奥赛动物生理学5课件.ppt

1、第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 概概 述述解剖基础解剖基础呼吸呼吸（:机体与外界环境之间的气体交换过机体与外界环境之间的气体交换过程。程。呼吸全过程呼吸全过程:肺与外界环境之间的气体交换过程肺与外界环境之间的气体交换过程。第一节肺第一节肺 通通 气气 肺通气（肺通气（pulmonary ventilationpulmonary ventilation）:一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小

2、小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力:呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差。力差。扩扩 张张 由由呼吸肌呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有收缩、舒张起的胸廓有节律地扩大与缩小（包括吸气运动和呼节律地扩大与缩小（包括吸气运动和呼气运动）气运动）1)1)形式形式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸混合呼吸:

3、正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、2)2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(Abdominal breathing):Abdominal breathing):膈肌舒缩引起的膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。呼吸运动伴以腹壁的起伏。(Thoracic breathing):Thoracic breathing):由肋间肌舒缩使由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。混合式呼吸混合式呼吸肺泡内的

4、压力（随呼吸而变化）肺泡内的压力（随呼吸而变化）用人为的方法改变用人为的方法改变 肺内压，建肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气。持肺通气。方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机)(1)概念：概念：胸膜腔内的压力胸膜腔内的压力（胸内压）。（胸内压）。（2 2）测定方法）测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:（3 3）压力）压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=呼气时呼气时:胸内压胸内压 大气压大气压=

5、特点特点:平静呼吸时胸内压始终为负压；平静呼吸时胸内压始终为负压；用力呼吸时负压变动更大；用力呼吸时负压变动更大；有时可为正压有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸如紧闭声门用力呼吸)。（4 4）成因）成因:两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和胸内压肺内压肺回缩力胸内压肺内压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压)肺肺 内内 压压 (5)(5)生理意义生理意义:纽带作用；纽带作用；维持肺处于扩张状

6、态；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。结论：结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。力。气胸气胸胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。危害危害抢救措施：抢救措施：堵塞破口、抽气堵塞破口、抽气 恢复胸内负压恢复胸内负压呼吸运动产生的动力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的在克服肺通气所遇到的阻力后阻力后,方能实现肺通

7、气。阻力增高是临床肺方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。通气障碍的常见原因。肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3(1)(1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法：顺应性：顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力)顺应性大顺应性大=易扩张易扩张=弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小=不易扩张不易扩张=弹性阻力大弹性阻力大肺容积变化肺容积变化(V)V)肺顺应性肺顺应性(C CL L)=0.2L/cmH)=0.2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化(P)P)肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差 1 1、正常成年人全肺平均

8、、正常成年人全肺平均C CL L0.2 L/cmH0.2 L/cmH2 2O O2 2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移。C CL L下降下降，弹性阻力弹性阻力呼吸困难呼吸困难3 3、弹性成分大量破坏，曲线左移。表示：、弹性成分大量破坏，曲线左移。表示：C CL L增加，弹性阻力增加，弹性阻力呼吸困难呼吸困难 肺气量肺气量肺气肿肺气肿因此临床上因此临床上C CL L常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。肺顺应性曲线的临床意义（了解）：肺顺应性曲线的临床意义（了解）：图图 正常及几种异常的肺顺应性曲线正常及几种异常的肺顺应性曲线测得的肺顺

9、应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O）比顺应性比顺应性=肺的功能残气量（肺的功能残气量（L L）因肺顺应性还受因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。的顺应性，即比顺应性。1/32/3（液（液气界面）气界面）.肺泡表面张力肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时（扩离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所张肺至相同容积），可见充气所需的压力需的压力充水。充水。说明肺泡内液说明肺泡内液-气界面（表气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。阻力有着密切关系。肺泡内的液肺

10、泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。.表面活性物质表面活性物质:来源：来源：肺泡肺泡型细胞分泌，型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液单分子层分布于肺泡液-气界面气界面上，其密度随肺泡的张缩而改上，其密度随肺泡的张缩而改变。变。成分成分:二软脂酰卵磷脂二软脂酰卵磷脂(DPLDPL或或DPPC)DPPC)。作用：作用：a.a.降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降降低吸气阻力；低吸气阻力；b.b.减少肺泡内液的生成减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生防肺水肿的发

