重指数。a PESI分级分

44、级III-V提示中提示中-极高极高30天死亡率；天死亡率；sPESI1分提示高分提示高30天死亡率。天死亡率。b 右室功能不全超声心动图指标包括右室扩大和右室功能不全超声心动图指标包括右室扩大和/或升高的右室或升高的右室/左室直径比值（大多数研究报道阈值为左室直径比值（大多数研究报道阈值为0.9或或1）；）；右室游离壁运动减弱；三尖瓣环收缩期位移右室游离壁运动减弱；三尖瓣环收缩期位移TAPSE降低；或联合以上指标。降低；或联合以上指标。CT动脉造影（四腔心切面观察心脏动脉造影（四腔心切面观察心脏），右室功能不全被定义为右室），右室功能不全被定义为右室-左室舒张末期直径比值增高（大多数研究报道阈

45、值为左室舒张末期直径比值增高（大多数研究报道阈值为0.9或或1）。）。c 心肌受损指标（心肌受损指标（e.升高的血浆肌钙蛋白升高的血浆肌钙蛋白I或或T浓度），或右心功能不全所致心衰（升高的血浆脑钠肽浓度）。浓度），或右心功能不全所致心衰（升高的血浆脑钠肽浓度）。d 对于伴有休克或低血压的对于伴有休克或低血压的PE患者无须评估患者无须评估PESI或或sPESI或实验室检查。或实验室检查。e对对PESI分级分级I-II或或sPESI=0的患者，若血浆标志物升高或影响学提示右心室功能不全，也被列为中的患者，若血浆标志物升高或影响学提示右心室功能不全，也被列为中-低风险组。这低风险组。这适用于影像学或

46、生物标志物检查结果早于临床严重程度指数评估的情况。适用于影像学或生物标志物检查结果早于临床严重程度指数评估的情况。治疗方案指标指标原始版本原始版本简化版本简化版本年龄年龄以年龄为分数以年龄为分数1分（若年龄分（若年龄80岁）岁）男性男性+10分分-肿瘤肿瘤+30分分1分分慢性心力衰竭慢性心力衰竭+10分分1分分慢性肺部疾病慢性肺部疾病+10分分脉搏脉搏110bpm+20分分1分分收缩压收缩压30次次/分分+20分分-体温体温36+20分分-精神状态改变精神状态改变+60分分-动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度125分为分为V级。级。PE治疗 一般处理一般处理 呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗 溶栓治

47、疗溶栓治疗 抗凝治疗抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器静脉滤器仅用于有溶栓绝对仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败禁忌症或溶栓失败的高危的高危PE患者患者PE治疗：一般处理 重症监护重症监护 监测呼吸、心率、血压、静脉压、监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛胸痛者予以止痛PE治疗：呼吸循环支持治疗 呼吸支持呼吸支持

48、经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血PE治疗：呼吸循环支持治疗 循环支持循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素；扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。血管扩张剂：吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换；左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力

49、，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。根据体重调整普通肝素用量的“Raschke”方案PE治疗：呼吸循环支持治疗注：OR=odds ratio，相对危险度右心功能不全，心排血量降低肥胖 对于无诱因的PE患者，推荐口服抗凝治疗至少3个月强易患因素（OR10）6个月内缺血性脑卒中易患因素 患者相关 环境相关我国尿激酶治疗方法为：20000IU/kg治疗2小时根据体重调整普通肝素用量的“Raschke”方案快速给药方案：1,500,000IU治疗2小时。90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的。心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。缺乏特

50、异性的临床症状和体征，易被漏诊。血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。对于肿瘤合并PE的患者，应考虑无限期延长抗凝治疗时间或直到肿瘤治愈心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。PE治疗：溶栓u心源性休克及心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。u高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。