书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 97
上传文档赚钱

类型怎样看化验单-课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5132903
  • 上传时间:2023-02-13
  • 格式:PPT
  • 页数:97
  • 大小:255KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《怎样看化验单-课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    怎样 化验单 课件
    资源描述:

    1、怎样看化验单怎样看化验单 v 血常规血常规红细胞(红细胞(RBC)v正常情况:正常情况:男性:男性:(4-5)*1012/L;女性:女性:(3.5-4.5)*1012/L 增高:真性红细胞增增高:真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等。休克等。降低:贫血降低:贫血,出血出血 血红蛋白(血红蛋白(Hg)v正常情况:男性正常情况:男性:(120-150)g/L;女性;女性:(105-135)g/L 增高:真性红细胞增多症,严重脱增高:真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性

    2、心脏病,高山地水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤区的居民,严重烧伤,休克等。休克等。降低:贫血,降低:贫血,出血出血 白细胞(白细胞(WBC)v正常情况:正常情况:(4-10)*109/L 升高:各种细胞感升高:各种细胞感染,炎症,严重烧伤。明显升高时应除外白染,炎症,严重烧伤。明显升高时应除外白血病。血病。降低:白细胞减少症,脾功能亢进,降低:白细胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线,药物,化学毒素等造血功能障碍,放射线,药物,化学毒素等引起骨髓抑制,疟疾,伤寒,病毒感染,副引起骨髓抑制,疟疾,伤寒,病毒感染,副伤寒。伤寒。中性粒细胞中性粒细胞v正常情况:正常情况

    3、:(50-70)%增高:细菌感染增高:细菌感染,炎症炎症;降低:病毒性感染降低:病毒性感染 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 正常情况:正常情况:(0-00.75)%嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞v正常情况:正常情况:(0-00.75)%增高:慢性粒细胞白增高:慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血。血病及慢性溶血性贫血。淋巴细胞淋巴细胞v正常情况:正常情况:(20-30)%增高:百日咳增高:百日咳,传染性传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病;降低:免降低:免疫缺陷疫缺陷 单核细胞单核细胞v正常情况:正常情况

    4、:(3-8)%增高:结核增高:结核,伤寒伤寒,疟疾疟疾,单单核细胞性白血病。核细胞性白血病。血小板(血小板(PLT)v正常情况:正常情况:(100-300)%升高:原发性血小板增多升高:原发性血小板增多症症,真性红细胞增多症真性红细胞增多症,慢性白血病慢性白血病,骨髓纤维化骨髓纤维化,症状症状性血小板增多症性血小板增多症,感染感染,炎症炎症,恶性肿瘤恶性肿瘤,缺铁性贫血缺铁性贫血,外外伤伤,手术手术,出血出血,脾切除后的脾静脉血栓形成脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后运动后.降低:原发性血小板减少性紫癜降低:原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症药物过敏性血

    5、小板减少症,弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血,血小血小板破坏增多板破坏增多,血小板生成减少血小板生成减少,再生障碍性贫血再生障碍性贫血,骨髓骨髓造血机能障碍造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进脾功能亢进.血沉血沉v正常情况:男性正常情况:男性:(0-15)mm/h;女性;女性:(0-20)mm/h 增快:急性炎症增快:急性炎症,结缔组织病结缔组织病,严重严重贫血贫血,恶性肿瘤恶性肿瘤,结核病结核病.减慢:红细胞增多症减慢:红细胞增多症,脱水脱水.网织红细胞计数网织红细胞计数v正常情况:正常情况:(00.5-1.5)%增高:溶血性贫血增高:溶血性贫血,大量出血大量出血,

    6、缺铁性贫血缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素恶性贫血应用维生素B12时时.降低:骨髓造血功能低下降低:骨髓造血功能低下,再生障碍再生障碍性贫血性贫血,白血病白血病 v 尿常规尿常规尿液的比重(尿液的比重(SG)v常在常在1.0101.025间波动,因受饮食、运动、出汗间波动,因受饮食、运动、出汗等影响随意尿比重波动范围为等影响随意尿比重波动范围为1.0051.03024小小时混合尿比重增高时,见于高热脱水、急性肾小球时混合尿比重增高时,见于高热脱水、急性肾小球肾炎、心功能不全。蛋白尿及糖尿病人尿比重亦增肾炎、心功能不全。蛋白尿及糖尿病人尿比重亦增高。高。24小时混合尿比重降低见于尿崩症、慢性肾炎小

