动物生理学第次pt教学课件.pptx

1、1会计学动物生理学第次动物生理学第次pt第1页/共118页第六章 消化与吸收 Digestion and Absorption第2页/共118页消化器官由消化器官由消化道消化道和和消化腺消化腺两个部分两个部分组成。消化道为一组成。消化道为一肌性管道，包括肌性管道，包括口口腔腔，咽咽，食管食管，胃胃小肠小肠，大肠大肠和和肛门肛门等部分。等部分。消化腺消化腺由由唾液腺唾液腺，肝肝，胰胰大大消化腺及分布于消消化腺及分布于消化管壁内的无数小化管壁内的无数小消化腺组成。消化腺组成。第3页/共118页消化器官由消化器官由消化道消化道和和消化腺消化腺两个部分两个部分组成。消化道为一组成。消化道为一肌性管道，

2、包括肌性管道，包括口口腔腔，咽咽，食管食管，胃胃小肠小肠，大肠大肠和和肛门肛门等部分。等部分。消化腺消化腺由由唾液腺唾液腺，肝肝，胰胰大大消化腺及分布于消消化腺及分布于消化管壁内的无数小化管壁内的无数小消化腺组成。消化腺组成。第4页/共118页食物食物蛋白质蛋白质 脂肪脂肪 糖类糖类维生素维生素 水水 无机盐无机盐氨基酸氨基酸 甘油甘油脂肪酸脂肪酸 葡萄糖葡萄糖残渣残渣排出体外排出体外（粪便）（粪便）消消 化化 道道消化消化吸吸 收收血液血液机体组织机体组织细胞利用细胞利用第5页/共118页二、唾液的分泌二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖（一）唾液腺解剖 1、腮腺、腮腺 2、颌下腺、颌下腺 3、舌

3、下腺、舌下腺第6页/共118页（二）唾液的成分与作用（二）唾液的成分与作用 1、成分：水、成分：水 99%无机物无机物 Na+、K+、Cl-、Ca2+等等 有机物有机物 唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶 唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，其中水分约占其中水分约占99%99%，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均pHpH猪为猪为7.37.3，狗，狗和马为和马为7.67.6，反刍动物为，反刍动物为8.

4、28.2。在一昼夜内，猪唾液分泌量为。在一昼夜内，猪唾液分泌量为1518L1518L，羊约，羊约10L10L，马约，马约40L40L，牛，牛100200L100200L。第7页/共118页2 2、作用：、作用：湿润食物形成食团，有利吞咽湿润食物形成食团，有利吞咽溶解食物，产生味觉溶解食物，产生味觉淀粉淀粉麦芽糖麦芽糖清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌（三）分泌调节：非条件反射和条件反射（三）分泌调节：非条件反射和条件反射第8页/共118页第三节第三节 胃内消化胃内消化第9页/共118页第10页/共118页第11页/共118页第12页/共118页第13页/共118页胃胃

5、粘粘膜膜三种三种外分外分泌腺泌腺一、胃的分泌：一、胃的分泌：喷门腺喷门腺(cardiac gland):cardiac gland):粘液粘液 幽门腺幽门腺(pyloric gland)pyloric gland)：粘液粘液 泌酸腺泌酸腺(oxyntic gland)oxyntic gland)：壁细胞壁细胞HClHCl、内因子内因子 主细胞主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶原 粘液颈细胞粘液颈细胞粘液粘液 多种内分泌细胞：分泌胃肠激素多种内分泌细胞：分泌胃肠激素第14页/共118页（一）收集胃液的方法（一）收集胃液的方法1、胃管法、胃管法 2、人工胃瘘法、人工胃瘘法3、小胃法、小胃法第15页/共118

6、页（二）胃液的性质、成分和作用（二）胃液的性质、成分和作用 胃液胃液pH为为0.91.5，分泌量分泌量 1.5 2.5L/day 主要成分：主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液胃蛋白酶原、内因子、粘液 1、HCl：由壁细胞分泌由壁细胞分泌 1）总酸：游离酸（占绝大多数）总酸：游离酸（占绝大多数）结合酸结合酸 2）盐酸排出量：基础量）盐酸排出量：基础量 05 mmol/h 最 大 排 出 量最 大 排 出 量 2 0 2 5 mmol/h 3）分泌机制：壁细胞主动分泌分泌机制：壁细胞主动分泌 第16页/共118页第103页/共118页牛黄为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。（二

