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1、钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要内容主要内容 钾的代谢特点、生理功能钾的代谢特点、生理功能 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症一、钾的代谢特点一、钾的代谢特点血清钾血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体静脉输入含钾液体 从食物中摄入从食物中摄入 24g/日日 肠肠90吸收吸收 细胞内钾细胞内钾 98%尿排出尿排出80以上以上 随粪、汗随粪、汗合成合成分解分解 外自稳调节摄取及排泄量外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳：内自稳：1.增加细胞对钾摄取，降低血钾增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、因素：胰岛素、肾上腺素、碱中毒肾上腺素、

2、碱中毒 2减少细胞对钾摄取，使血钾升高减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：因素：肾上腺能药、酸中毒、肾上腺能药、酸中毒、肾上腺肾上腺能阻滞剂能阻滞剂钾的生理功能：钾的生理功能：1参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡 组织细胞组织细胞 组织细胞组织细胞酸中毒引起高钾血症酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血症碱中毒引起低钾血症H+K+K+H+H+H+K+K+肾小管肾小管 管腔管腔 肾小管肾小管 管腔管腔 细胞细胞 细胞细胞 H+Na+H+Na血浆血浆 血浆血浆 K+K+酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症 碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症 2 2参与物质代谢参与物质代谢 合成

3、合成1g糖元有糖元有0.15mmol钾进入细胞内，钾进入细胞内，合成合成1g蛋白质有蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内；钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。分解时钾又释出。钾参与能量生成。K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸烯醇式磷酸丙酮酸ADPADP 丙酮酸激酶丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸ATP ATP 3 3维持神经肌肉机能活动维持神经肌肉机能活动低钾血症低钾血症(hypokalemia)血清钾低于血清钾低于3.5mmol/l。一、原因和机制一、原因和机制（一）钾摄入减少（一）钾摄入减少:疾病或手术不能进食或疾病或手术不能进食或禁食者。禁食者。（二）钾排出过多（二）钾排出过多

4、 1经胃肠道失钾：经胃肠道失钾：消化液内的钾浓度约为血钾的消化液内的钾浓度约为血钾的24倍。倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。可引起低钾血症。各种体液电解质含量（各种体液电解质含量（mEq/L）体液体液 Na+K+Cl-HCO3-血浆血浆 140 3.5-5.5 104 23-28唾液唾液 10-40 26 10-30 10胃液胃液 20 10-20 150 0胰液胰液 140 5 40 110肠液肠液 140 5 60-110 30-80胆汁胆汁 140 5 10

5、0 40汗液汗液 45 4.5 57 0 2经肾失钾经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响：含量变化调节外，还受以下因素影响：（1）远端肾小管钠的重吸收）远端肾小管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关）尿的流速有关（5）渗透性利尿）渗透性利尿所以，以下情况可使肾排钾过多：所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂）利尿剂（2）重症糖尿病）重症糖尿病 （3）醛固酮增多）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒）远端肾小管性酸中

6、毒 3经皮肤失钾经皮肤失钾（三）细胞外钾转入细胞内（三）细胞外钾转入细胞内 1细胞外液细胞外液pH值升高值升高 2过量胰岛素过量胰岛素 3家族性周期性麻痹家族性周期性麻痹（四）软病（四）软病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。同时血钾降低。二、对机体的影响二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（一）对神经肌肉的影响 1急性低钾血症急性低钾血症 临床表现临床表现 机制机制 2慢性低钾血症慢性低钾血症（二）对心脏的影响（二）对心脏的影响 临床表现出现心律失常，在出现心律失常临床表现出

7、现心律失常，在出现心律失常之前，心电图就有缺钾改变。之前，心电图就有缺钾改变。心电图特点是：心电图特点是：ST段压低，大于段压低，大于0.05mv，T波降低、平坦、双相，重度倒置，出现波降低、平坦、双相，重度倒置，出现U波。波。心律失常以室性早搏多见。心律失常以室性早搏多见。心律失常及心电图改变的原因：低血心律失常及心电图改变的原因：低血钾影响心肌细胞四种生理特性。钾影响心肌细胞四种生理特性。1心肌细胞离子交换和动作电位心肌细胞离子交换和动作电位 2心电图各波与动作电位各期的关系心电图各波与动作电位各期的关系 3生理特性改变生理特性改变（1）兴奋性：低血钾时静息电位（）兴奋性：低血钾时静息电位