    7、时混合尿比重降低见于尿崩症、慢性肾炎等肾脏浓缩功能减退时。测定任意一次随意尿,尿等肾脏浓缩功能减退时。测定任意一次随意尿,尿中无蛋白及糖时,比重中无蛋白及糖时,比重1.025,表示肾脏浓缩功能,表示肾脏浓缩功能正常,比重正常,比重1.005表示肾脏稀释功能正常,如固定表示肾脏稀释功能正常,如固定在在l.010左右,称等张尿为肾实质受损,肾脏浓缩左右,称等张尿为肾实质受损,肾脏浓缩及稀释功能降低所致及稀释功能降低所致。酸碱度酸碱度(pH)v正常新鲜尿多为弱酸性,正常新鲜尿多为弱酸性,pH6.O左右,因受左右,因受食物影响,食物影响,pH常波动在常波动在5.O8.O之间在热性之间在热性病、大量出汗

    8、、蛋白质分解旺盛时,特别在病、大量出汗、蛋白质分解旺盛时,特别在酸中毒时,尿液酸性增强呈强酸性,酸中毒时,尿液酸性增强呈强酸性,pH下降,下降,服用氯化铵、氯化钙、稀盐酸等药物时,尿服用氯化铵、氯化钙、稀盐酸等药物时,尿亦呈酸性。碱中毒时,尿中混有大量脓、血亦呈酸性。碱中毒时,尿中混有大量脓、血时,服用苏达等碱性药物时,尿液呈碱性,时,服用苏达等碱性药物时,尿液呈碱性,pH上升。上升。尿白细胞尿白细胞(WBC)v泌尿系统细菌性感染的指标泌尿系统细菌性感染的指标 定性试验:阴性定性试验:阴性 异常提示有尿路感染的可能性。异常提示有尿路感染的可能性。尿亚硝酸盐尿亚硝酸盐(NIT)v泌尿系统细菌性感

    9、染的筛选指标定性试验:泌尿系统细菌性感染的筛选指标定性试验:阴性正常人尿中含有硝酸盐经细菌阴性正常人尿中含有硝酸盐经细菌(主要是主要是肠杆菌科细菌肠杆菌科细菌)还原而成。因此当尿路感染时还原而成。因此当尿路感染时(如膀胱炎、肾盂肾炎如膀胱炎、肾盂肾炎)可呈阳性,由于肠杆可呈阳性,由于肠杆菌科细菌菌科细菌(如大肠希氏菌、变形杆菌等如大肠希氏菌、变形杆菌等)为尿为尿路感染的常见菌,所以此项检查常做为尿路路感染的常见菌,所以此项检查常做为尿路感染的过筛试验。感染的过筛试验。尿蛋白尿蛋白(PRO v尿蛋白检查是肾脏疾病诊断、治疗、预后观察重要尿蛋白检查是肾脏疾病诊断、治疗、预后观察重要指标指标 定性试

    10、验:阴性定性试验:阴性 各种肾炎、肾病、泌尿系感染、结石、恶性肿瘤、各种肾炎、肾病、泌尿系感染、结石、恶性肿瘤、肾小管酸中毒、重金属中毒、肾移植排斥反应等等肾小管酸中毒、重金属中毒、肾移植排斥反应等等情况下皆可使尿蛋白排出量增高,高血压肾病、情况下皆可使尿蛋白排出量增高,高血压肾病、糖尿病肾病亦可使尿蛋白排出量增高。因此高血压糖尿病肾病亦可使尿蛋白排出量增高。因此高血压患者、糖尿病患者应定期做尿蛋白检查观察有无患者、糖尿病患者应定期做尿蛋白检查观察有无肾脏受损情况,但正常人剧烈运动后寒冷或发热肾脏受损情况,但正常人剧烈运动后寒冷或发热等情况,亦可出现一时性蛋白质。等情况,亦可出现一时性蛋白质。

