危重病人高血糖症的处治-段红伟课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《危重病人高血糖症的处治-段红伟课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 危重 病人 血糖 处治 段红伟 课件
- 资源描述:
-
1、危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治山西平顺山西平顺 段红伟段红伟概概 述述危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n概述概述u高血糖症是危重症病人常见并发症;血糖越高,高血糖症是危重症病人常见并发症;血糖越高,病情越危重,且增加病死率病情越危重,且增加病死率u危重症病人,血糖逐渐增高,常提示原发病病情危重症病人,血糖逐渐增高,常提示原发病病情危重危重u加强危重症病人血糖监测,对其及时诊断救治极加强危重症病人血糖监测,对其及时诊断救治极为有益为有益u监测糖化血红蛋白升高,预示发展为糖尿病之可监测糖化血红蛋白升高,预示发展为糖尿病之可能,需随访监测能,需随访监测危重病人高血糖症的处治
2、危重病人高血糖症的处治n概述概述u统计显示,半数危重症病人既往无糖尿病史,出统计显示,半数危重症病人既往无糖尿病史,出现高血糖症,与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒现高血糖症,与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关,显示预中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关,显示预后不良后不良u原本有糖尿病的危重症病人,血糖升高,则表明原本有糖尿病的危重症病人,血糖升高,则表明预后更差预后更差u同时须明白,危重症病人发生低血糖,尤其无症同时须明白,危重症病人发生低血糖,尤其无症状低血糖,则往往又致命的状低血糖,则往往又致命的 发病机制发病机制危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n机
3、制机制u因感染、创伤、缺氧、休克等因素刺激,使危重因感染、创伤、缺氧、休克等因素刺激,使危重症病人机体遭受严重损伤,从而激活神经内分泌症病人机体遭受严重损伤,从而激活神经内分泌系统,皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激系统,皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等分泌增加,直接促进糖原分解和异生,血糖素等分泌增加,直接促进糖原分解和异生,血糖升高升高u药物使用,如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻药物使用,如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻嗪类利尿剂等,均可造成医源性高血糖嗪类利尿剂等,均可造成医源性高血糖u肠外营养、葡萄糖注射液的输注,血糖升高肠外营养、葡萄糖注射液的输注,血糖升高危重病人高血糖症
4、的处治危重病人高血糖症的处治n机制机制u感染、败血症、手术创伤等,促使组织分泌大量感染、败血症、手术创伤等,促使组织分泌大量细胞因子,如白介素细胞因子,如白介素-1-1、白介素、白介素-6-6、肿瘤坏死因、肿瘤坏死因子等,抑制胰岛素分泌,从而增加糖异生及胰岛子等,抑制胰岛素分泌,从而增加糖异生及胰岛素抵抗素抵抗u既往无糖尿病的病人,出现胰岛素抵抗,血糖不既往无糖尿病的病人,出现胰岛素抵抗,血糖不能为机体组织所利用,导致细胞外高血糖,细胞能为机体组织所利用,导致细胞外高血糖,细胞内能量缺乏状态内能量缺乏状态危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n机制机制u危重症发生高血糖,常常伴有代谢性酸
5、中毒,且危重症发生高血糖,常常伴有代谢性酸中毒,且随病情加重、病程延长,酸中毒亦逐渐加重随病情加重、病程延长,酸中毒亦逐渐加重u发生酸中毒,主要因为病人对外周葡萄糖利用不发生酸中毒,主要因为病人对外周葡萄糖利用不足,且不能有效抑制糖异生,机体处于缺氧状态足,且不能有效抑制糖异生,机体处于缺氧状态葡萄糖代谢为无氧酵解途径,乳酸生成增多葡萄糖代谢为无氧酵解途径,乳酸生成增多u反之,严重酸中毒加重机体缺氧和损伤,葡萄糖反之,严重酸中毒加重机体缺氧和损伤,葡萄糖利用更加障碍利用更加障碍危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n机制机制u严重应激性的高血糖持续存在,同时会出现高渗严重应激性的高血糖持
6、续存在,同时会出现高渗血症、水电解质紊乱、脑组织细胞等损伤血症、水电解质紊乱、脑组织细胞等损伤u危重症病人胰岛素分泌是增加的,但因组织胰岛危重症病人胰岛素分泌是增加的,但因组织胰岛素受体拮抗,使组织对其敏感性和反应性降低,素受体拮抗,使组织对其敏感性和反应性降低,发生利用障碍,导致血糖升高出现应激性高血糖发生利用障碍,导致血糖升高出现应激性高血糖u一定程度血糖升高,对于不能进食、饥饿而能量一定程度血糖升高,对于不能进食、饥饿而能量不足的危重症是有益的,避免了低血糖的发生不足的危重症是有益的,避免了低血糖的发生血糖控制目标血糖控制目标危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n控制目标控制目标
7、u如前所述,危重症病人出现不断升高的高血糖,如前所述,危重症病人出现不断升高的高血糖,将给机体组织带来诸多损伤,且预后不良,增加将给机体组织带来诸多损伤,且预后不良,增加病死率,控制血糖是必须的病死率,控制血糖是必须的u早在早在20012001年,年,Van den BergheVan den Berghe等报告对重症监护等报告对重症监护病人实施胰岛素强化治疗的研究,显示在营养支病人实施胰岛素强化治疗的研究,显示在营养支持的同时将血糖控制在持的同时将血糖控制在4.44.46.1mmol/L6.1mmol/L范围,可范围,可明显降低病死率,并能使部分病人降低感染性并明显降低病死率,并能使部分病人
8、降低感染性并发症的发生率发症的发生率危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n控制目标控制目标u更多的严格控制血糖研究显示,因胰岛素强化治更多的严格控制血糖研究显示,因胰岛素强化治疗所导致的低血糖,恰恰成为病人死亡的独立危疗所导致的低血糖,恰恰成为病人死亡的独立危险因素险因素u循证医学建议血糖控制在循证医学建议血糖控制在 7.87.810.0mmol/L10.0mmol/L范围范围内,可改善预后,并减少感染等并发症发生内,可改善预后,并减少感染等并发症发生u血糖控制更低(血糖控制更低(7.8mmol/L7.8mmol/L),不能降低病死),不能降低病死率,反增低血糖的概率率,反增低血糖的概
展开阅读全文