(最新整理)呼吸衰竭课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《(最新整理)呼吸衰竭课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 最新 整理 呼吸衰竭 课件
- 资源描述:
-
1、2021/7/261(最新整理)呼吸衰竭2021/7/262呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure南华大学附属第一医院呼吸内科南华大学附属第一医院呼吸内科第二篇 呼吸系统疾病2021/7/263讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的概念、分类掌握呼吸衰竭的概念、分类2.了解呼吸衰竭的病因和机制了解呼吸衰竭的病因和机制3.掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则4.掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则目 录2021/7/264呼吸衰竭的定义2021/7/265呼吸衰竭呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(
2、或)换气功能严重障各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。征。PaO2 50mmHg组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中气体在血液中的运输的运输呼吸:摄取、利用呼吸:摄取、利用O2 O
3、2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括外外呼吸、内呼吸呼吸、内呼吸呼吸衰竭2021/7/2671.登山运动员达登山运动员达3000m以上以上登山运动员发生呼吸衰竭了吗?登山运动员发生呼吸衰竭了吗?2.当吸入气的氧浓度(当吸入气的氧浓度(FiO2)不足不足21%PaO260mmHg2021/7/268呼吸衰竭定义的前提呼吸衰竭定义的前提 PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg 前提:前提:海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG(动脉血气)正常值 PaO2 80-10
4、0mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg2021/7/269呼吸衰竭的病因2021/7/2610病因病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变肺血管病变肺血管病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病神经肌肉疾病2021/7/2611 凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭2021/7/2612气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD通气通气、V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2
5、呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-气道阻塞性病变气道阻塞性病变2021/7/2613各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡弥散面积肺泡弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-肺组织病变肺组织病变2021/7/2614肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调失调PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管疾病肺血管疾病常见病因常见病因-肺血管病变肺血管病变2021/7/2615连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液
6、、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变2021/7/2616颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-神经肌肉疾病神经肌肉疾病2021/7/2617呼吸衰竭的分类2021/7/2618呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 1 1、按动脉血气:、按动脉血气:型型(缺氧性呼吸衰竭)(缺氧性呼吸衰竭)型型(高碳酸性呼吸衰竭)(高碳酸性呼吸衰竭)2 2、按发病急缓:、按发
7、病急缓:急性急性和和慢性慢性 3 3、按发病机制:、按发病机制:肺衰竭肺衰竭(典型血气改变为低氧血症)(典型血气改变为低氧血症)泵衰竭泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)2021/7/2619呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-动脉血气动脉血气nI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭(低氧)(低氧)换气功能障碍换气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO60mmHg+CO2 2正常或降低正常或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭(高碳酸性)(高碳酸性)通气功能障碍通气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO 50mmHg 50mmHg2021/7/2620呼吸衰竭分类呼吸衰竭
8、分类-发病急缓发病急缓 急性急性数秒或数小时发生数秒或数小时发生对生命威胁大对生命威胁大 慢性慢性数日或更长时间进展数日或更长时间进展pHpH在正常范围在正常范围对生命威胁小对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic respiratory failure2021/7/2621呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-发病机制发病机制 泵衰竭:通气性呼吸衰竭泵衰竭:通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是