    11、尿葡萄糖尿葡萄糖(GLU v尿糖是糖尿病诊断及治疗过程中监测的重要尿糖是糖尿病诊断及治疗过程中监测的重要指标指标 定性试验:阴性定性试验:阴性 正常人如短时间内服用大量葡萄糖液时,运正常人如短时间内服用大量葡萄糖液时,运动后,妊娠期可发生一过性尿糖增高,无临动后,妊娠期可发生一过性尿糖增高,无临床意义。无论是原发性糖尿病或继发性糖尿床意义。无论是原发性糖尿病或继发性糖尿病、肾性糖尿病,尿糖排出量皆增高。病、肾性糖尿病,尿糖排出量皆增高。尿酮体尿酮体(KET v酮体是脂肪酸在肝脏中氧化生成的。是乙酰酮体是脂肪酸在肝脏中氧化生成的。是乙酰乙酸、乙酸、一羟丁酸及丙酮酸的总称一羟丁酸及丙酮酸的总称 定

    12、定性试验:阴性性试验:阴性 尿尿中酮体阳性时称酮尿症,见于重症糖尿病、中酮体阳性时称酮尿症,见于重症糖尿病、妊娠中毒、长期禁食、呕吐、腹泻、脱水及妊娠中毒、长期禁食、呕吐、腹泻、脱水及脂肪摄入过多时。脂肪摄入过多时。尿胆原尿胆原(UBG)v尿胆原是结合胆红素随胆汁排泄至肠道。被尿胆原是结合胆红素随胆汁排泄至肠道。被肠道细菌作用还原而成肠道细菌作用还原而成(粪便中称粪胆粪便中称粪胆原原)大部分随粪便排出小部分在结肠重吸收大部分随粪便排出小部分在结肠重吸收入血液,由肾脏排出入血液,由肾脏排出 定性试验:阴性或弱阳性定性试验:阴性或弱阳性 在肝脏功能障碍、热性病、心力衰竭、溶血在肝脏功能障碍、热性病

    13、、心力衰竭、溶血性黄疽、肠梗阻等情况下增高,在总胆管梗性黄疽、肠梗阻等情况下增高,在总胆管梗阻及肝细胞黄疽极期时尿胆原减少。阻及肝细胞黄疽极期时尿胆原减少。尿胆红素尿胆红素(BIL)v胆红素是由衰老的红细胞破坏后释放出的血胆红素是由衰老的红细胞破坏后释放出的血红蛋白经网状内皮系统处理降解而成红蛋白经网状内皮系统处理降解而成 定性试验:阴性定性试验:阴性 在肝细胞性黄疸在肝细胞性黄疸(如急慢性肝炎、肝硬化、肝如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等癌等)及梗阻性黄疸及梗阻性黄疸(如胆石症、胆道肿物、如胆石症、胆道肿物、胰头癌等胰头癌等)尿中胆红紊增高。尿中胆红紊增高。尿红细胞尿红细胞(ERY)v检查尿液中红

    14、细胞的数量检查尿液中红细胞的数量 定性试验:阴性定性试验:阴性 红细胞过多提示泌尿系统炎症或结石等疾病红细胞过多提示泌尿系统炎症或结石等疾病的可能性。的可能性。v 大便常规大便常规 颜色:颜色:v正常颜色:正常粪便含粪胆素,所以呈黄色或棕黄正常颜色:正常粪便含粪胆素,所以呈黄色或棕黄色。如果粪便中含有未消化的蔬菜时,则呈绿色或色。如果粪便中含有未消化的蔬菜时,则呈绿色或菜绿色。菜绿色。异常颜色:异常颜色:黑色或柏油样便,见于上消化道出血黑色或柏油样便,见于上消化道出血如溃疡病出血、食道静脉曲张破裂、消化道肿瘤等。如溃疡病出血、食道静脉曲张破裂、消化道肿瘤等。红色,见于下消化道出血如痔疮、肛裂、

