植物生理课件10第十章植物的抗性生理.ppt

1、第十章 逆境生理第一节 植物对逆境的生理适应第二节 植物对水分逆境的适应性第三节 植物对温度逆境的适应性第四节 植物对盐胁迫的适应性第五节 环境污染与植物的适应性第六节 植物对生物逆境的适应性 逆境（environmental stress）：对对植物生存与生长不利的各种环境因素植物生存与生长不利的各种环境因素的总称的总称。又叫胁迫。自然逆境 生物逆境生物逆境：病虫害、杂草等：病虫害、杂草等非生物逆境非生物逆境：温度、水分、：温度、水分、辐射、化学因素、天气等辐射、化学因素、天气等 抗逆性（stress resistance）:植物对不良环境的适应性和抵抗力。一、逆境与抗逆性一、逆境与抗逆性抗

2、逆性分为两种：抗逆性分为两种：避逆性和耐逆性避逆性和耐逆性 避逆性避逆性植物通过对生育周期的调植物通过对生育周期的调整，使它的整个生长发育过程不与逆境整，使它的整个生长发育过程不与逆境相遇，从而逃避逆境危害。相遇，从而逃避逆境危害。耐逆性耐逆性植物通过形态结构、生理植物通过形态结构、生理生化和基因表达的变化来阻止、降低、生化和基因表达的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。正常的生理活动。锻炼锻炼(Hardening):把植物对不利于生长把植物对不利于生长和生存的环境的逐步适应过程叫做锻炼。和生存的环境的逐步适应过程叫做锻炼。二、

3、逆境对植物生理生理代谢的影响 1、细胞透性增大 膜系统 破坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢无序。2、水分平衡丧失 植物的吸水量降低，蒸腾量减少，但蒸腾仍大于吸水，植物萎蔫。3、光合速率下降 气孔关闭，叶绿体受伤，光合酶失活或变性 4、呼吸速率变化 呼吸下降冻、热、盐、涝害 呼吸先上升再下降冷、旱害 呼吸明显升高 病害、伤害5、物质代谢变化合成E活性下降，水解E活性增强。淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。膜脂相变：液相 高温 液晶相 低温 凝胶相 膜脂相变会导致原生质流动停止，膜结合酶活性降低，膜透性增大，物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。三

4、、植物对逆境的适应 （一）生物膜与抗逆性 试验证实，膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。磷脂与抗冻性有关。杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）含量显著增高。糖脂与抗盐性有关 糖脂（单半乳糖二甘油脂等）含量低，抗盐性增强。饱和脂肪酸和抗旱力有关 实验表明小麦抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。膜蛋白与抗寒性有关 低温下，膜蛋白与磷脂结合能力下降，磷脂游离，膜解体，组织死亡。（二）逆境蛋白与抗逆性 在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产

5、生的蛋白统称为逆境蛋白。1、热激蛋白（heat shock protein，HSP）：在高于植物正常生长温度（1015）刺激下诱导合成的蛋白质。HSP家族中很大一部分属于侣伴蛋白。2、低温诱导蛋白 植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白等。这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，减少冻溶过程对类囊体膜的伤害等。（三）活性氧与抗逆性 活性氧：指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。如超氧阴离子自由基（O2）、羟基自由基（OH）、过氧化氢（H2O2）、脂过氧化物（ROO）和单线态（1O2）。在正常情况下，细胞内自由基的产

6、生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物受到逆境胁迫时，平衡被打破，自由基积累过多，伤害细胞 活性氧对植物的伤害活性氧对植物的伤害:（1）细胞结构和功能受损 如线粒体破坏、氧化磷酸化解偶联Cyt氧化酶活性下降等。（2）生长受抑 （3）诱发膜脂过氧化作用 膜脂过氧化：生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。（4）损伤生物大分子 破坏核酸、蛋白质等生物大分子，并能使多种酶失活。植物体内的抗氧化防御系统：（1）保护酶体系 A、超氧化物歧化酶（SOD）2O2.+2H+SOD H2O2+O2 线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。SOD有三种：Cu.

7、ZnSOD、FeSOD、MnSOD 抗逆性强的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。B、过氧化物E（POD）H2O2使卡尔文循环中的酶失活。高等植物叶绿体内H2O2的清除是由具有较高活性的抗坏血酸过氧化物E（Asb-POD）经抗坏血酸循环分解来完成的。C、过氧化氢E（CAT）主要存在于过氧化体中，负责过氧化体中H2O2的清除。（2）抗氧化物质（非酶促体系）抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf 等。（四）渗透调节与抗逆性 渗透调节：胁迫条件下，细胞主动累积

8、渗透调节物质，降低渗透势，提高细胞保水力，适应逆境胁迫的现象。1、渗透调节物质的种类 （1）无机离子 K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。脯氨酸 逆境下，脯氨酸主要累积在细胞质中，故称细胞质渗透调节物质。脯氨酸在抗逆中的作用：a、作为渗透物质，保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水 b、Pro与蛋白质结合能增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子结构和功能的稳定（2）有机溶质（五）脱落酸与抗逆性 在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，体内ABA含量大幅度升高。原因:（1

