医学精品课件：休克的临床用药.ppt

1、 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾血容量减少血容量减少血管床容积血管床容积 心输出量心输出量有有效效循循环环血血量量减减少少微微循循环环功功能能异异常常细细胞胞及及器器官官功功能能障障碍碍 休克的病因休克的病因 失血与失液、烧伤、创失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变等和大血管病变等 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 按病因分类按病因分类 失血及失液性、创伤性、失血及失液性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心源性休克源性休克

2、 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 按起始环节分类按起始环节分类 低血容量性、血管低血容量性、血管源性、心源性休克源性、心源性休克 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 高排低阻型高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低排低阻型休克排低阻型休克 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 期期 即微循环缺血性缺氧期、代偿即微循环缺血性缺氧期、代偿期。期。微循环微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流”，经，经两类两类“自体输血自体输血”显示代偿意义显示代偿意义 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学

3、回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 期期 即微循环淤血性缺氧期、可逆即微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。性失代偿期。微循环微循环“灌多流少灌多流少”，有氧，有氧代谢严重障碍而失代偿代谢严重障碍而失代偿 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 期期 即微循环衰竭期、休克的难治即微循环衰竭期、休克的难治期。期。微循环微循环“不灌不流不灌不流”，DICDIC的发生使休的发生使休克治疗困难重重克治疗困难重重 休克的病理生

4、理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 细胞损伤细胞损伤 细胞膜、线粒体和溶酶体细胞膜、线粒体和溶酶体的变化等的变化等 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 代谢障碍代谢障碍 物质代谢的变化物质代谢的变化，水、电水、电解质和酸碱平衡的紊乱解质和酸碱平衡的紊乱 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 血管活性胺血管活性胺 儿茶酚胺、组胺、儿茶酚胺、组胺、5-5-羟羟色胺等色胺等 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 调节肽调节肽

5、内皮素、血管紧张素内皮素、血管紧张素、血、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 炎症介质与全身反应综合征炎症介质与全身反应综合征 促炎介促炎介质泛滥及与抗炎介质的平衡失控质泛滥及与抗炎介质的平衡失控 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）速速发单向型、迟发双向型发单向型、迟发双向型 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 MODSMODS的发病机制的发病机制 器官微循环灌注障器

6、官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤再灌注损伤 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化 肺、肾、心、肺、肾、心、脑、胃肠道、肝、凝血脑、胃肠道、肝、凝血-纤溶系统、免疫系纤溶系统、免疫系统等统等 休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 去除原始动因。纠正酸中毒。扩充血去除原始动因。纠正酸中毒。扩充血容量。合理应用血管活性药物。防治细胞容量。合理应用血管活性药物。防治细胞损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍与衰竭。支持与保护疗法与衰竭。支持

7、与保护疗法 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 血管扩张药（直接扩血管药，扩血管血管扩张药（直接扩血管药，扩血管兼强心药，兼强心药，受体阻断药）。莨菪碱类。受体阻断药）。莨菪碱类。强心药。血管收缩药。其它强心药。血管收缩药。其它 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 传统文化，应试教育。简明世界观，传统文化，应试教育。简明世界观，科学主义。线性思维，科学主义。线性思维，“二分法二分法”休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 启示启示1 1 科学的幻象，医学的沉疴。复科学的幻象，医

8、学的沉疴。复杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着的机体和真实的疾病的机体和真实的疾病 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 启示启示2 2 非线性（不可叠加性）与动态非线性（不可叠加性）与动态性。非周期性与开放性。积累效应（初值性。非周期性与开放性。积累效应（初值敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性（分形性）（分形性）休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 内环境稳态概念的扩展，药物治疗的内环境稳态概念的扩展，药物治疗的矛盾。用药的适时、历时和共时性，矛盾。用药的适时、历时和共时性，量度量度与频度。博弈中寻求平衡