    15、肠息肉、红色,见于下消化道出血如痔疮、肛裂、肠息肉、结肠癌等。结肠癌等。果酱色,见于阿米巴痢疾、肠套叠等。果酱色,见于阿米巴痢疾、肠套叠等。陶土色,见于肠道完全梗阻以及服钡餐造影后。陶土色,见于肠道完全梗阻以及服钡餐造影后。绿色,见于肠管蠕动过快,胆绿素在肠内尚未转绿色,见于肠管蠕动过快,胆绿素在肠内尚未转变为粪胆素所致,如婴幼儿急性腹泻等以及粪便中变为粪胆素所致,如婴幼儿急性腹泻等以及粪便中混有未消化的蔬菜等。混有未消化的蔬菜等。性状:性状:v.正常性状:粪便外观常为条状或稠粥样,正常性状:粪便外观常为条状或稠粥样,便秘便秘者者可呈柱状或羊粪状,不混有黏液、脓血、寄生虫体可呈柱状或羊粪状,不

    16、混有黏液、脓血、寄生虫体等。等。异常性状:异常性状:水样便,见于急性肠炎、食物中毒,以及倾倒综水样便,见于急性肠炎、食物中毒,以及倾倒综合征合征(胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后)等。婴幼儿腹泻常见蛋花汤等。婴幼儿腹泻常见蛋花汤样便。样便。黏液便,见于过敏性结肠炎、慢性结肠炎黏液便,见于过敏性结肠炎、慢性结肠炎等。等。黏液脓血便,见于急慢性痢疾、溃疡性结肠黏液脓血便,见于急慢性痢疾、溃疡性结肠炎等。炎等。凝乳块样便,见于婴儿脂肪或酪蛋白凝乳块样便,见于婴儿脂肪或酪蛋白消化消化不良不良等。等。显微镜检查:显微镜检查:v.正常情况:显微镜检查无红细胞、白细胞、正常情况:显微镜检查无红细胞、白细胞、寄生

    17、虫卵,但可见少量植物细胞、肌肉纤维寄生虫卵,但可见少量植物细胞、肌肉纤维等。等。v异常情况:异常情况:红细胞,见于下消化道出血、红细胞,见于下消化道出血、肠道炎症、肠结核、结肠肿瘤等。肠道炎症、肠结核、结肠肿瘤等。白细胞,白细胞,见于肠道炎症。见于肠道炎症。巨噬细胞,见于细菌性痢巨噬细胞,见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎等。疾、溃疡性结肠炎等。肠黏膜上皮细胞,肠黏膜上皮细胞,肠道炎症时增多。肠道炎症时增多。肿瘤细胞,见于乙状结肿瘤细胞,见于乙状结肠癌、直肠癌。肠癌、直肠癌。v 肝功肝功反映肝细胞损伤的项目反映肝细胞损伤的项目v以血清酶检测常用,包括丙氨酸氨基转移酶(俗称以血清酶检测常用,包括丙氨酸

    18、氨基转移酶(俗称谷丙转氨酶谷丙转氨酶AL T)、门冬氨酸氨基转移酶(俗称谷)、门冬氨酸氨基转移酶(俗称谷草转氨酶草转氨酶AST)、碱性磷酸酶()、碱性磷酸酶(AL P)、)、谷氨谷氨酰转肽酶(酰转肽酶(GT或或GGT)等。在各种酶试验中,)等。在各种酶试验中,ALT 和和AST 能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时,细胞损伤时,血清血清ALT 最敏感,在临床症状如黄疸出现之前最敏感,在临床症状如黄疸出现之前ALT 就急剧升高,同时就急剧升高,同时AST 也升高,但是

    19、也升高,但是AST 升高程升高程度不如度不如ALT.而在而在慢性肝炎和肝硬化时,慢性肝炎和肝硬化时,AST 升高程度超过升高程度超过ALT,因,因此此AST 主要反映的是肝脏损伤程度主要反映的是肝脏损伤程度 v 在重症肝炎时,由于大量肝细胞坏死,血中在重症肝炎时,由于大量肝细胞坏死,血中ALT 逐渐下降,而此时胆红素却进行性升高,逐渐下降,而此时胆红素却进行性升高,即出现即出现“胆酶分离胆酶分离”现象,这常常是肝坏死现象,这常常是肝坏死的前兆。的前兆。在在急性肝炎恢复期,如果出现急性肝炎恢复期,如果出现ALT 正常而正常而GT持续升高,常常提示肝炎慢性化。持续升高,常常提示肝炎慢性化。v 患慢

