传染病1结核病课件.ppt
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- 传染病 结核病 课件
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1、传传 染染 病病 概概 述述传染病的一般特征传染病的一般特征v1、有特定的病原体、有特定的病原体v2、病原体有一定的侵入门户和传播途径、病原体有一定的侵入门户和传播途径v3、病程发展有一定的规律性、病程发展有一定的规律性v4、传染病的基本病变均为、传染病的基本病变均为炎症炎症v5、人体免疫力在发病中起重要作用:、人体免疫力在发病中起重要作用:病后有一定免疫力。病后有一定免疫力。传染病的传染过程传染病的传染过程(条件条件)1.传染源传染源:病人、病原携带者或受染动物:病人、病原携带者或受染动物 2.传播途径传播途径:呼吸道、消化道(粪口)、虫:呼吸道、消化道(粪口)、虫 媒、性接触等媒、性接触等
2、 3.易感人群易感人群:某些人群对某些传染病缺乏抵:某些人群对某些传染病缺乏抵 抗力抗力 病原体引起细胞病变的机制病原体引起细胞病变的机制有三种不同方式有三种不同方式v(1)病原体进入细胞内,直接引起细胞死亡)病原体进入细胞内,直接引起细胞死亡v(2)病原体释放内、外毒素、杀伤细胞、释放)病原体释放内、外毒素、杀伤细胞、释放 酶降解组织成分、损伤血管引起缺血性坏死酶降解组织成分、损伤血管引起缺血性坏死v(3)引起免疫反应,通过免疫介导机制引起组)引起免疫反应,通过免疫介导机制引起组 织损伤织损伤病毒的致病机制病毒的致病机制病毒表面蛋白与机体细病毒表面蛋白与机体细胞特种蛋白(受体)相胞特种蛋白(
3、受体)相结合结合进入细胞进入细胞病毒病毒的核酸(的核酸(DNADNA或或RNA)RNA)进行复制,影响宿主的进行复制,影响宿主的核酸代谢,抑制其核酸代谢,抑制其DNADNA、RNARNA和蛋白的合成。病和蛋白的合成。病毒蛋白部分插入宿主细毒蛋白部分插入宿主细胞的质膜,引起直接损胞的质膜,引起直接损伤;病毒蛋白裸露在宿伤;病毒蛋白裸露在宿主细胞表面,引起机体主细胞表面,引起机体免疫和淋巴细胞的攻击;免疫和淋巴细胞的攻击;病毒损伤宿主抗微生物病毒损伤宿主抗微生物能力,引起继发感染。能力,引起继发感染。细菌的致病机制细菌的致病机制 细菌引起细胞病变依赖其粘附于宿主细菌引起细胞病变依赖其粘附于宿主细胞
4、和产生毒素。细菌毒素可引起全身性细胞和产生毒素。细菌毒素可引起全身性反应,如发热、白细胞增高,休克和巨噬反应,如发热、白细胞增高,休克和巨噬细胞反应等免疫反应。同时肝、脾、淋巴细胞反应等免疫反应。同时肝、脾、淋巴结肿大,以及实质器官变性、坏死等。结肿大,以及实质器官变性、坏死等。宿主抗感染的免疫反应宿主抗感染的免疫反应非特异性免疫:如屏障作用、呑噬细胞作用、非特异性免疫:如屏障作用、呑噬细胞作用、补体等。补体等。特异性免疫:体液免疫、细胞免疫特异性免疫:体液免疫、细胞免疫 免疫损伤、炎症反应免疫损伤、炎症反应传染病的病理过程取决于传染病的病理过程取决于 v病原体的数量和毒力病原体的数量和毒力v
5、机体的反应性机体的反应性v是否及时适当的治疗是否及时适当的治疗传染病的结局传染病的结局v1、痊愈;、痊愈;v2、转为慢性;、转为慢性;v3、蔓延扩散、甚至死亡。、蔓延扩散、甚至死亡。主要内容主要内容结核病结核病*麻风麻风*伤寒伤寒*细菌性痢疾细菌性痢疾*阿米巴病阿米巴病*钩端螺旋体病钩端螺旋体病(自习自习)流行性出血热流行性出血热(自习自习)性传播性疾病性传播性疾病*深部真菌病深部真菌病第一节第一节 结核病结核病(Tuberculosis)3 3月月2424日世界防治结核病日日世界防治结核病日v1993 WHO宣布宣布“全球结核病紧急状态全球结核病紧急状态”v2020年全球将年全球将10亿人感