7、）唾液的成分与作用分泌ACh促进胃肠运动和腺体分泌这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。紧密连接(tight junction)例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。4、粘液（mucus）和碳酸氢盐（3）组胺（histamine）在采食的短期调节中，胃排空的速率对下一次进食时间具有重要影响。-牛黄(calculus bovis)类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；食物经过小肠后，消化吸收过程基本完

8、成。缩胆囊素又称促胰酶素：第100页/共118页现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。1、量少，占 10；抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。4）HCl的作用的作用 激活胃蛋白酶原激活胃蛋白酶原胃蛋白酶，并为胃蛋胃蛋白酶，并为胃蛋 白酶提供合适的白酶提供合适的pH环境环境 使食物蛋白质变性，易于分解使食物蛋白质变性，易于分解 杀菌杀菌 促小肠对铁和钙的吸收促小肠对铁和钙的吸收 促胰液、胆汁

9、和小肠消化液分泌促胰液、胆汁和小肠消化液分泌第17页/共118页2、胃蛋白酶原（、胃蛋白酶原（pepsinogen）由主细胞分泌由主细胞分泌 蛋白质蛋白质 胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶胃蛋白酶 月示月示、胨、少量氨基、胨、少量氨基酸酸最适最适ph值是值是2-3；超过；超过6.0即失活。即失活。3、内因子（、内因子（intrinsic factor）由壁细胞分泌，促维生素由壁细胞分泌，促维生素B12吸收吸收HCl第18页/共118页4、粘液（、粘液（mucus）和碳酸氢盐和碳酸氢盐粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤 碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障

10、，防止碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止 H的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的 自身消化。自身消化。第19页/共118页第20页/共118页壁细胞分泌盐酸的机制壁细胞分泌盐酸的机制第21页/共118页l黏液黏液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 (mucus-bicarbonate barrier)mucus-bicarbonate barrier)l胃蛋白酶胃蛋白酶(pepsin)pepsin)失活失活l胃肠道细胞保护胃肠道细胞保护(cytoprotection)cytoprotection)l紧密连接紧密连接(tight junction)tight junction)Wh

11、y not digest itself？第22页/共118页l黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H H+扩散扩散l上皮细胞分泌的上皮细胞分泌的HCOHCO3 3-中和从胃腔扩散来的中和从胃腔扩散来的H H+，形成形成PHPH梯度梯度l胃腔侧呈酸性，胃腔侧呈酸性，PH=2PH=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7PH=7 此屏障一定程度上保护胃黏膜免受此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H H+的的侵蚀侵蚀黏液黏液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)mucus-bicarbonate barrier)第23页/共118页

12、l 胃蛋白酶是酸性蛋白酶，胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5PH5的酸性环境中由胃的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=23PH=23l 黏液黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的PHPH梯度使梯度使得靠近胃黏膜的得靠近胃黏膜的PHPH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧侧PHPH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法行使消化功能行使消化功能胃蛋白酶失活胃蛋白酶失活(pepsin inactive)pepsin inactive)第24页/共118页l

13、细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。细胞的损伤和致坏死作用的能力。l 分为内源性和外源性。分为内源性和外源性。l 直接细胞保护作用直接细胞保护作用(direct cytoprotection)direct cytoprotection)：胃黏膜内丰富的前列腺素胃黏膜内丰富的前列腺素(PG)PG)、非蛋白结合巯基物非蛋白结合巯基物质质(NPSH)NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。和胃蛋白酶等有害因素的损伤。细胞保护细胞保护(cytoprotec

14、tion)cytoprotection)第25页/共118页l 胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对它们对H H+相对不通透，可以组织胃腔内的相对不通透，可以组织胃腔内的H H+进入黏进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastric mucosal gastric mucosal barrier)barrier)紧密连接紧密连接(tight junction)tight junction)第26页/共118页全国调查结果看，胆囊结石发生率约为52.（一）胆汁的成分(Components of Bile)牛黄为最常用

15、的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。当保护作用侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。第114页/共118页另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。粘液颈细胞粘液马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀”杂志上发表。分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才被激活，这样可避免对胃肠道壁本身的消化。食物经过小肠后，消化吸收过程基本完成。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(sub