    20、性肝炎时如果患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参持续超过正常参考值,提示慢性肝炎处于活动期。考值,提示慢性肝炎处于活动期。反映肝脏分泌和排泄功能的项目反映肝脏分泌和排泄功能的项目v包括总胆红素(包括总胆红素(TBil)、直接胆红素)、直接胆红素(DBil)、总胆汁酸()、总胆汁酸(TBA)等的测定。)等的测定。v当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时,都红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时,都可以出现总胆红素升高。可以出现总胆红素升高。v直接胆红素是指

    21、经过肝脏处理后,总胆红素直接胆红素是指经过肝脏处理后,总胆红素中与葡萄糖醛中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍,即发生胆胞处理胆红素后的排出发生障碍,即发生胆道梗阻。如果同时测定道梗阻。如果同时测定TBil和和DBil,可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和,可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。梗阻性黄疸。v溶血性黄疸:一般溶血性黄疸:一般TB il 85mol L,直,直接胆红素总胆红素接胆红素总胆红素20;v肝细胞性黄疸:一般肝细胞性黄疸:一般TBil200 mol L,直接胆红素总胆红素直接胆红素总胆红素35;

    22、v阻塞性黄疸:一般阻塞性黄疸:一般TBil340 mol L,直,直接胆红素总胆红素接胆红素总胆红素60。v另外另外GT、ALP、5 核苷酸(核苷酸(5 NT)也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类,它)也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类,它们的升高主要提示可能们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。出现了胆道阻塞方面的疾病。反映肝脏合成贮备功能的项目反映肝脏合成贮备功能的项目v包括前白蛋白(包括前白蛋白(PA)、白蛋白()、白蛋白(Alb)、胆)、胆碱酯酶(碱酯酶(CHE)和凝血酶原时间()和凝血酶原时间(PT)等。)等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备

    23、能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。示肝脏合成蛋白质的能力减弱。CHEv当患各种肝病时,病情越重,血清胆碱酯酶活性越当患各种肝病时,病情越重,血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象,多低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象,多提示预后不良。提示预后不良。v肝胆疾病时肝胆疾病时ALT 和和GGT 均升高,如果同时均升高,如果同时CHE 降降低者为肝脏疾患,而正常者多为胆道疾病。低者为肝脏疾患,而正常者多为胆道疾病。v 另外另外CHE 增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪

    24、肝。及脂肪肝。vCHE降低:有机磷农药中毒降低:有机磷农药中毒凝血酶原时间(凝血酶原时间(PT)v正常情况:正常情况:(11-15)秒秒v延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。反映肝脏纤维化和肝硬化的项目反映肝脏纤维化和肝硬化的项目v包括白蛋白(包括白蛋白(Alb)、总胆红素()、总胆红素(TBil)、)、单胺氧化酶(单胺氧化酶(MAO)、血清蛋白电泳等。)、血清蛋白电泳等。v当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时,会出现当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时,会出现血清白蛋白和总胆红素降低,同时伴有单胺血清白蛋白和总胆红素降低,同时伴有单胺氧化酶升高。氧化酶升高。v

    25、血清蛋白电泳中血清蛋白电泳中球蛋白增高的程度可评价慢球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后,提示枯否氏细胞功能性肝病的演变和预后,提示枯否氏细胞功能减退,不能清除血循环中内源性或肠源性抗减退,不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。原物质。v此外,最近几年在临床上应用较多的是透明此外,最近几年在临床上应用较多的是透明质酸(质酸(HA)、层黏蛋白()、层黏蛋白(LN)、)、型前胶型前胶原肽和原肽和型胶原。测定它们的血清含量,可型胶原。测定它们的血清含量,可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化,如果它们的血清水平升高常常提示的变化,如果它们的血清水