6、染亿人感染 v全世界现有结核病约全世界现有结核病约2000万,每年新发万,每年新发800万,万,200万死万死 v我国感染人我国感染人 5.5亿(亿(2004年),活动性肺结核达年),活动性肺结核达450万,有传染的万,有传染的150万,每年死于结核病的约万,每年死于结核病的约 12万万(一(一 )概述概述v 1、由结核杆菌引起的慢性传染病。全身、由结核杆菌引起的慢性传染病。全身 各个脏器均可发生,但以肺结核最为常见。各个脏器均可发生,但以肺结核最为常见。v 2、病变特征是、病变特征是结核结节结核结节形成伴不同程度的形成伴不同程度的干酪样坏死干酪样坏死。v 3、各年龄组均可发病。、各年龄组均可
7、发病。v 4、活动期常有结核中毒症状、活动期常有结核中毒症状潮热、盗潮热、盗汗、食欲不振、消瘦、乏力汗、食欲不振、消瘦、乏力等。等。(二)(二)病因及发病机制病因及发病机制1、病原菌:、病原菌:结核杆菌结核杆菌 1882年年Koch发现发现 人型人型90%牛型牛型10%v 脂质:与细菌毒力有关;使病灶内巨噬细胞转脂质:与细菌毒力有关;使病灶内巨噬细胞转v 变为类上皮细胞并形成结核结节;保护变为类上皮细胞并形成结核结节;保护v 菌体不易被巨噬细胞消化。菌体不易被巨噬细胞消化。v 索状因子索状因子-有强烈的损伤作用有强烈的损伤作用。菌菌 蜡质蜡质D与菌体蛋白结合引起强烈变态反应与菌体蛋白结合引起强
8、烈变态反应 体体 蛋白:具抗原性,使机体产生变态反应,引组蛋白:具抗原性,使机体产生变态反应,引组成成 织坏死及全身中毒症状。织坏死及全身中毒症状。分分 多糖:半抗原,参与免疫反应,引起局部白细多糖:半抗原,参与免疫反应,引起局部白细v 胞浸润。胞浸润。v 2、传染源及传播途径、传染源及传播途径 传染源:痰中带菌病人为重要传染源传染源:痰中带菌病人为重要传染源 其次为带菌牛奶、结核病牛其次为带菌牛奶、结核病牛 传播途径:主要由呼吸道,少数由消传播途径:主要由呼吸道,少数由消 化道,破损皮肤。化道,破损皮肤。3、发病机理、发病机理v 结核病的发生、发展和许多因素有关,结核病的发生、发展和许多因素
9、有关,其中主要是感染的菌量及其毒力的大小和机其中主要是感染的菌量及其毒力的大小和机体对结核杆菌的免疫反应和变态反应。体对结核杆菌的免疫反应和变态反应。v 结核杆菌毒力:与菌体成分有关结核杆菌毒力:与菌体成分有关v 免疫反应:免疫反应:以细胞免疫为主以细胞免疫为主,结核结节,结核结节是其具体形态表现是其具体形态表现v 变态反应:属变态反应:属型型变态反应变态反应。AABB1BTwo weeks later,the lapin deadThe first time injected TB bacilli(Guinea lapin)ATB bacilli injection small inocul
10、um previously8-10 week later,strong localized reaction but not generalized,the lapin still aliveKochphenomenon illustrates(三)基本病理变化(三)基本病理变化 特殊性炎症特殊性炎症v1、渗出为主病变:、渗出为主病变:v 多见于疾病初期、多见于疾病初期、恶化进展期(即细菌毒恶化进展期(即细菌毒力强、变态反应强时)力强、变态反应强时)v 好发部位:浆膜、好发部位:浆膜、滑膜、肺、脑膜滑膜、肺、脑膜v 渗出成分为渗出成分为浆液、浆液、纤维素、单核细胞为主纤维素、单核细胞为主v 结