11、生;c.c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；防肺泡破裂或萎缩；临床临床：成人肺炎、肺血栓等成人肺炎、肺血栓等表面活性物质表面活性物质肺不肺不张。张。6 67 7个月胎儿才开始个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病肺透明膜病呼吸窘迫综呼吸窘迫综合征。合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 (呼气呼气)()(密集密集)()()(扩张扩张)(萎陷萎陷

12、)（2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 胸腔容量变化胸腔容量变化(P)P)胸廓顺应性胸廓顺应性 =0.2 =0.2L/cmHL/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)P)影响弹性阻力的因素（了解）影响弹性阻力的因素（了解）:肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因和感染等原因肺弹性阻力肺弹性阻力(肺顺应性肺顺应性)吸气困难。吸气困难。肺气肿时肺气肿时肺弹性成分破坏肺弹性成分破坏肺回缩力肺回缩力肺弹肺弹性阻力性阻力(肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。肥胖、

13、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因因胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力(胸廓顺应性胸廓顺应性)但引起通气障碍但引起通气障碍的情况较少。的情况较少。影响气道阻力的因素：影响气道阻力的因素：跨壁压：跨壁压大跨壁压：跨壁压大管径被动扩大管径被动扩大阻力阻力。肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用.气道管壁平滑肌舒缩活动：气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走迷走NAch+MNAch+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 化学因素的影响：化学因素的影响：儿茶酚胺、儿茶酚胺、PGEPGE

14、2 2 气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。组胺、组胺、PGF2PGF2、吸入气、吸入气COCO2 2、内皮素内皮素气道平滑肌气道平滑肌 收缩。收缩。功能残气量功能残气量二、肺通气功能的指标二、肺通气功能的指标1.肺容积肺容积1.肺容量肺容量 指每分钟进或出肺的气体总量（指每分钟进或出肺的气体总量（6969L Lmin)min)。尽力作深快呼吸时每分钟吸入或呼出的最大气量尽力作深快呼吸时每分钟吸入或呼出的最大气量（70 120 70 120 L Lmin)min)。2.2.肺泡通气量肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔：解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道

15、无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 第二节气体交换第二节气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理：扩散。原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。速率：速率：=扩散速率（扩散速率（D D）肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管 O2 CO2 图5-14通气/血流比值改变后的不同状态几点说明几点说明：V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留

16、的症状潴留的症状;但以缺但以缺O O2 2为主，原因：为主，原因：A-VA-V血间血间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路时，短路时，A A血血POPO2 2的程的程度度V V血血PCOPCO2 2；COCO2 2 的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的扩散速的扩散速O O2 2，不不易出现易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状；A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于有助于COCO2 2的排出，而几乎无助于的排出，而几乎无助于O O2 2的摄取（的摄取（

17、O O2 2和和COCO2 2解离曲线解离曲线的特点所决定的）。的特点所决定的）。整个肺脏的整个肺脏的V VA A/Q=0.84,/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的上更应测肺脏各局部的V VA A/Q/Q：人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的V VA A/Q/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区V VA A（L/minL/min）0.24 0.820.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.290.07 1.29V VA A/Q 3

18、.4 0.64/Q 3.4 0.64（四）肺扩散容量（四）肺扩散容量（D DL L）概概 念念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数。膜扩散的气体的毫升数。意意 义义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。的一种指标。DLVPAPB O2 CO2 O2 CO2一、一、运输形式运输形式:（一）物理溶解（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。特征特征:量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比：（二）化学结合（二）化学结合:气体与某些物

19、质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大,主要运输形式。主要运输形式。物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)(二二)化学结合化学结合:(98.5%)(98.5%)O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色HbHb+O+O2 2POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)特点特点 原因：原因：4 4个亚单位有协同作用个亚单位有协同作用当当HbHb5g/100ml,5g/100ml,毛

