水电解质紊乱酸碱平衡课件-讲义.ppt

1、新水电解质紊乱酸碱平衡（优选）新水电解质紊乱酸碱平衡2023-2-14360%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占2023-2-144血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-关节液关节液脑脊液脑脊液消化液消化液胸腹腔液胸腹腔液体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子2023-2-146进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天代谢水代

2、谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天2023-2-147体液的渗透压体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid)280310 mmol/L2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，

3、使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 血管内外转移血管内外转移异常 毛细血管静水压 心力衰竭 血浆胶渗压 低蛋白血症 毛细血管通透性 炎症 淋巴回流 阻塞体内外水分交换异常细胞内外转移H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+水自由通过化学成分差异大渗透压相等2023-2-1412水、钠代谢失常2023-2-1413 水过多水过多 失水失水 高渗性失水高渗性失水 低渗性失水低渗性失水 等渗性失水等渗性失水水钠代谢水钠代谢失常失常（稀释性低钠血症）（稀释性低钠血症）ADH代偿分泌增加代偿分泌增加 ADH分泌失调分泌失调肾水

4、排泄障碍肾水排泄障碍皮质激素分泌不足皮质激素分泌不足 渗透阈重建渗透阈重建（水钠比例不同）（水钠比例不同）2023-2-1414（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗氯化钾，每克含量524mg，13.|Em|快钠通道失活 Na+通透性（3）中心静脉10%KCI泵入，15ml/h各型酸碱平衡紊乱指标的变化间质样肾炎样形态学改变（优选）新水电解质紊乱酸碱平衡如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因HCO3-/H2CO3 比值20/1排酸（固定酸）保碱作用重要。H

5、 Na交换尿)（二）肾碳酸氢盐产生增加推论3：原发失衡的变化决定PH偏向体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid)基本同代酸，较代酸严重：2023-2-1415病因：进水不足，失水过多病因：进水不足，失水过多2023-2-1416高渗性失水的临床表现2023-2-14172023-2-1418 高渗性脱水高渗性脱水2023-2-1419（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）补充水过多补充水过多肾脏丢失肾脏丢失钠丢失钠丢失 H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状

6、态原因原因概念概念治疗治疗2023-2-1420低渗性失水的临床表现2023-2-14212023-2-1422 低渗性脱水低渗性脱水2023-2-1423等渗性失水的诊断2023-2-1424等渗性脱水等渗性脱水血压低、尿钠无规律2：原发失衡的变化 代偿变化（1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 （近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰泌H减少新水电解质紊乱酸碱平衡anion gap(AG)1小时后血钠 5 mmol/L,症状改善的接续治疗洋地黄与钠泵亲和力增高降低病人的通气过度，如精神性通气过度可

7、用镇静剂。03应补生理盐水(ml)=142-血Na+（mmol/L）体重3.低钾血症心肌功能损害纠正低钠和低氯的低渗状态Na+钾向细胞内转移不同类型脱水比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水，休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150 mmol/L以上130 mmol/L以下130-150 mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3氯化

8、钠补充林格氏液2023-2-1426重症患者治疗 积极治疗原发病 严密监测出入量及电解质变化 根据具体情况选择补液种类、途径、速度等 注意有效循环血量及重要脏器保护 避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食2023-2-1428(Potassium homeostasis disorders)钾代谢失常钾代谢失常 正常钾代谢正常钾代谢 摄入摄入2.2.吸收吸收3.3.分布分布 ICF,90%ECF,1.40%骨,7.60%跨细胞液,1%5.5.功能功能K+K+K+酶酶氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质2023-2-1433钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balan

9、ce)跨细胞转移跨细胞转移肠排、出汗肠排、出汗肾调节肾调节1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换泵泵K+Na+漏漏K+H+K+换换K+H+|Em|快钠通道失活 Na+通透性OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-膜对K+通 透性3，RBC，HB，Hct升高原因与机制(Causes and mechanisms)规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性2014欧洲低钠血症诊治指南部分三羧酸循环可产生HCO3-42，PaCO2 29mmHg，HCO3-应用钙剂和钠盐拮