9、点与频度。博弈中寻求平衡点 休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性 临床常用的血管活性药物临床常用的血管活性药物 扩张阻力血管和容量血管；扩张阻力血管和容量血管；降低心室前降低心室前后负荷及左室充盈压、射血阻抗后负荷及左室充盈压、射血阻抗。不影响不影响心率而降低心肌耗氧量心率而降低心肌耗氧量 主治心源性休克主治心源性休克，尤左室充盈压及射血阻尤左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死病人抗高的急性心肌梗死病人 补足血容量、纠正电解质紊乱和酸碱平衡补足血容量、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调为前提使用失调为前提使用 直接扩血管药直接扩血管药：硝普纳硝普纳 降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室搏降低外

10、周阻力和心脏前负荷、增加左室搏出量出量 主治心源性休克，对心肌梗死或严重心衰主治心源性休克，对心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合征者的预后有决定性影响克综合征者的预后有决定性影响 扩血管药物共同原则扩血管药物共同原则 直接扩血管药直接扩血管药：硝酸甘油硝酸甘油 小剂量激动小剂量激动DADA受体，改善肾血流量。中等受体，改善肾血流量。中等剂量主剂量主兴奋兴奋1 1受体，大剂量致肾血管等收受体，大剂量致肾血管等收缩。另缩。另激动激动1 1受体、促肾上腺髓质释放受体、促肾上腺髓质释放NANA。主治感染性、心源性和创伤性休克，尤肾主治感染性

11、、心源性和创伤性休克，尤肾功能不全、心输出量降低和外周阻力高者功能不全、心输出量降低和外周阻力高者 注意控制剂量注意控制剂量 扩血管兼强心药扩血管兼强心药：多巴胺多巴胺 激动激动受体，兴奋心脏；扩张小动脉、降受体，兴奋心脏；扩张小动脉、降低外周阻力低外周阻力 主治低排高阻型感染性休克伴心功能不全，主治低排高阻型感染性休克伴心功能不全，尤强心药及多巴胺无效者尤强心药及多巴胺无效者 增加心肌应激性和耗氧量，致全身血液分增加心肌应激性和耗氧量，致全身血液分布不合理而使肾血流不增、甚至减少，布不合理而使肾血流不增、甚至减少，不不宜用于心源性休克宜用于心源性休克。扩血管兼强心药药：异丙肾上腺素扩血管兼强

12、心药药：异丙肾上腺素 短时短时阻断阻断受体，扩张小静脉而降低毛细受体，扩张小静脉而降低毛细血管静水压及肺循环阻力；扩张小动脉可血管静水压及肺循环阻力；扩张小动脉可改善微循环，增强心肌收缩力改善微循环，增强心肌收缩力 主治心排血量低、外周阻力高、已补足血主治心排血量低、外周阻力高、已补足血容量的感染性、神经性和心源性休克容量的感染性、神经性和心源性休克 常配合常配合NANA使用，以对抗其使用，以对抗其作用所致血管作用所致血管强烈收缩强烈收缩 受体阻断药受体阻断药：酚妥拉明酚妥拉明 山莨菪碱解除微血管痉挛作用选择性较高，山莨菪碱解除微血管痉挛作用选择性较高，本类中首选治疗感染性休克药本类中首选治疗

13、感染性休克药 东莨菪碱兼兴奋呼吸中枢、抑制大脑皮质东莨菪碱兼兴奋呼吸中枢、抑制大脑皮质作用，主治感染性休克，尤小儿感染性休作用，主治感染性休克，尤小儿感染性休克合并脑水肿有惊厥和呼吸衰竭者克合并脑水肿有惊厥和呼吸衰竭者 阿托品副作用多，尤中枢神经系统兴奋阿托品副作用多，尤中枢神经系统兴奋 莨菪碱类莨菪碱类：山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品 多巴酚丁胺激动多巴酚丁胺激动1 1受体为主，且较少引起受体为主，且较少引起心律失常。主治心肌梗死后或心脏手术后、心律失常。主治心肌梗死后或心脏手术后、由心输出量降低所致心源性休克由心输出量降低所致心源性休克 强心苷主治并发心衰的心源性休克