20、细血管丰富的皮肤、粘膜呈浅蓝色毛细血管丰富的皮肤、粘膜呈浅蓝色 取决于血中取决于血中HbHb含量含量(15(15g/100ml):15g/100ml):151.34=20.1(ml/100ml)1.34=20.1(ml/100ml)氧离曲线特征及生理氧离曲线特征及生理意义意义1.1.上段上段:POPO2 28.08.013.3kPa13.3kPa （8080100mmHg100mmHg）坡度较平坦。坡度较平坦。表明：表明：POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。意义意义:保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。高原高原(2.0(2.0KMKM的低气

21、压的低气压),),POPO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变化不大；量变化不大；轻度呼衰病人肺泡气轻度呼衰病人肺泡气POPO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变化不大。量变化不大。如如:2.2.中段中段:POPO2 28.08.05.3kPa5.3kPa (40 (4080mmHg)80mmHg)坡度较陡。坡度较陡。上上中中下下 表明表明：POPO2 2降低能促进大降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。量氧离，血氧饱和度下降显著。意义意义:维持正常时组织的维持正常时组织的氧供。氧供。因正常时组织的氧供，因正常时组织的氧供，POPO2 2在中段范围变化。在中段范围

22、变化。表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降,血氧饱血氧饱 和度就急剧下降。和度就急剧下降。意义意义:维持活动加强时组织的维持活动加强时组织的 氧供。氧供。因下段释放因下段释放O O2 2量为正常量为正常 时的时的3 3倍倍(=(=O O2 2储备段储备段)。上上中中下下3.3.下段下段:POPO2 25.35.32.0kPa2.0kPa (15 (1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。P P5050：指指 HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%的的PoPo2 2 。P P5050:表明表明 HbHb 对对o o2 2的的亲和力亲和力（氧（氧离易），离易），需更高的需更高

23、的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2 PHPH2,3-DpG2,3-DpG T T P P5050:表明表明 HbHb 对对o o2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）,较低的较低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）:PcoPco2 2 PHPH 2,3-DpG 2,3-DpG （四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素 1.1.PcoPco2 2 PHPHPcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移PcoPc

24、o2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 (1)(1)组织组织：H H+促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变为构型变为T T型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。这种酸度对这种酸度对HbHb与与oo2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr Bohr effect)effect)，其意义其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在肺脏促进氧合在组织促进氧离。(2)(2)肺脏肺脏：H H+促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易

25、。2 2.温度温度 TT氧离氧离曲线右移曲线右移 TT氧离氧离曲线左移曲线左移 (1)(1)TTH H+的活度的活度 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb释释放放oo2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离氧离曲线右移曲线右移氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)(2)TTH H+的活度的活度HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb结合结合oo2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o2 2 冬天，末梢循环冬天，

26、末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤3.3.2,3-2,3-DPGDPG DPGDPG 氧离氧离曲曲线右移线右移 DPGDPG 氧离氧离曲曲线左移线左移 DPGDPG 能与能与HbHb结合形成结合形成盐键盐键HbHb构型变为构型变为T T型；型；DPG DPG HH+波尔效应。波尔效应。高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DPGDPG氧离氧离曲曲线右移线右移氧离易氧离易。这一效应是机体对低这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制；肺部肺部HCOHCO3 3-的形式的形式：88%88%(1)(1)反应过程反应过程：COCO2 2H H2 2O O碳酸

27、酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差；RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体，特异转运载体，ClCl-转移转移维持电平衡维持电平衡,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化需酶催化:碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍,双向作用；双向作用；在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输。在血浆内运输。(2)(2)反应特征反应特征:氨基甲酰血红蛋白的形式氨基甲酰血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：Hb

28、NHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，因肺部排出的因肺部排出的COCO2

29、2有有2020是此释放的。是此释放的。带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。(2)(2)反应特征反应特征:(三三)COCO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表是表示血液中示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。从图中可见：从图中可见：血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关系关系(非非S S形曲线形曲线)，且无饱和点。，且无饱和点。静脉血静脉血A A点点COCO2 2的含量为的含量为5252ml/100ml,ml/100ml,而而动脉血动脉血B B点点COCO2