10、抗高血钾心肌毒性作用机体的代偿调节(Compensation)洋地黄与钠泵亲和力增高低钾血症心肌电生理特性变化35 7.治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则2.肾脏对钾排泄的调节肾脏对钾排泄的调节 肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变（钾自由通过肾小球滤过膜）醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 （近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）2023-2-1436低钾血症低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)Serum K+5.5mmol/L2023-2-1461原因和机制原因和机制1.1.摄入过多摄入过多医源性输注医源性输注大量库血大量库血Hyperkalemia2023-2-

11、14622.2.排钾减少排钾减少v肾脏病变肾脏病变 肾功能障碍，滤过率减少肾功能障碍，滤过率减少 肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退 肾小管疾病对醛固酮反应肾小管疾病对醛固酮反应 储钾利尿剂对抗醛固酮储钾利尿剂对抗醛固酮 2023-2-14633.3.钾向细胞外转移钾向细胞外转移 v酸中毒酸中毒KH泵泵K+Na+2023-2-14643.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v高血糖高血糖合并胰岛合并胰岛素不足素不足胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移2023-2-14653.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v组织分解，挤压综合征组织分解，挤压综

12、合征v受体阻滞剂受体阻滞剂v高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹v缺氧，缺氧，Na-K-ATP泵障碍泵障碍v假性高血钾症假性高血钾症对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍对酸碱平衡有影响（1 1）高钾血症对神经）高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响 急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|K K+外流外流E Em m 绝对值绝对值与与E Et t距离缩短甚至接近使快钠通道失活距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变小，使肌肉细

13、胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。兴奋性先兴奋性先后后传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性“三低半高三低半高”（2 2）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停K K+通透性升高通透性升高浓度差减小浓度差减小K K+顺浓度差外流加速但总量少顺浓度差外流加速但总量少|EmEm|减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性心肌兴奋性高钾高钾（2 2）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响血血K K+细胞内外细胞内外 K

14、K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 2023-2-1472高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症心肌功能损害心肌功能损害 心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常 严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停 酸中毒H+-K+交换，反常性碱性尿对酸碱平衡的影响对酸碱

15、平衡的影响血液血液肾小管液肾小管液H+K+H+Na+2023-2-1475治治 疗疗1.1.治疗原发病，改善饮食和肾功能。治疗原发病，改善饮食和肾功能。2.2.降低体内总钾量降低体内总钾量 （1 1）减少钾的摄入）减少钾的摄入 （2 2）增加肾脏和肠道排泄）增加肾脏和肠道排泄 （3 3）其他如透析）其他如透析3.3.高钾血症常伴高镁血症，及时检查高钾血症常伴高镁血症，及时检查2023-2-1476治治 疗疗4 4.使细胞外钾转入细胞内使细胞外钾转入细胞内 （1 1）50%50%葡萄糖葡萄糖+胰岛素（胰岛素（1 1：3-53-5）（2 2）输入碳酸氢钠，促进钾内移）输入碳酸氢钠，促进钾内移5.5

16、.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用 （1 1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性 （2 2）复极化）复极化2 2期钙竞争性内流，增加收缩性期钙竞争性内流，增加收缩性 （3 3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0 0期去极期去极化时钠内流增加，增加化时钠内流增加，增加0 0期幅度及速度，改善期幅度及速度，改善传导性传导性2023-2-1477 低钠血症低钠血症 首选经口补充，安全有效 静脉配法：0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液 补钠过快易致细胞脱水，尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解 急性

17、严重低钠血症血清钠可按1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可0.5mmol/L/h补钠公式男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.035应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L）体重1.1666体重单位为kg按公式求得的结果，可先总量的按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快切忌纠

18、正过快女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=142-血Na+（mmol/L）体重0.5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.03应补生理盐水(ml)=142-血Na+（mmol/L）体重3.311应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.311体重单位为kg2014欧洲低钠血症诊治指南部分 根据血钠浓度分类：根据血钠浓度分类：轻度轻度(mild)低钠血症：低钠血症：130135mmol/l 中度（中度（moderate）低钠血症）低钠血症 125129mmol/l 重度（重度（profound）低钠血症）低钠血症 125mmol/l严重症状低钠