    26、平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。患者可能存在肝纤维化和肝硬化。v 血流变血流变全血比粘度(低切)全血比粘度(低切)v正常情况:低于男:正常情况:低于男:7.510.0女:女:5.88.1 v增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。病和心肌梗塞等。v 减少:常见于贫血疾病。减少:常见于贫血疾病。全血比粘度(高切)全血比粘度(高切)v正常情况:高于男:正常情况:高于男:5.66.7女:女:4.76.01v 增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。病和心肌梗塞等。v减少:常见于贫血疾病

    27、。减少:常见于贫血疾病。血浆比粘度血浆比粘度v正常情况:正常情况:1.641.78 v增加:常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、增加:常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。脑血栓等。红细胞电泳时间(红细胞电泳时间(S)v正常情况:正常情况:1517.4s v增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌增高,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。v 减少:提示红细胞、血小板带电荷强,血液粘度下减少:提示红细胞、血小板带电荷强,血液粘度下降

    28、。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。血小板电泳时间(血小板电泳时间(S)v正常情况:正常情况:1922.6s v增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌增高,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。v降低:提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降低:提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症

    29、、巨球蛋白血症、肿瘤、坏降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。纤维蛋白原(纤维蛋白原(Fb)v正常情况:正常情况:2.43.7(gL)v增高:感染,炎症,风湿、经期,手术后,增高:感染,炎症,风湿、经期,手术后,DIC代偿期等。代偿期等。v减低:播散性血管内凝血,胎盘早期剥离,减低:播散性血管内凝血,胎盘早期剥离,分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。全血还原比粘度(低切)全血还原比粘度(低切)v正常情况:低于男:正常情况:低于男:1420女:女:1221 v当血细胞比积浓度为当血细胞比

    30、积浓度为1时的全血粘度值。以全时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即(全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即(全血粘度血粘度1)血细胞比积。其中(全血粘度)血细胞比积。其中(全血粘度1)为增比粘度,还原粘度则实际反映单位)为增比粘度,还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量,使血液粘度血细胞比积产生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上,以之校正到同一血细胞比积浓度的基础上,以之比较比较。红细胞电泳时间(红细胞电泳时间(S)v正常情况:正常情况:1517.4s v增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高

    31、,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌增高,易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。v 减少:提示红细胞、血小板带电荷强,血液粘度下减少:提示红细胞、血小板带电荷强,血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。全血还原比粘度(高切)全血还原比粘度(高切)v正常情况:高于男:正常情况:高于男:1013女:女:913 当血当血细胞比积浓度为细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘时的全血粘度值。

    32、以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即(全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即(全血粘度度1)血细胞比积。其中(全血粘度)血细胞比积。其中(全血粘度1)为增比粘度,还原粘度则实际反映单位血细为增比粘度,还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量,使血液粘度校正胞比积产生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上,以之比较到同一血细胞比积浓度的基础上,以之比较。红细胞沉降率(红细胞沉降率(ESR、血沉)、血沉)v正常情况:男:正常情况:男:021mmh女:女:038mmh 贫血或血液被稀释血沉增快,是红细胞贫血或血液被稀释血沉增快,是红细胞下降逆阻力减低,并不是红细胞聚集增强而

    33、下降逆阻力减低,并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程增快。通过红细胞比积的血沉方程K值,可值,可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快,反映红细胞聚集性增强。若血沉快,K值大,值大,血沉一定是快;血沉快,血沉一定是快;血沉快,K值正常,是由于值正常,是由于红细胞比积低而引起血沉增快。红细胞比积低而引起血沉增快。红细胞压积红细胞压积v正常情况:男:正常情况:男:0.420.47女:女:0.390.40 红细胞压积是指红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因红细胞在血液中所占的容积比值。是影

    34、响血液粘度的重要因素,血液粘度随红细胞压积的增加,而迅速增高,反之则降素,血液粘度随红细胞压积的增加,而迅速增高,反之则降低。低。v增高:各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧增高:各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等,测定红细胞压积以了解血液浓缩伤后有大量创面渗出液等,测定红细胞压积以了解血液浓缩程度,可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达程度,可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿,高山居住者及慢性心肺疾患等。偿反应如新