30、 2的含量的含量降为降为4848ml/100ml,ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每说明血液流经肺脏时，每100100mlml血液释放出血液释放出4 4mlCOmlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时，COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。为什么血为什么血POPO2 2，CO CO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？这是由于这是由于O O2 2与与HbHb的结合促使了的结合促使了COCO2 2的释放，这一效应的释放，这一效应称何尔登效应（称何尔登效应（HaldaneHaldane effect).effect).其其机制机制：HbHb与与O O2 2结合后酸性增强，与结合后酸

31、性增强，与COCO2 2的亲和力下降，的亲和力下降，使结合于使结合于HbHb的的O O2 2释放出来；释放出来；酸性的酸性的HbOHbO2 2释放出释放出H H+，H H+与与HCOHCO3 3-结合成结合成H H2 2COCO3 3，进进一步解离成一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢概念概念分布分布1 1、第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节A A 中脑中脑-脑桥脑桥D D 延髓延髓-脊髓之间脊髓之间B B 脑桥上、中部脑桥上、中部脑桥、延髓）脑桥、延髓）:经典实验经典实验脑干横切法（脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调

32、整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。）C C 脑桥脑桥-延髓延髓脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 （随意调节：皮质脊髓束、皮质

33、脑干束）（随意调节：皮质脊髓束、皮质脑干束）(自主调节：脊髓前外侧索自主调节：脊髓前外侧索)传说传说:娥丁的诅咒娥丁的诅咒(OdensOdens curse)curse)（二）呼吸节律的形成（二）呼吸节律的形成（两种理论）（两种理论）1 1、神经元网络学说、神经元网络学说延髓存在两个关键部位延髓存在两个关键部位（1 1）中枢吸气活动发生器）中枢吸气活动发生器N N元元 （2 2）有吸气切断机制作用的）有吸气切断机制作用的N N元元 PBKFPBKF核群核群中枢吸气活动发生器中枢吸气活动发生器 （吸气神经元）（吸气神经元）吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气运动神经元吸气运动神经元 吸气运动吸

34、气运动吸气吸气扩肺扩肺刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器+-迷迷走走N N2 2、起步细胞学说、起步细胞学说 延髓中的前包钦格复合体内延髓中的前包钦格复合体内存在有起步样活动的神经元，存在有起步样活动的神经元，可发生节律性兴奋。可发生节律性兴奋。H H+CO CO2 2（一）化学感受性呼吸反射（一）化学感受性呼吸反射 体液中的化学物质（体液中的化学物质（OO2 2、COCO2 2、HH+）通过刺激化学感受器调节呼吸运动通过刺激化学感受器调节呼吸运动 （加深、加快）的反射（加深、加快）的反射1 1、化学感受器、化学感受器（1 1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉

35、体（2 2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位（1 1）外周化学感受器：）外周化学感受器：颈动脉体颈动脉体、主动脉体、主动脉体：呼吸加深加快；心血管效应呼吸加深加快；心血管效应 （颈动脉体）颈动脉体）（主动脉体）（主动脉体）特点特点：窦窦N N 主动脉主动脉NN 是动脉是动脉 （2 2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位 （主要意义：维持（主要意义：维持CNSCNS的的pHpH相对稳定）相对稳定）特点特点：脑脊液和局部细胞外液的脑脊液和局部细胞外液的HH+血血CO2CO2 血脑屏障血脑屏障CO2+HCO2+H2 2

36、OOHH2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3中枢化学感受器：中枢化学感受器：2 2、COCO2 2、H H+和和O O2 2对呼吸的调节对呼吸的调节（1 1）COCO2 2 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；4 4时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上;6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=COCO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。COCO2 2刺激中枢化学感受器（刺激中枢化学感受器（80%80%）刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器

37、 图 外周化学感受器对PCO2的反应 H不变不变PCO2PCO2图 中枢化学感受器对PCO2的反应 图 PCO2作用于中枢化学感受器的机理吸入气吸入气 血中血中 脑脊液脑脊液 CSFPCO2 PCO2 PCO2 H+主动脉体主动脉体 中枢化学中枢化学 颈动脉体颈动脉体 感受器感受器 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌 呼吸加深加快呼吸加深加快（2 2）HH+血液血液H H+改变改变pH0.05pH0.050.10.1，即可影响肺通气量即可影响肺通气量H H+，pHpH：呼吸加深加快呼吸加深加快H H+，pH pH：呼吸减弱呼吸减弱H H+呼吸呼吸CO2CO2排出过多排出过多