8、（Em）应增）应增加，实验测得是减小，为什么？目前认为加，实验测得是减小，为什么？目前认为Em主要决定于细胞内外主要决定于细胞内外K浓度差，与跨膜浓度差，与跨膜离子通道活性有关。心肌兴奋性离子通道活性有关。心肌兴奋性。胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，2相相钙内流加速，代表复极钙内流加速，代表复极2相相ST段压低。段压低。低血钾，钾外流减慢，复极低血钾，钾外流减慢，复极3相延长，代相延长，代表表3相相T波压低、增宽。超常期延长，下一次波压低、增宽。超常期延长，下一次兴奋兴奋0相去极化可在前一次复极完毕前到达，相去极化可在前一次复极完毕前到达，心电图未出现心电图未出

9、现U波。波。（2）传导性：心肌传导性与）传导性：心肌传导性与0期去极的速度期去极的速度和幅度有关。和幅度有关。传导性传导性。（3）自律性：舒张期）自律性：舒张期K外流减慢，持续钠外流减慢，持续钠内流相对加速，自律性内流相对加速，自律性。（4）收缩性：先增强后减弱。收缩性：先增强后减弱。（三）对血管的影响（三）对血管的影响（四）对肾脏的影响：特别是慢性低钾血（四）对肾脏的影响：特别是慢性低钾血症可引起肾脏功能和结构的变化。症可引起肾脏功能和结构的变化。尿浓缩功能降低：多尿尿浓缩功能降低：多尿 钾缺乏性肾病：钾缺乏性肾病：（五）对神经系统的影响（五）对神经系统的影响（六）对酸碱平衡的影响（六）对酸

10、碱平衡的影响 1碱中毒碱中毒 2反常性酸性尿反常性酸性尿 低钾血症低钾血症碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿组织细胞组织细胞血浆血浆肾小管上皮肾小管上皮细胞细胞肾小肾小管腔管腔K+H+H+K+H+H+三、防治原则三、防治原则 1防治原发病防治原发病 2补钾补钾：一般口服。静脉补钾一定要淡、：一般口服。静脉补钾一定要淡、慢，见尿补钾慢，见尿补钾 高钾血症（高钾血症（hyperkalemia）血清钾高于血清钾高于5.5mmol/l。一、原因和机制一、原因和机制1肾脏排钾减少肾脏排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期）急性肾功能衰竭少尿期（2）慢性肾功能衰竭晚期）慢性肾功能衰竭晚期（3

11、）醛固酮减少）醛固酮减少（4）长期应用潴钾利尿剂）长期应用潴钾利尿剂2钾输入过多钾输入过多3细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1）酸中毒）酸中毒（2）组织缺氧）组织缺氧（3）大量溶血和组织坏死）大量溶血和组织坏死（4）胰岛素缺乏）胰岛素缺乏（5）药物：兴奋）药物：兴奋肾上腺素受体、肾上腺素受体、受受体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响二、对机体的影响二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（一）对神经肌肉的影响 1急性高钾血症：急性高钾血症：轻度（轻度（5.5-7mmol/l）：表现）：表现 机制机制 重度（重度（7mmol/l以上）：表现以上）：表现 机

12、制机制 2慢性高钾血症慢性高钾血症（二）对心脏的影响（二）对心脏的影响 1兴奋性：先增高后降低兴奋性：先增高后降低 2传导性传导性：3自律性自律性:4.收缩性收缩性:心电图变化：心电图变化：T波狭窄、高耸，波狭窄、高耸，QT间间期缩短。期缩短。（三）对酸碱平衡的影响（三）对酸碱平衡的影响 1高钾血症引起酸中毒高钾血症引起酸中毒 2反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿组织细胞组织细胞血浆血浆肾小管上皮肾小管上皮细胞细胞肾小肾小管腔管腔K+H+H+K+H+H+H+三、防治原则三、防治原则（一）防治原发病（一）防治原发病（二）降低血钾（二）降低血钾 1使钾进入细胞内使钾进入细胞内 （1）用葡萄糖胰岛素）用葡萄糖胰岛素 静脉静脉 （2）用碱性溶液）用碱性溶液 2使钾排出体外使钾排出体外 1腹膜透析或血透析腹膜透析或血透析 血液血液 透析液透析液 低钾低钾 含含NaHCO3 回到人体回到人体 （2）阳离子交换树脂）阳离子交换树脂 3逆转心肌毒性逆转心肌毒性 （1）注射钙盐）注射钙盐 （2）输入钠盐）输入钠盐 （3）起搏、除颤）起搏、除颤