    35、生儿,高山居住者及慢性心肺疾患等。v 减少:各种贫血或血液稀释,由于贫血类型不同,红细胞减少:各种贫血或血液稀释,由于贫血类型不同,红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例,故可以根据红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例,故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值,以比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值,以有助于贫血的鉴别和分类。有助于贫血的鉴别和分类。红细胞变形能力红细胞变形能力v正常情况:男:正常情况:男:3.95.0女:女:3.04.2 v降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。肝脏病。红细胞刚性指数红

    36、细胞刚性指数v正常情况:男:正常情况:男:7.16女:女:7.14 v红细胞刚性指数越大,表明红细胞变性性越红细胞刚性指数越大,表明红细胞变性性越小,是高于变率下,血液粘度高的原因之一。小,是高于变率下,血液粘度高的原因之一。v 血脂分析血脂分析TG(甘油三酯)(甘油三酯)v参参 考考 值:值:0.561.69 mmol/L v临床意义:为心血管疾病的危险因素,血清甘油三临床意义:为心血管疾病的危险因素,血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症,饮食大量甘油三高可见于家族性高甘油三酯血症,饮食大量甘油三酯和继

    37、发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。CH(胆固醇)(胆固醇)v参参 考考 值:值:2.235.17 mmol/L v临床意义:高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有临床意义:高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系;降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低明确关系;降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等

    38、影响。除家族性高胆固醇血症(性别等影响。除家族性高胆固醇血症(FH)外、血)外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。HDL-C(高密度脂蛋白)(高密度脂蛋白)v参参 考考 值:男值:男 0.901.45 mmol/L v临床意义:临床意义:HDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢,从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆进行代谢,从而使外周

    39、组织中衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关,与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关,HDL-C或或HDL-C/TC比值较比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应(心肌梗降低见于急、慢性肝病、急性应激反应(心肌梗塞、外科手术、损伤)、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、塞、外科手术、损伤)、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低

    40、、慢性贫血等。慢性贫血等。LDL-C(低密度脂蛋白)(低密度脂蛋白)v参参 考考 值:值:1.34.0 mmol/L v临床意义:临床意义:LDL是发生动脉粥样硬化的危险重是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。要因素之一。LDL经化学修饰作用后,易和经化学修饰作用后,易和清道夫受体结合,被巨噬细胞摄取,形成泡清道夫受体结合,被巨噬细胞摄取,形成泡沫细胞,并停留在血管壁内,从而沉积了大沫细胞,并停留在血管壁内,从而沉积了大量的胆固醇,尤其是胆固醇酯,促使动脉壁量的胆固醇,尤其是胆固醇酯,促使动脉壁形成粥样硬化斑块。形成粥样硬化斑块。LDL-C也是测定也是测定LDL中中胆固醇量以表示胆固醇量以表示

    41、LDL水平。水平。v由于由于LDL-C是冠心病的危险因素,所以最多用是冠心病的危险因素,所以最多用于判断是否存在患于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。常防治的首要靶标。vLDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。综合征等。vLDL-C降低可见于无降低可见于无脂蛋白血症、甲状脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。瘤等。载脂蛋白载

    42、脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋)、载脂蛋白白B(ApoB)v参参 考考 值:值:ApoAI 1.001.60 g/L vApoB 0.601.10 g/LvApoA1为为HDL的主要结构蛋白(约占的主要结构蛋白(约占HDL总蛋白的总蛋白的65%左右)。左右)。vApoB 为为LDL的主要结构蛋白(占的主要结构蛋白(占LDL总蛋白总蛋白98%),所以),所以ApoA1和和B可直接反应映可直接反应映HDL和和LDL的含量。的含量。ApoB增高和增高和ApoA1减低是心、脑血管疾减低是心、脑血管疾病的危险因素。病的危险因素。ApoB增高和增高和ApoA1减低还可见于减低还可见于未治糖尿病和肾病未治