16、mucosal plexus)；有机物 唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶（3）组胺（histamine）由壁细胞分泌，促维生素B12吸收2）盐酸排出量：基础量 05 mmol/h第100页/共118页3、胆盐的肠肝循环：湿润食物形成食团，有利吞咽l 保护作用：保护作用：胃黏膜屏障、黏液胃黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的快速更新等快速更新等l 侵蚀作用：侵蚀作用：胃酸胃酸、胃蛋白酶胃蛋白酶、反流的胆汁反流的胆汁、幽门螺杆菌幽门螺杆菌等等l 当保护作用当保护作用 侵蚀作用，胃就

17、可能受到损害甚至形成侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡胃溃疡受保护受保护VSVS被侵蚀被侵蚀第27页/共118页幽幽 门门 螺螺 杆杆 菌菌(Helicobacter pylori;Hp)发现人：发现人：巴里 马歇尔(Barry J.Marshall)罗宾 沃伦(J.Robin Warren)发现经历：发现经历：19791979年年，发现，发现该该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。1981982 2年年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏

18、膜中。19841984年年 4 4月月，柳叶刀，柳叶刀(Lancet)(Lancet)杂志一字不改地发杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文。表了马歇尔和沃伦的论文。第28页/共118页1979年，42岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦（Warren）用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。在此后的两年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致一个关于胃炎发生的新假说的诞生。第29页/共118页1981年，一个30岁的实习医生马歇尔（Marsha

19、ll）来到帕斯医院进行内科学实习，他先被建议与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向诺贝诺贝尔奖尔奖的道路上。到1982年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了135个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。第30页/共118页1982年4月马歇尔开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。几个月后，结果就出来了：在100例各种消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃溃疡患者，和100%的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能

20、是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀”杂志上发表。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说消化性溃疡的细菌学说”的这一新的科学假说的提出。第31页/共118页科赫法则科赫法则（Kochs postulatesKochs postulates）一直是医学一直是医学界公认的证明微生物与疾病关系的界公认的证明微生物与疾病关系的铁则铁则：1.1.在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；2.2.能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；3.3.这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同这种

21、纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；的疾病；4.4.能从实验动物中从新获得病原菌。能从实验动物中从新获得病原菌。第32页/共118页慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌 沃伦 马歇尔，Lancet 1983胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌马歇尔 沃伦，Lancet 1984细菌引起消化道溃疡的研究马歇尔 沃伦 ，澳大利亚胃肠大会 1983第33页/共118页 幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。第34页/共118页 幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、

22、消化感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。的主要致病因素。19941994年世界卫生组织年世界卫生组织/国国际癌症研究机构际癌症研究机构(WHO/IARC)WHO/IARC)将将幽门螺杆菌幽门螺杆菌定为定为类致癌原。类致癌原。第35页/共118页感染-幽门螺杆菌感染胃腔的下半部第36页/共118页3、胰蛋白酶和麋蛋白酶 G34(大)主要由十二指肠分泌，作用泌，作用强、清除快。主细胞胃蛋白酶原1、HCl：由壁细胞分泌依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。脂肪 胆盐 脂肪微粒原发性胆管结石在亚洲

23、十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。消化器官由消化道和消化腺两个部分组成。能从实验动物中从新获得病原菌。第100页/共118页胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色。分节运动（segmentation）：交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统(enteric nervous system)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺体分泌和血管运动。第117页/共118页上皮细胞分泌的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度第116页/共118页依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。儿童、青少年多见，急

24、性、聚积发病，愈后免疫力持久发炎-幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何症状第37页/共118页溃疡-胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡第38页/共118页幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌屋漏屋漏”学说学说 “no acid,no ulcer no Hp,no ulcer Hp致胃癌的可能机制：1.细菌的代谢产物直接转化粘膜；2.类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；3.hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。第39页/共118页流行病学流行病学 流行病学研究表明幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌幽门螺杆菌

25、的感染率分别60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。幽门螺杆菌幽门螺杆菌 “人人”是是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。第40页/共118页 “他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。”20052005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报年

26、度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报 第41页/共118页看似平淡实则依旧精彩 第42页/共118页给我们的启示给我们的启示1.挑战权威，实事求是的科学精神2.勇于献身的科学精神3.坚持不懈，持之以恒的探索精神第43页/共118页 四四、消化道的神经支配消化道的神经支配 (Innervation of the Digestive Tract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统(enteric nervous system)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺体分泌和血管运动。第44页/共118页（一）外来神经系