9、呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常表现为缺氧和表现为缺氧和CO2CO2潴留。潴留。通气功能通障碍(通气功能通障碍(IIII型呼吸衰竭)型呼吸衰竭)肺衰竭:换气性呼吸衰竭肺衰竭:换气性呼吸衰竭肺部疾患:气道、肺实质、肺血管肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 通气通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I I型呼吸衰竭),型呼吸衰竭),或与通气功能通障碍共存。或与通气功能通障碍共存。2021/7/2622呼吸衰竭的发病机制2021/7/2623低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发
10、生机制通气不足通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调动动-静脉解剖分流静脉解剖分流氧耗量增加氧耗量增加2021/7/2624一、肺通气不足一、肺通气不足v(呼吸空气时)呼吸空气时)P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2(CO2(CO2产生量产生量)/V)/VA A,V VA A 和和P PA ACOCO2 2 呈反比呈反比v 静息时,肺泡通气量(静息时,肺泡通气量(V VA A)约)约4L/min4L/min,肺泡通气量减少,肺泡通气量减少,则肺泡氧分压则肺泡氧分压(P(PA AO O2 2)下降,下降,P PA ACOCO2 2分压上升。分压
11、上升。v 常产生常产生型呼衰,型呼衰,PaO2 ,PaCO2 。2021/7/2625P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)2021/7/2626O O2 2COCO2 2二、弥散障碍二、弥散障碍 弥散障碍:弥散障碍:是指是指O O2 2、COCO2 2等气体等气体通过肺泡膜进行交通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程换的物理弥散过程发生障碍发生障碍。2021/7/2627影响因素影响因素 影响弥散的因素:影响弥散的因素:气体分压差气体分压差气体弥散系数气体弥散系数弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间
12、、气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、心排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值比值2021/7/2628弥散障碍时弥散障碍时血气改变血气改变vCOCO2 2弥散能力比弥散能力比 O O2 2大大2020倍倍 vCOCO2 2完成弥散时间完成弥散时间0.13s(O0.13s(O2 2:0.25-0.3s0.25-0.3s型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低,降低,PaCO2不增高不增高2021/7/2629三、通气血流比例失调三、通气血流比例失调 正常时,正常时,VA/Q=0.8 若若VA/Q 0.8:部分肺泡通气部分肺泡通气(V(VA A)不足不
13、足,形成动形成动-静脉样分流(功能静脉样分流(功能 性分流)性分流)若若VA/Q 0.8:部分肺泡血流部分肺泡血流(Q)(Q)不足不足,形成生理死腔增加(无效腔形成生理死腔增加(无效腔样通气)样通气)2021/7/2630VA/Q失调血气变化失调血气变化混合静脉血与动脉血的混合静脉血与动脉血的O O2 2分压差要比分压差要比COCO2 2分压差大得多(分压差大得多(1010倍)倍)氧离解曲线呈氧离解曲线呈S S形,正常处于其平台,无法携氧更多形,正常处于其平台,无法携氧更多COCO2 2解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出COCO2 2COCO2 2弥散能力
14、比弥散能力比O O2 2大大2020倍倍 VA/Q失调主要致缺失调主要致缺O2,无,无CO2潴留潴留 严重的严重的VA/Q失调亦可导致失调亦可导致CO2潴留潴留2021/7/2631四、肺内动四、肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致致PaOPaO2 2,是通气,是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。病因:肺动病因:肺动-静脉瘘静脉瘘 后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压,若分流量压,若分流量30%30%,吸氧对氧分压影响有限。,吸氧对氧分压影响有限。2
15、021/7/2632五、氧耗量增加五、氧耗量增加o 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o 氧耗量增加时,肺泡通气量增加,防止缺氧氧耗量增加时,肺泡通气量增加,防止缺氧o 氧耗量增加,若同时伴有通气功能障碍,会致严重低氧血氧耗量增加,若同时伴有通气功能障碍,会致严重低氧血症。症。2021/7/2633CO2潴留的机制潴留的机制 PaCO2的水平取决于的水平取决于CO2的生成量与排出量。的生成量与排出量。发热、甲亢可使发热、甲亢可使CO2的生成量增加,极少引起的生成量增加,极少引起PaCO2的水平升高。的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。
16、潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此:因此:PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标,其升高是反应肺泡通气的最佳指标,其升高 表明存在肺泡通气不足。表明存在肺泡通气不足。2021/7/2634病因与发病机制小结病因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加。流增加。临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与2021/7/2635缺缺O O2 2、CO
17、CO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响2021/7/2636缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响n 中枢神经系统:中枢神经系统:n 循环系统循环系统n 呼吸系统呼吸系统n 肝、肾、造血系统:肝、肾、造血系统:n 酸碱电解质:酸碱电解质:2021/7/2637一、一、中枢神经系统变化中枢神经系统变化缺缺O2O2对中枢神经的影响对中枢神经的影响(与缺氧的速度和程度有关)(与缺氧的速度和程度有关)急性断急性断O O2 2 :10 1020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;4 45min5min不可逆脑损害不可逆脑损害 逐渐缺氧:逐渐缺氧:轻轻 PaO2 50 PaO
展开阅读全文