    43、糖尿病和肾病 肾功能肾功能BUN(尿素氮)(尿素氮)v参参 考考 值:值:2.828.2 U/L临床意义:各种肾脏疾病,肾小球病变,肾临床意义:各种肾脏疾病,肾小球病变,肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标,它受肾脏以外因素的影响。血的特异指标,它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类:类:v1.肾前性氮质血症(肾前性氮质血症(prerenal axotemia):由于肾血液灌注减少或尿):由于肾血液灌注

    44、减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加,解代谢增加,以及胃肠出血后血液蛋白以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不血不 足,使血浆尿素浓度升高。肾前性足,使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不氮质血症血浆肌酐浓度往往不 伴随升高。伴随升高。v2.肾性氮质血症(肾性氮质血症(renal azotemia):由):由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结

    45、核、肾积肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。关。v3.肾后性氮质血症(肾后性氮质血症(postrenal azotemia):经输尿管、膀胱、尿道的):经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如:尿路尿流受阻引起的血尿素升高。如:尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高,阻塞造成肾小管内压力升高,8.使管内使管内尿素倒扩散入血液。尿素倒扩散入血液。Cr(肌酐)(肌酐)v参参 考考 值:男:值:男:4480 umol/L女:女:70115 umol/L临床意义

    46、:血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤临床意义:血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能,是一项比尿素、尿酸过率、尿路通畅性等肾功能,是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强,只有肾功能明显受损才使肾脏代偿与储备能力强,只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓

    47、度升高。度升高。UA(尿酸)(尿酸)v临床意义:浓度升高:多见于痛风,核酸代谢增强的疾病,临床意义:浓度升高:多见于痛风,核酸代谢增强的疾病,如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等:肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾性贫血治疗期等:肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多,故较少作为肾功能的指标。外因素的影响较多,故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用,使妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用,使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物,如动物肝、肾、胰、血液尿酸值

    48、升高。吃富含嘌呤的食物,如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。浓度降低:见于黄(浓度降低:见于黄(xanthinurial)和剥脱性皮炎。亦见于)和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇(嘌呤醇(allopurinol)治疗后。)治疗后。参参 考考 值:成人值:成人 男性:男性:210420 umol/L女性:女性:150350 umol/L儿童儿童 120320 umol/Lv血清电解质及微量元血清电解质及微量元素素 钠(钠(Na)v正常情况:正常情况:(134-143)mmol/L v增高:增高:呕吐、腹泻,多尿引起的水分不足,呕吐、腹泻,多尿

    49、引起的水分不足,肾上腺皮质机能亢进,肢端肥大症。肾上腺皮质机能亢进,肢端肥大症。降低:降低:肾功能障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,肾功能障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,阿狄森病,阿狄森病,21羟化酶缺乏症,心功能不全,羟化酶缺乏症,心功能不全,失代偿性肝硬化。失代偿性肝硬化。钾(钾(K)v正常情况:正常情况:(3.3-5)mmol/L 增高:增高:v增高:增高:少尿,阿狄森病,类癌综合征,饥饿,慢性少尿,阿狄森病,类癌综合征,饥饿,慢性消耗性疾病,发热,慢性阻塞性肺部疾病,服用安消耗性疾病,发热,慢性阻塞性肺部疾病,服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。降低:降低:钾摄入不

    50、足、钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失,肾功能障碍,醛固酮增呕吐、腹泻导致钾的缺失,肾功能障碍,醛固酮增多症,柯兴综合征。先天性肾上腺皮质增生,服用多症,柯兴综合征。先天性肾上腺皮质增生,服用利尿剂、糖皮质激素等利尿剂、糖皮质激素等。氯化物(氯化物(Cl)v正常情况:正常情况:(95-105)mmol/L v增高:增高:少尿,呼吸性碱中毒少尿,呼吸性碱中毒 降低:降低:肾功能肾功能障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,阿狄森障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,阿狄森病,病,21羟化酶缺乏症,心功能不全,失代羟化酶缺乏症,心功能不全,失代偿性肝硬化。偿性肝硬化。钙(钙(Ca)v正常情况:正常情况:(2.2

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:怎样看化验单-课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5132903.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库