11、局:吸收消散;结局:吸收消散;转为增生或坏死病变。转为增生或坏死病变。2、增生为主病变、增生为主病变 多见于结核菌量少,毒多见于结核菌量少,毒力低、机体抵抗力强时,力低、机体抵抗力强时,是在细胞免疫基础上形成是在细胞免疫基础上形成的。表现为形成具有一定的。表现为形成具有一定诊断特征的诊断特征的结核结节结核结节。肉眼:肉眼:粟粒大小,界清,粟粒大小,界清,灰白色,半透明,有干酪灰白色,半透明,有干酪样坏死时为黄色,常为样坏死时为黄色,常为3-4个结核结节构成。个结核结节构成。v镜下:结核结节的结镜下:结核结节的结构为:构为:v干酪样坏死(位于干酪样坏死(位于中央)中央)v类上皮细胞类上皮细胞 结
12、核结核结节主要成分结节主要成分v郎罕氏多核巨细胞郎罕氏多核巨细胞v淋巴细胞淋巴细胞 细胞免细胞免疫标志疫标志v纤维母细胞纤维母细胞 愈合愈合意义意义结核结节结核结节 v 3、变质为主的病变、变质为主的病变v 多见于结核杆菌数量多见于结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗多、毒力强、机体抵抗力弱,变态反应强时。力弱,变态反应强时。v 表现为表现为干酪样坏死干酪样坏死为主为主。v 多在渗出、增生病多在渗出、增生病变基础上发生。变基础上发生。大体特征:大体特征:淡黄色,淡黄色,均匀细腻,均匀细腻,质地较实,质地较实,状似奶酪,状似奶酪,故称干酪样故称干酪样坏死。坏死。镜下特征:镜下特征:为红染为红染无结构
13、无结构的颗粒状物。的颗粒状物。结核病基本病变与机体免疫状态结核病基本病变与机体免疫状态 机体免疫免疫力 变态反应结核杆菌 量 毒 力 浆 液、纤浆 液、纤维素炎维素炎渗出渗出增生增生坏死坏死 治疗、免疫力治疗、免疫力免疫力免疫力 变态反应变态反应免疫力免疫力 变态反应变态反应 免疫力免疫力 变态反应变态反应 变质、渗出、增生三种病变同存,一种改变为主,可转化(四)(四)基本病变的转化规律基本病变的转化规律愈复愈复 吸收、消散吸收、消散 渗出性变渗出性变淋巴道淋巴道吸收消散吸收消散 X X线:阴影缩小、消失,临床吸收好转期线:阴影缩小、消失,临床吸收好转期 纤维化、钙化纤维化、钙化 a a.增生
14、性变、小坏死灶增生性变、小坏死灶纤维化纤维化 b b.大坏死灶大坏死灶纤维化纤维化包裹、钙化包裹、钙化 少量细菌少量细菌相对静止状态(硬结钙化期)相对静止状态(硬结钙化期)X X线:钙化灶线:钙化灶密度高、边界清密度高、边界清周围纤维组织包裹,干酪样周围纤维组织包裹,干酪样坏死钙化。坏死钙化。2 2恶化:恶化:浸润进展浸润进展 溶解播散溶解播散 一、肺结核病一、肺结核病v(pulmonary tuberculosis)v由于初次感染和再次感染的病变不同分为原发性由于初次感染和再次感染的病变不同分为原发性与继发性肺结核两大类。与继发性肺结核两大类。(一)原发性肺结核(一)原发性肺结核(prima
15、ry pulmonary uberculosis)v初次感染结核杆菌,以儿初次感染结核杆菌,以儿童多见。童多见。v病变特点:形成病变特点:形成肺原发综肺原发综合征合征。v肺原发综合征:由肺的原肺原发综合征:由肺的原发病灶(常位于通气较好发病灶(常位于通气较好的上叶下部,下叶上部靠的上叶下部,下叶上部靠近肺膜处,以右肺多见。)近肺膜处,以右肺多见。)局部引流淋巴管结核性炎,局部引流淋巴管结核性炎,和肺门淋巴结结核三者构和肺门淋巴结结核三者构成的病变称之。成的病变称之。X-ray上上呈哑铃状。呈哑铃状。原发性肺结核:原发性肺结核:图中可见肺原发病灶和肺门淋图中可见肺原发病灶和肺门淋巴结结核,但淋巴