27、统（一）外来神经系统 (Extrinsic Nerve)胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经1、交感神经交感神经(sympathetic nerve)分泌分泌NE抑制抑制胃肠运动和腺体分泌胃肠运动和腺体分泌2、副交感神经、副交感神经(parasympathetic nerve)分泌分泌ACh促进促进胃肠运动和腺体分泌胃肠运动和腺体分泌第45页/共118页第46页/共118页另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。3、胆盐的肠肝循环：no Hp,no ulcer（二）唾液的成分与作用健康人是常见的，有时无明显的原因。儿童、青少年多见，

28、急性、聚积发病，愈后免疫力持久人工培植牛黄的机理是：将能产生-葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙析出，集结成结石，即牛黄。例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。胆囊胆汁；近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。和躯体神

29、经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。（二）内在神经系统(Intrinsic Nerve System)肌间神经从 粘膜下神经从V、VII、IX、X.类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；-牛黄(calculus bovis)这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。第117页/共118页 自主神经系统（autonomic nervous system）也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。自主神经包括交感神经和副交感神

30、经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经系统（植物性神经系统）自主神经系统（植物性神经系统）第47页/共118页第48页/共118页 胃肠壁的内在神经从，也称肠神经系统(enteric nervous system)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosal plexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myenteric plexus)。内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。（二）内在神经系统（二）内在神经系统(Intrinsic Nerve System)第49页/共118页（1）粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和

31、内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。（2）肌间神经从主要 参与对消化道运动的控制。第50页/共118页中枢神经系统交感及副交感神经 肠神经系统肌间神经从 粘膜下神经从消化道壁内机械、化学和温度感受器胃肠平滑肌 内分泌细胞血管平滑肌感受器效应器传入神经传出神经第51页/共118页应激性引起的胃溃疡应激性引起的胃溃疡第52页/共118页进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。第53页/共118页消化期胃液分泌的调节消化期胃液分泌的调节刺激鼻、眼、耳刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道刺激口、舌、咽、食道中枢中枢I、II、VIII.NV、VII、IX、X.

32、N胃液分泌胃液分泌特点：特点：1.量多（量多（30）；）；2.酸度高；酸度高；3.酶高。酶高。食物食物非条件反射：非条件反射：条件反射：条件反射：X.NG细胞第54页/共118页血循血循 环环（2）胃期（）胃期（gastric phase）：）：食食物物胃底、胃体机械刺激胃底、胃体机械刺激幽门部机械刺激幽门部机械刺激幽门部化学刺激幽门部化学刺激壁内神经丛壁内神经丛幽门部幽门部G细胞细胞胃胃泌泌素素胃液分泌胃液分泌中中枢枢 X.NX.N壁内神经丛壁内神经丛特点：特点：1.酸度高；酸度高；2.胃蛋白酶原较少胃蛋白酶原较少；3.量多，占量多，占60%。第55页/共118页(3）肠期（）肠期（inte

33、stinal phase）：）：食物食物12指肠指肠G细胞细胞小肠小肠I细胞细胞胃胃泌泌素素胆囊收缩素胆囊收缩素-促胰促胰酶素（酶素（CCK-PZ）胃液分泌胃液分泌血循环血循环特点：特点：1、量少，占、量少，占 10；2、总酸少；、总酸少；3、胃蛋白酶原少。、胃蛋白酶原少。食糜食糜(chyme)第56页/共118页Robin Warren)分为内源性和外源性。-牛黄(calculus bovis)1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为类致癌原。门脉性最常见，其次为坏死后性。小肠粘膜内I细胞分泌腺泡细胞促胰酶分(Helicobacter pylori;Hp)

34、胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对H+相对不通透，可以组织胃腔内的H+进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier)肠神经系统第111页/共118页第109页/共118页许多女性运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石创造了条件。在HBV辅佐下感染，以重型肝炎多见紧密连接(tight junction)第103页/共118页结晶体必须聚集和融合以形成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。分泌NE抑制胃肠运动和腺体分泌上皮细胞分泌

35、的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度泌，作用强、清除快。胃肠平滑肌 内分泌细胞血管平滑肌2 2、影响胃酸分泌的内源性物质、影响胃酸分泌的内源性物质（1 1）AChACh 是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上细胞上M3受体受体HCl分泌分泌。阿托品。阿托品(atropine)可阻可阻断其作用。断其作用。第57页/共118页（2 2）促胃液素（）促胃液素（GastrinGastrin）由胃窦、十二指肠及空肠上段的由胃窦、十二指肠及空肠上段的G G细胞分细胞分泌，由血液到壁细胞，泌，由血液到壁细胞，使使HClHCl分泌分泌。种类：G34(大)