9、）逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性 （2）加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累 ABA调节气孔开度,减少蒸腾失水，抑制生长。（2）减少自由基对膜的伤害 经ABA处理后，会延缓SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。外施ABA提高抗逆性的原因：（1）提高膜脂的不饱和度（4）减少水分丧失 ABA处理后，可促进气孔关闭，蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。（3）改变体内代谢 外施ABA，可使植物体增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。

10、三、提高植物抗性的生理措施 选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。1、种子锻炼播种前对种子进行相应的逆境处理。2、巧施肥水控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。3、施用生长抑制物质 如CCC、PP333、TIBA、JA等 第二节 植物的抗旱性 一、干旱的类型 旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。1、大气干旱 高温、强光、大气相对湿度过低 2、土壤干旱 土壤缺乏可利用水 3、生理干旱 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在n干旱的实质是生理干旱干旱的实质是生理干旱。n与水分有关的过程 敏感水势范围n抑制(-)促进(+)MPa0-0.5-1.0-1.5-2.0伸长生长(-)细

11、胞壁合成(-)蛋白质合成(-)叶绿素合成(-)ABA合成(+)种子萌发(-)气孔开放(-)CO2同化(-)呼吸(-)脯氨酸积累(+)暂时萎蔫(temporary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫(permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫造成原生质严重脱水，植物死亡：二、干旱对植物的伤害 1、细胞膜结构遭到破坏 2、生长受抑 3、光合作用减弱 4、呼吸作用先升后降 5、内源激素代谢失调 ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑 6、氮代谢异常 蛋白质合成受阻，分解加强，脯氨酸增加 7、核酸代谢受

12、到破坏 8、植物体内水分重新分配 9、酶系统的变化 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高 10、细胞原生质损伤 三、植物抗旱类型和特征 （一）植物的抗旱类型 植物对水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物 旱生植物对干旱的适应和抵抗方式：1、逃旱性 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节 2、御旱性 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境 3、耐旱性 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力 （二）抗旱植物的一般特征 1、形态特征 根系发达、深扎、根冠比大 有效地吸收利用土壤深层水分 叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失 2、生

13、理特征 细胞渗透势较低 吸水保水能力强 原生质具较高的亲水性、黏性、弹性 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤 缺水时正常代谢活动受到的影响小2.2 Resistance of plant to floodn 湿害：土壤中全部空隙被水充满而缺湿害：土壤中全部空隙被水充满而缺O2，n涝害涝害 对植物造成的危害。对植物造成的危害。n 涝害：不但地下有水而且地上也有水，涝害：不但地下有水而且地上也有水，n 作物的一部分或全部被水淹没作物的一部分或全部被水淹没。2.2.1 Injures of flood to plantn涝害的实质是缺O2n凡是使水中O2减少的因素,都可加剧危害;而增加O2因素,能减少

14、危害。淹水时，死水危害活水,蚀水清水，水越深，时间越长，温度越高,受害越重。n(1)Injure in morphology by O2 deficiency：生长，叶发黄（营养缺），根变黑（土壤氢还电位低）；细胞器线粒体脊少缺O2不发育；产生气生根（IAA）为获得O2，组织崩溃（Eth），茎杆上产生溃洞。n(2)Injure in metabolism by O2 deficiency，光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入受阻，无O2呼吸，产生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等积累和H2S中毒。(3)Nutrition disorder：n吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏症，另外，

15、淹水后O2氧化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸，引起微量元素中毒。(4)Changes in plant hormones：nIAA不能极性运转，积累在近水而处产生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后运往地上部产生大量Eth引起脱叶和组织崩溃。2.2.2 Mechanism of resistance to floodn水生植物陆生植物，作物中水稻油菜麦子。籼糯粳，不同生育时期也不一致一般是苗期耐涝，幼穗分化，开花期最不耐涝。“寸麦不怕尺水,尺麦怕寸水”。n(1)Tolerance in tissues：发达的通气组织有利于把地上部吸收的O2转送到根部或缺O2部位。n(2)T

16、olerance in metabolism：水稻：水稻：线粒体正常，抗乙醇产生和耐乙醇能力。甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝后NR活力，谷aa脱氢酶活性提高。n在植物受涝后立即排水n涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。n排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。第三节 植物的抗寒性 低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。冻害：零下低温对植物造成的伤害。冷害：零上低温对植物造成的伤害。一、冻害的生理（一）冻害的类型：细胞间结冰与细胞内结冰 1、细胞间隙结冰伤害 温度缓慢下降 胞间结冰对植物伤害的原因：（1）原生质过度脱水、蛋白质分子破坏、原生质凝固变性.（2）机械损伤 （3）融冰