19、血症患者（慢或急性）第1小时处理 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上（1D）20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml（2D）建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L(2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗 1小时后血钠 5 mmol/L,症状改善的接续治疗 推荐停止输注高渗盐水（1D）保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗（1D）如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D）第1个24h限制血钠升高10ml，随后每24h血钠升高8mmol.直到血钠达到13

20、0mmol/l 第6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定1小时后，血钠 5mmol/l，但症状无改善 继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/l.（1D）有下列之一者停止输注高渗盐水：症状改善，血钠升高幅度达10mmol/l 血钠达到130mmol/l,（1D）建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测一次血钠（2D）中度症状低钠血症 立即开始诊断评估 如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗 立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上 每24h血钠升高5mmol/l 第1个24h血钠 10mmol/l 之后

21、每日血钠升高10mmol/l，单次静脉输注3%盐水150ml 4 h后用同样技术检测血钠。无中重度症状的慢性低钠血症：无中重度症状的慢性低钠血症：一般处理一般处理 去除诱因 针对病因治疗 轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗 中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加10mmol/l,随后每24h 8mmol/l 中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。钙代谢异常 低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常 低Mg2+1.25mmol/L 中枢

22、神经和神经肌肉症状：昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗磷代谢异常 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主 治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素D过多、转移性骨癌等原发病为主2023-2-14912023-2-1492酸：释酸：释H+者为酸者为酸碱：受碱：受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念2023-2-1493弱碱性水论“度”卖2023-2-1494酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换2023-2-1495HPr PrH2PO 4HPO42-Hb-HHb HbO2-HHbO2 碳酸氢盐碳酸氢盐；磷酸盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白血浆

23、蛋白；血红蛋白2023-2-1496通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节2023-2-1497排酸保碱排酸保碱2023-2-14982H+K+Na+HCO3-Cl-特点2023-2-1499 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久2023-2-141002010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 2023-2-141012023-2-14102pH值7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型2023-2-141033545 mmHg,平均平均40mmHg45 mmH

24、g:35 mmHg:2023-2-14104()实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐()代酸，代偿后的呼碱代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸代碱，代偿后的呼酸 2023-2-141052023-2-14106反映反映双重双重因素因素(HCO3-和和H2CO3中中CO2含含量的总和量的总和)2023-2-14107()Hb-代酸代酸 代碱代碱 2023-2-14108()标准条件下标准条件下(PaCO2为为40mmHg，体温为，体温为37-38，Hb的氧饱和度为的氧饱和度为100)，用酸或，用酸或碱滴定全血标本至碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的时所需的酸或碱的量量(mmolL)。2023-2

25、-14109(anion gap)Na+12 mmol/LAG有机酸有机酸 代酸代酸2023-2-14110酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发质的量发 生变化（过多或过少）而超生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，过机体的调节能力，或调节功能发生或调节功能发生障碍，使血浆障碍，使血浆pH值超越正常范围称为值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。2023-2-14111 (Metabolic acidosis)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有降低

26、为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-HCO3-轻度降低而轻度降低而PHPH正常者称为代偿正常者称为代偿性代酸。性代酸。概念概念(concept)2023-2-14112 分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒v 混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒2023-2-14113(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常2023-2-14114Na+UCC

27、l-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2023-2-14115入酸增多入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多(excess production of metabolic acids)乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少(i(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2023-2-141162 2AG正常型代酸正常型代酸 (

28、metabolic acidosis with normal anion gap)特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加2023-2-14117Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-2023-2-14118HCO3丢失丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等肠吸引术等 原因原因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake)摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多排酸减少排酸减少(i(impaired excreti

29、on)急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少2023-2-14119机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲：H+HCO3-H2CO3 2.2.呼吸调节呼吸调节：H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 2023-2-14120细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)acidosis hyperkalemia2023-2-141214.4.肾的代偿肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿

30、呈酸性(renal compensation)2023-2-14122反常性碱性尿反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:v肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v H+-Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿2023-2-14123 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼

31、吸代偿2023-2-14124指标变化指标变化病生基础病生基础？HCO3-原发性减少原发性减少H2CO3继继发性减少发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/12023-2-14125两例代谢性酸中毒的化验结果：两例代谢性酸中毒的化验结果：pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 6.02023-2-14126临床表现及解释临床表现及解释心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血

32、症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制2023-2-14127诊断2023-2-14128（四）防治原则（四）防治原则 2023-2-14129代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）HCO3-的原发性升高的原发性升高2023-2-141302023-2-14

33、131（一）碳酸氢盐重吸收增多2023-2-141321.容量不足容量不足性碱中毒性碱中毒2023-2-14133细胞细胞2 2.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换 HCO3重吸收增加重吸收增加碱中毒碱中毒 低血钾低血钾2023-2-141343.低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收 ,血血K近端小管重吸收近端小管重吸收Nacl减少，重吸

34、收减少，重吸收NaHCO3-增多增多2023-2-141354.高碳酸血症性碱中毒高碳酸血症性碱中毒HCO3-增加而致2023-2-14136（二）肾碳酸氢盐产生增加2023-2-141371.使用排钾保钠类利尿药2023-2-141382 盐皮质激素增加保钠排钾保钠排钾2023-2-141393.Liddle综合征2023-2-14140（三）有机酸代谢转化缓慢2023-2-14141机体的代偿调节机体的代偿调节 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制呼吸抑制 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-

35、重吸收减少重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常碱中毒时病人排出反常酸性尿）酸性尿）作用不大作用不大2023-2-14142临床表现及解释临床表现及解释严重时：严重时：中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力

36、肌肉无力心律失常心律失常2023-2-14143代酸代碱的直观区别2023-2-14144代谢性碱中毒的诊断2023-2-14145实验室指标实验室指标 npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1,pH or=20/1,pH nor2023-2-14146防治原则防治原则2023-2-14147呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）2023-2-14148（一）原因和机制（一）原因和机制2023-2-14149（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 2023-

37、2-14150红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2OHCO3-H2CO3?2023-2-14151临床表现 脂溶性、扩血管、迅速脂溶性、扩血管、迅速H+CO22023-2-14152临床表现及解释临床表现及解释对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病2023-2-14153诊断2023-2-1415

38、4指标变化指标变化npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/12023-2-14155（四）防治原则（四）防治原则2023-2-14156临床实例2023-2-14157呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）2023-2-14158原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素,高代谢，药物高代谢，药物)2023-2-14159代偿机制代偿机

39、制（3）中心静脉10%KCI泵入，15ml/h5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上治疗原发病，恢复饮食和肾功能。摄入：食物 50120mmol/d与膜电位异常相关的障碍洋地黄与钠泵亲和力增高对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强实验室检查：1，尿钠升高三羧酸循环可产生HCO3-基本同代酸，较代酸严重：肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变未找到相关论述。急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹2023-2-14160肾代偿的几个方面肾代偿的几个方面(renal co

40、mpensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 2023-2-141612023-2-14162诊断2023-2-14163指标变化指标变化？HCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1，pH or=20/1,pH2023-2-14164防治原则防治原则1.防治原发病防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。气过度可用镇静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体，以提高的混合气体，以提高血浆血浆H2CO3浓度。浓度。4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者

41、可静脉适量手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆补给钙剂以增加血浆Ca+。2023-2-14165 小结小结2023-2-14166混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。素为代谢性或呼吸性的。双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。存在代谢和呼吸性的致病因素。2023-2-14167出现混合型酸碱平衡紊乱的原因2023-2-141682023-2-14169p 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法混合型酸碱平衡紊乱的判断方法2023-2-14170n 二规律、三推论二

42、规律、三推论2023-2-141712023-2-1417220分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml（2D）肌无力甚至麻痹2014欧洲低钠血症诊治指南部分轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素D过多、转移性骨癌等原发病为主严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死（3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0期去极化时钠内流增加，增加0期幅度及速度，改善传导性K+变化对膜离子通透性的影响低钾血症(Hypokalemia)代偿代酸伴呼碱代碱伴呼酸男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.反常性碱性尿由于血钾增高，肾脏远曲小管降低体内总钾量实验室检查（主要是血气分析）2023-2-14173例三2023-2-141742023-2-14175