16、管炎不明显巴结结核,但淋巴管炎不明显发展和结局:发展和结局:v 98%可自然可自然痊愈痊愈。v 少数病人由于营养不良或同时患其它传染少数病人由于营养不良或同时患其它传染病而病而恶化恶化进展进展 淋巴道扩散淋巴道扩散肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核v恶化进展恶化进展 肺V及分支 全身粟粒性结核病全身粟粒性结核病 血道扩散血道扩散 无名、颈内 V肺内粟粒性结核病肺内粟粒性结核病 cap 肺外器官结核病肺外器官结核病 支气管支气管扩散扩散肺内播散肺内播散(少见少见)粟粒样结节粟粒样结节显露于肺膜显露于肺膜表面表面 肺粟粒性结核病肺粟粒性结核病4040倍倍粟粒性肺结核粟粒性肺结核:增生为主:增生为主,可有
17、坏死。可有坏死。(二)继发性肺结核(二)继发性肺结核病病secondary pulmonary tuberculosis机体再次感染结核杆菌引起,多见于成人。机体再次感染结核杆菌引起,多见于成人。病变特点:病变特点:1、病变多从肺尖开始。、病变多从肺尖开始。2、主要经支气管播散。、主要经支气管播散。3、由于变态反应,易发生干酪样坏死。、由于变态反应,易发生干酪样坏死。4、病程长、经过复杂、病变轻重、新旧不、病程长、经过复杂、病变轻重、新旧不一。多以增生病变为主。一。多以增生病变为主。继发性肺结核分型及各型的病变特点:继发性肺结核分型及各型的病变特点:1.局灶型肺结核局灶型肺结核 0.51cm大
18、小病大小病灶,以增生为主灶,以增生为主,无临床症状无临床症状,x-ray:界清的结节状阴影。界清的结节状阴影。2.浸润型肺结核浸润型肺结核 多由局灶性肺结多由局灶性肺结核恶化进展而来。核恶化进展而来。干酪样坏死伴病干酪样坏死伴病灶周围炎。最常灶周围炎。最常见临床类型,属见临床类型,属活动性肺结核。活动性肺结核。x-ray:界限不清:界限不清的云雾状阴影。的云雾状阴影。干 酪 样 坏干 酪 样 坏死物可 经死物可 经支气管 肺支气管 肺内播散 引内播散 引起干酪 样起干酪 样肺炎。肺炎。干酪样坏死物经干酪样坏死物经支气管排出后形支气管排出后形成急性空洞:空成急性空洞:空洞壁参差不齐,洞壁参差不齐
19、,洞壁内含大量结洞壁内含大量结核杆菌、坏死层核杆菌、坏死层外有薄层结核性外有薄层结核性肉芽组织包绕。肉芽组织包绕。3.慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核 为成人肺结核较常为成人肺结核较常见类型。多由浸润见类型。多由浸润型肺结核急性空洞型肺结核急性空洞基础上发展而来。基础上发展而来。病变特征为一个到病变特征为一个到数个厚壁空洞形成数个厚壁空洞形成及新老并存的支气及新老并存的支气管播散病灶管播散病灶.厚壁空洞内层厚壁空洞内层为干酪样坏死为干酪样坏死(含大量结核(含大量结核杆菌)杆菌),中层为中层为结核性肉芽组结核性肉芽组织织,外层为纤维外层为纤维组织组织.为为“开放性开放性结核结核”,传染性
20、,传染性最最 强。强。病程长,症状时病程长,症状时好时坏。好时坏。X-ray:边缘清晰的透亮边缘清晰的透亮区。区。好转:空好转:空洞缩小、洞缩小、净 化净 化 愈合愈合 恶化播散恶化播散 肺 内肺 内,喉喉,肠肠,胸 膜胸 膜,侵侵蚀大血管。蚀大血管。广泛纤维广泛纤维化化肺硬肺硬化、肺心化、肺心病病4.干酪样肺炎:干酪样肺炎:又名又名“奔马痨奔马痨”肺叶肿大,变实,呈灰肺叶肿大,变实,呈灰黄色,可有多数急性空黄色,可有多数急性空洞形成。镜下:肺泡腔洞形成。镜下:肺泡腔内大量的渗出:浆液、内大量的渗出:浆液、纤维素、巨噬细胞纤维素、巨噬细胞,广泛广泛的干酪样坏死的干酪样坏死,大量的结大量的结核
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