17、伤害Freezingice2、细胞内结冰伤害温度迅速下降 细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和基质的结构造成不可逆的机械伤害代谢紊乱，细胞死亡。（二）冻害的机制 1、膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择性透性丧失。（1）胞内的电解质和非电解质大量外渗。2、巯基假说：蛋白质被损伤 （2）膜脂相变使得一部分与膜结合的E游离而失活，引起代谢紊乱 细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近 相邻的-SH形成-S-S-解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂，-S-S-保留 蛋白质天然结构破坏 引起细胞伤害和死亡SH HSSSSH H SSSSSSSSSHSSHSSSHSS硫氢基假说（二硫键假说）伤害示意图未冻未冻正常正常受

18、冻受冻伤害伤害解冻解冻伤害伤害加剧加剧n假说得到了许多实验的支持：假说得到了许多实验的支持：(1)植物组织受冻害后蛋白质植物组织受冻害后蛋白质SS一增加。一增加。(2)抗冻性强的植物组织中抗冻性强的植物组织中SS形成少，蛋形成少，蛋白质中白质中SH也少。也少。(3)组织中非蛋白质组织中非蛋白质SH多如谷胱甘肽含量高的多如谷胱甘肽含量高的形成形成SS少。少。(4)人为地加入人为地加入SH化合物如巯基乙醇可提高组化合物如巯基乙醇可提高组织抗冻性。织抗冻性。抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为。经抗寒锻炼植物

19、发生适应性变化：1、含水量降低，束缚水的相对含量增高 2、呼吸减弱（三）低温下植物的适应性变化 3、ABA含量增加，生长停止，进入休眠 4、保护物质积累 淀粉 转变为 可溶性糖（G、蔗糖），降低冰点。脂肪 集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，也能防止细胞脱水。5、低温诱导蛋白形成二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化变化 1、光合作用减弱Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。2、呼吸代谢失调 大起大落 3、细胞膜系统受损代谢失调 4、根系吸水能力下降根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水植株干枯。5、物质代谢失调分解大于合成（二）冷害的机制冷害对植物的伤害大致分为两步：第

20、一步是第一步是膜脂相变膜脂相变 第二步是由于膜损坏而引起第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱代谢紊乱，严重时导致死亡。严重时导致死亡。冷害冷害 膜脂相变膜脂相变（液晶（液晶固晶）固晶）膜破裂（非均一的固化）膜破裂（非均一的固化）质膜透性增加质膜透性增加膜均一的固化与紧缩膜均一的固化与紧缩对水透性降低对水透性降低 （根）根）叶绿体、线粒体叶绿体、线粒体膜上膜上E活性降低活性降低 骤冷骤冷 渐冷渐冷间接损害间接损害失水超过了吸水失水超过了吸水派生干旱损害派生干旱损害各个各个E之间之间活性差异活性差异 蛋白质变性蛋白质变性 或解离或解离细胞内含物渗漏细胞内含物渗漏直接损害直接损害抑制光合与呼吸抑制光合与

21、呼吸代谢破坏代谢破坏冷害的机制图解n沿海海涂地含盐量1%以上，0.20.25%。我国盐碱土面积可占1/5-1/3左右。n3.1Mechanism of salt injuren1.生理干旱。生理干旱。根系吸不到水。根系吸不到水。n2.单盐毒害。单盐毒害。Na+和Cl-，SO4。n3.破坏正常代谢破坏正常代谢：影响Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。盐害棉株，Ch1可提取部分。蛋白质合成，分解。导致Pro，胺类（中毒）。第四节 植物对盐胁迫的适应性n3.2 1Mechanism of resistance to salt n泌盐：泌盐：主动地排汇到茎叶表面，而后冲刷，脱落。如柽柳，匙叶草。盐

22、腺。n稀盐：稀盐：通过大量吸水与加快生长速率，以降低细胞内盐浓度。如大麦和肉质植物。n拒盐：拒盐：拒绝过多盐分离子进入，通过膜选择透性来防止。n耐盐：耐盐：耐盐则是通过生理或代谢反应的。最常见的方法是渗透调节等适应盐分造成的。形成抗盐析清蛋白。n3.3 Methods resistant to saltn1.选育品种长期目标。n2.逐步加盐锻炼。第五节 植物的抗病性 一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型 病原物的致病方式有：（1）产生破坏寄主的降解E （2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素 （3）产生阻塞寄主导管的物质 （4）产生破坏寄主抗菌物质的E （5）利用寄主核酸和

23、蛋白质合成系统 （6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常 （7）将自己的一段DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质二、植物感病后的生理反应1、水分平衡破坏2、呼吸速率明显升高3、光合作用下降4、激素发生变化5、同化物正常运输受阻 三、植物抗病机制 1、植物形态结构屏障 蜡被、叶毛、角质层 2、氧化E活性增强 3、植物体内原有的抗病物质 （1）植物凝聚素 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌 （2）酚类化合物 健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更强的醌类物质。4、寄主细胞壁的强化 植物感病后，细胞壁木质化（PAL活性与抗病反应直接相关）、富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。5、侵染部位组织局部发生坏死 6、植保素的产生 植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。7、细胞壁水解E活性增强 几丁E、-1,3葡聚糖E 8、产生病程相关蛋白 降解病原菌的细胞壁