14、，对一强心苷主治并发心衰的心源性休克，对一般心肌梗塞性休克有时反致梗塞范围扩大。般心肌梗塞性休克有时反致梗塞范围扩大。休克条件下的安全问题休克条件下的安全问题 强心药强心药：多巴酚丁胺、强心苷多巴酚丁胺、强心苷 依次激动依次激动、1 1受体，大剂量或长时应用受体，大剂量或长时应用可加重心脏负担可加重心脏负担 主治出血性休克以外的各型早期休克主治出血性休克以外的各型早期休克 仅短期、小量用于：仅短期、小量用于：血压骤降，需短时血压骤降，需短时升压；升压；补充血容量后血压仍不回升；补充血容量后血压仍不回升；与与受体阻断药合用以保留受体阻断药合用以保留受体作用受体作用 血管收缩药血管收缩药：去甲肾上

15、腺素去甲肾上腺素 类似类似NANA，但弱而持久，但弱而持久 同时增加心输出量和脑、肾、冠状动脉血同时增加心输出量和脑、肾、冠状动脉血量，且较少引起心悸和心律失常量，且较少引起心悸和心律失常 主治各类早期休克，可与多巴胺合用于重主治各类早期休克，可与多巴胺合用于重症休克症休克 缩血管药共同原则缩血管药共同原则 血管收缩药血管收缩药：间羟胺间羟胺 显著激动显著激动和和1 1、1 1受体，激动肥大细受体，激动肥大细胞胞受体尚抑制组胺、白三烯等释放受体尚抑制组胺、白三烯等释放 仅首选治疗过敏性休克仅首选治疗过敏性休克 治疗量即提高耗氧量治疗量即提高耗氧量25%25%，并促使糖原和，并促使糖原和脂肪分解

16、，而休克本身有酸碱平衡失调等脂肪分解，而休克本身有酸碱平衡失调等特征，特征，不宜用于非过敏性休克不宜用于非过敏性休克 血管收缩药血管收缩药：肾上腺素肾上腺素 休克的激素治疗：糖皮质激素休克的激素治疗：糖皮质激素 休克的代谢治疗：休克的代谢治疗：GIKGIK 纳络酮纳络酮 冬眠合剂冬眠合剂 血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药 氧自由基清除剂氧自由基清除剂 环氧酶及脂氧酶抑制药环氧酶及脂氧酶抑制药 其它药物的应用其它药物的应用 基本作用基本作用 主治感染性休克。次选于过敏性休克，辅主治感染性休克。次选于过敏性休克，辅助治疗心源性、出血性休克助治疗心源性、出血性休克 临

17、床用药应遵循早期、足量、短时的原则临床用药应遵循早期、足量、短时的原则 禁用于各类休克伴有出血倾向者禁用于各类休克伴有出血倾向者 其它药物的应用：糖皮质激素其它药物的应用：糖皮质激素 胰岛素促葡萄糖进入细胞，并促进糖酵解、胰岛素促葡萄糖进入细胞，并促进糖酵解、氧化和糖原合成。钾离子参与糖原合成、氧化和糖原合成。钾离子参与糖原合成、维持细胞外液的离子平衡。共同改善心肌维持细胞外液的离子平衡。共同改善心肌代谢、升高血压、降低死亡率、提高存活代谢、升高血压、降低死亡率、提高存活率率 主治失血性、心源性、感染性休克主治失血性、心源性、感染性休克 其它药物的应用其它药物的应用：GIKGIK拮抗内源性阿片肽拮抗内源性阿片肽辅助应用辅助应用卡托普利等卡托普利等肾上腺皮质激素，别嘌呤肾上腺皮质激素，别嘌呤醇，抗氧化剂，维生素醇，抗氧化剂，维生素A A、C C、E E，辅酶，辅酶Q Q，还原型谷胱甘肽，半胱氨酸等还原型谷胱甘肽，半胱氨酸等苯酸咪唑苯酸咪唑根据需要选用根据需要选用 其它药物的应用：纳络酮、冬眠合剂等其它药物的应用：纳络酮、冬眠合剂等