36、主要由十二指肠分泌，作用 弱但时间长(约50 min)；G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分 泌，作用强、清除快。第58页/共118页（3 3）组胺（）组胺（histaminehistamine）由胃粘膜的肥大细胞或肠嗜铬细胞分泌，扩散到壁细胞作用于壁细胞上H2受体HCl分泌。H2受体阻断剂西米替丁（cimetidine)可阻断此效应。第59页/共118页 近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。第60页/共118页 乙酰胆碱、促胃液素和组胺这三种可直接兴奋壁细胞的内源性活性物质，存在着复杂的相互关系，它们的作用可以相

37、互加强，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用肠嗜铬细胞上相应受体促组胺释放，如抑制肠嗜铬细胞，则合成组胺，合成后，胃泌素作用明显，因而组胺是胃酸分泌的重要调控因素。第61页/共118页抑制胃酸分泌的内源性物质抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素(Somatostatin)由胃粘膜D细胞释放，可抑制胃泌素及组胺释放；抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。第62页/共118页胃排空胃排空 胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空（胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空（gastric emptyi

38、ng）。一般在食物进入胃后）。一般在食物进入胃后5min即开始即开始有部分食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性有部分食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的或固体食物排空快，粗硬的食物在胃内滞留时间较长或固体食物排空快，粗硬的食物在胃内滞留时间较长。在。在3种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物慢，如狗在食后慢，如狗在食后46h胃内容物已经排空；而马和猪喂胃内容物

39、已经排空；而马和猪喂后后24h胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的速率对下一次进食时间具有重要影响。速率对下一次进食时间具有重要影响。第63页/共118页打嗝打嗝打嗝是一种间歇性的膈肌挛缩，有时还伴有吸气辅助肌的类似挛缩。健康人是常见的，有时无明显的原因。打嗝发生的生理机制尚未完全明了，争论颇多。刺激胸腹腔脏器胸髓3-5节膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中枢第64页/共118页 打嗝动作可能是一些既有肺又有腮的动物防止水进入肺的一种机制，是动物从水生到陆生进化过

40、程的残余现象。打嗝可能是人类早期祖先的一种生理机能，而控制其中声门和腮动作的脑回路对产生其它一些复杂运动也有用。所以经几亿年的进化之后，它并没有被淘汰掉。未出生的胎儿在有呼吸运动之前就会打嗝。胎儿打嗝很可能是哺乳动作的一种早期体现，就像幼儿学会走路之前先学会爬一样。打嗝打嗝第65页/共118页 呕吐是机体将胃及上段小肠的内容物从口腔猛力驱出的动作，使复杂的反射活动。来自身体许多部位的感受器的传入冲动都可以到达延髓的呕吐中枢，发动呕吐反射。例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。呕呕 吐吐第66页/共118页第67页/共1

41、18页 呕吐前通常还发生上段小肠强烈的逆蠕动，可推进小肠部分内容物入胃，所以呕吐物中常混有胆汁和小肠液。呕吐能排出摄入胃内的有害物质，因此具有保护意义；但剧烈而频繁的呕吐会影响进食和正常的消化活动，而且大量的消化液丢失，会导致机体失水和电解质平衡的紊乱。第68页/共118页 第四节第四节 小肠内消化小肠内消化(Digestion in the Small Intestine)Digestion in the Small Intestine)小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段，在小肠内食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学消化及小肠运动的机械性消化。食物经过小肠后，消化吸收过程基本完成。第69页/

42、共118页第70页/共118页第71页/共118页第72页/共118页第73页/共118页（一）胰液的成分及作用（一）胰液的成分及作用1.水和水和HCO3-：2.胰酶：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶胰蛋白酶和麋蛋白酶 一、胰液的分泌一、胰液的分泌(Secretion in the Exocrine Pancreas)第74页/共118页第75页/共118页第76页/共118页主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液促小肠对铁和钙的吸收进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。第114页/共118页 G34(大)主要由十二指肠分泌，作

43、用2%，胆总管结石为11%。消化器官由消化道和消化腺两个部分组成。分泌NE抑制胃肠运动和腺体分泌（一）胆汁的成分(Components of Bile)弱但时间长(约50 min)；幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。2005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报小肠粘膜内I细胞分泌腺泡细胞促胰酶分坚持不懈，持之以恒的探索精神马歇尔 沃伦 ，澳大利亚胃肠大会 1983近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。1982年4月马歇尔开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。（enterohep