38、PCO2 PCO2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。外周化学感受器：作用为主外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）（难以通过血脑屏障）中枢化学感受器：对中枢化学感受器：对HH+(脑脊液中脑脊液中)敏感性高敏感性高，是外周的，是外周的2525倍倍血中血中H+浓度浓度 CSF中中H+浓度浓度外周化学感受器外周化学感受器 中枢化学感受器中枢化学感受器 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌 呼吸加深加快呼吸加深加快（3 3）OO2 2思考：思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？吸入气吸入气P PO

39、O2 2肺泡气、动脉肺泡气、动脉呼吸加深加快呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大：对正常呼吸调节作用不大：当动脉当动脉当动脉当动脉完全由外周化学感受器引起完全由外周化学感受器引起（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）当当 肺气肿、肺心病时，肺气肿、肺心病时，肺换气障碍，使肺换气障碍，使 PO2 PCO2 ，而长时间而长时间 PCO2 ，使中枢化使中枢化学感受器对学感受器对CO2的刺激作用发生适应，此时的刺激作用发生适应，此时缺缺O2就成了加强呼吸的主要刺激就成了加强呼吸的主要刺激,当吸纯当吸纯 O2时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作用，反而时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作

40、用，反而加重了加重了CO2潴留，加重病情。潴留，加重病情。严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？图 PO2、PCO2 及H改变对呼吸的影响小结PCO2PO23.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由图中可见，当只由图中可见，当只改变一个因素时（其他改变一个因素时（其他因素不变），三者引起因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基的肺通气反应的程度基本接近。本接近。然而，往往是一种然而，往往是一种因素的改变会引起其他因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。或几种因素的同时

41、改变。由图可见，当一种因由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制素改变而另两种因素不加控制时，作用强度时，作用强度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。其原因为：当其原因为：当PCOPCO2 2时，时，H H+也会也会，二者的作用发生，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素总和，使肺通气反应较单因素的的PCOPCO2 2时明显；时明显；H+H+时，时，因肺通气因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，导致导致PCOPCO2 2和和 H H+，两者部分抵两者部分抵消了单因素消了单因素 H H+的作用强度；的作用强度；POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使使PCOP

42、CO2 2和和 H H+，减减弱了单因素弱了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。表明三者的作用是相互影表明三者的作用是相互影响的。响的。（二（二）肺牵张反射肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）黑黑-伯反射伯反射（Hering-Breuer reflex）由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射1 1、肺扩张反射、肺扩张反射 肺充气或肺扩张引起的吸气被抑制的反射肺充气或肺扩张引起的吸气被抑制的反射2 2、肺萎陷反射、肺萎陷反射 肺萎陷时引起吸气的反射肺萎陷时引起吸气的反射反射弧反射弧迷走迷走N N 牵张感受器牵张感受器

43、(气管气管-细支气管平滑肌中细支气管平滑肌中)延髓延髓(兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制)呼吸运动呼吸运动N N呼吸肌呼吸肌(呼吸频率呼吸频率)1.肺牵张反射肺牵张反射 意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可 能起作用；能起作用；病理情况下病理情况下(肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起肺顺应性降低时起 重要作用。重要作用。2 2、肺萎陷反射、肺萎陷反射 只在肺明显缩小时才出现只在肺明显缩小时才出现（利于阻止呼气过深或肺不张）（利于阻止呼气过深或肺不张）特点特点定义：定义：指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。反射性呼吸变化。途径：途径：适宜刺激（机械）适宜刺激（机械）肌梭感受器肌梭感受器 脊髓中吸气神经元脊髓中吸气神经元 吸气肌收缩吸气肌收缩 ，以克，以克服阻力服阻力意义：意义：当气道阻力增加时，可增强呼吸肌收缩当气道阻力增加时，可增强呼吸肌收缩力量，克服阻力。力量，克服阻力。（二）呼吸肌本体感受性反射（二）呼吸肌本体感受性反射