44、atic circulation of bile salt）碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止(Helicobacter pylori;Hp)糊精、麦芽糖糊精、麦芽糖淀粉淀粉 1、胰淀粉酶、胰淀粉酶(pancreatic amylase)麦芽糖酶麦芽糖酶 葡萄糖葡萄糖特点特点 效率高效率高 速度快速度快淀粉与胰液接触约淀粉与胰液接触约1010分钟就能全部水解分钟就能全部水解第77页/共118页脂肪脂肪 胆盐胆盐 脂肪微粒脂肪微粒 胰脂肪酶胰脂肪酶 pH7.58.5甘油一酯、甘油、脂肪酸甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶、胰脂肪酶(pancreatic lipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主

45、要消化酶第78页/共118页 胰蛋白酶原胰蛋白酶原 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶胰蛋白酶糜蛋白酶原糜蛋白酶原 糜蛋白酶糜蛋白酶氨基酸氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶 (trypsin and chymotrypsin)第79页/共118页 分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才被激活，这样可避免对胃肠道壁本身的消化。要点要点(Point)第80页/共118页二、二、胰液分泌的调节胰液分泌的调节(Regulation of Pancreatic Secretion)（一）神经调节（一）神经调节(nervious r

46、egulation)第81页/共118页第82页/共118页三、胆汁的分泌和排出三、胆汁的分泌和排出(Secretion and Excretion of Bile)第83页/共118页第84页/共118页第85页/共118页（二）胆汁的作用（二）胆汁的作用(Actions of Bile)第86页/共118页 胆盐胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素和它的是血红蛋白的分解产物，包括胆

47、红素和它的氧化物氧化物-胆绿质。胆色素的种类和浓度决定胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色。了胆汁的颜色。第87页/共118页 3、胆盐的肠、胆盐的肠肝循环：肝循环：（enterohepatic circulation of bile salt）肝细胞分泌胆汁进入肝细胞分泌胆汁进入12指肠指肠回肠吸收入血回肠吸收入血门门V肝肝 胆汁分泌胆汁分泌，称为胆盐的肠，称为胆盐的肠肝循环肝循环第88页/共118页第89页/共118页牛干燥的胆结石牛干燥的胆结石 -牛黄牛黄(calculus bovis)牛黄牛黄为最常用的贵重药材，分为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。为国产牛黄与进口牛

48、黄两类。1.天然牛黄：全年皆产，宰牛天然牛黄：全年皆产，宰牛时，如发现有牛黄，即滤去胆时，如发现有牛黄，即滤去胆汁，将牛黄取出，阴干。汁，将牛黄取出，阴干。2.人造牛黄：由牛胆汁或猪胆人造牛黄：由牛胆汁或猪胆汁提取，经人工制造而成。汁提取，经人工制造而成。第90页/共118页 人工培植牛黄的机理是：将能产生人工培植牛黄的机理是：将能产生-葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙析出，集结成结石，即牛黄。析出，

49、集结成结石，即牛黄。第91页/共118页依据依据结石结石发生部位不同，分为胆囊发生部位不同，分为胆囊结石结石、肝内胆管结石、胆总管结石。全国调查、肝内胆管结石、胆总管结石。全国调查结果看，胆囊结果看，胆囊结石结石发生率约为发生率约为52.8%，肝内胆管，肝内胆管结石结石为为36.2%，胆总管结石为，胆总管结石为11%。依据结石化学成分不同，结石通常包括依据结石化学成分不同，结石通常包括胆固醇结石胆固醇结石、胆色素结石胆色素结石或二者的混合物或二者的混合物（混合型结石混合型结石）。）。第92页/共118页胆道是胆汁生成、胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的储存、排送入肠的通道，通道，胆道是人体胆道是

50、人体解剖结构最复杂的解剖结构最复杂的区域之一区域之一，不仅胆，不仅胆道本身，而且与之道本身，而且与之邻近的血管也均有邻近的血管也均有众多的变异。众多的变异。第93页/共118页结石结石形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。成核及积聚增长等基本过程。胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；结晶体必须聚集和融合以形成结晶体必须聚集和融合以形成结石结石，结晶物在遍，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排布于胆囊壁的粘液，