医学精品课件:5流行性乙型脑炎2013.ppt
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- 医学 精品 课件 流行性 脑炎 2013
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1、 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎E Epidemic Encephalitis Bpidemic Encephalitis B流行性乙型脑炎(简称乙脑)乙脑病毒以脑实质为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫媒介传播夏秋季流行:610月,10岁以下儿童最易感染。突然起病,高热、意识障碍、抽搐,病理反射及脑膜刺激征。重症患者伴中枢性呼吸衰竭病死率20%-50%,可留有后遗症概概 述述病原学病原学乙型脑炎病毒(encephalitis B virus)简称乙脑病毒,又称日本乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis B virus,JBV),属黄病毒(Flavivirus)科,黄病毒
2、属,RNA病毒,是一种嗜神经病毒。形态:呈球形,直径约1530nm,核心为单股RNA,外有脂蛋白套膜。可产生特异性抗体对外界及消毒及抵抗力弱流行病学流行病学流行特征:流行特征:流行于流行于东南亚东南亚及太平洋地区。及太平洋地区。高度散发高度散发。高峰高峰7、8、9月份月份(80%90%)10岁以下岁以下占发病总数占发病总数80%以上。以上。人类、以及猪、牛、人类、以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可羊、鸡、鸭等动物均可受感染。受感染。人感染病毒血症期少于人感染病毒血症期少于5天,且病毒载量低。天,且病毒载量低。猪为最主要传染源。猪为最主要传染源。传染源传染源 主要通过蚊虫蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊中的
3、某些种)叮咬传播。蚊虫也是本病毒的长期储存宿主储存宿主,越冬蚊可带病毒过冬到第2年。传播途径传播途径 任何年龄均可发病,任何年龄均可发病,1010岁以下儿童,尤以岁以下儿童,尤以2 26 6岁发病率更高。岁发病率更高。易感人群易感人群发病机理发病机理病毒经蚊叮咬侵入人体,进入血液循环,形成短病毒经蚊叮咬侵入人体,进入血液循环,形成短期的病毒血症。期的病毒血症。l大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫;l少数人病毒通过血-脑脊液屏障,进入中枢神经系统而发生脑炎。血-脑脊液屏障功能不全或受损者易发病。乙型脑炎发病与病毒对神经组织的乙型脑炎发病与病毒对神经组织的直接侵袭及免直接侵袭及免疫损伤
4、疫损伤有关有关病理改变病理改变分布广泛分布广泛以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损,或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑因延脑呼吸中枢受损,或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能,可产生中枢性呼吸衰竭。病变抑制了呼吸中枢的功能,可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症,一般均有颅内压增高症,严重者可形由于脑实质炎症,一般均有颅内压增高症,严重者可形成脑疝,影响呼吸、循环中枢,如不积极抢救治疗,很成脑疝,影响呼吸、循环中枢,如不积极抢救治疗,很快就可死亡。快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。严重脑组织的破坏是产生后遗症的
5、主要原因。病理学病理学大脑和脑膜大脑和脑膜l充血l水肿l出血病理学病理学 病变以脑实质炎症为主病变以脑实质炎症为主神经细胞呈广泛变性(胞浆内神经细胞呈广泛变性(胞浆内Nissl小体消失)小体消失)和坏死和坏死病理学病理学细胞浸润细胞浸润血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、扩张、充血,血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、扩张、充血,血管周围细胞浸润以血管周围细胞浸润以L和和M为主,形成为主,形成“血管套血管套”病理学病理学胶质细胞增生胶质细胞增生小胶质细胞增生,包围及吞噬变性坏死的神经细胞,并聚小胶质细胞增生,包围及吞噬变性坏死的神经细胞,并聚集形成集形成“胶质结节胶质结节”;病理学病理学噬神经现象噬神经现
6、象小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内,形成小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内,形成“噬神经现象噬神经现象”临床表现临床表现潜伏期:潜伏期:4 421d21d,平均,平均2 2周左右。周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖,大多数在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖,大多数人感染后不出现症状,为隐性感染,但机人感染后不出现症状,为隐性感染,但机体可获得免疫。体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右,大致较典型病例的病程大多为两周左右,大致可分为初期、极期、恢复期三个阶段。可分为初期、极期、恢复期三个阶段。初期初期一般起病较急,以发热开始,少数可先出现轻一般起病较急,以发热开始,少数可先出现轻度头痛
7、,不适或胃纳差,恶心等前驱症状,然度头痛,不适或胃纳差,恶心等前驱症状,然后开始明显发热。后开始明显发热。热度上升快,热度上升快,12d内高达内高达3940,持续。,持续。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。极期极期此期约为此期约为57d,病情发展迅速,病情发展迅速l高热不退,可达40 以上l意识障碍,由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等。可有定向力障碍。l惊厥或抽搐:不同程度的手、足、面部抽搐,重症可全身抽搐或强直性痉挛,少数病人可呈软瘫。l中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。极期极期体征体征 l可发现脑膜刺激征,幼儿出
8、现前囟门膨隆。l瞳孔对光反应迟钝、消失,或瞳孔扩大。l腹壁、提睾反射减弱或消失,腱反射多亢进。l巴宾斯基征阳性。恢复期恢复期体温逐渐下降,临床症状不再加重,逐体温逐渐下降,临床症状不再加重,逐渐减轻、消失。渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。大部分病人不留任何明显后遗症。后遗症后遗症严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗,多数能在半年内恢复,仅个别留经积极治疗,多数能在半年内恢复,仅个别留有永久后遗症。有永久后遗症。临床类型临床类型 体温 神志 抽搐 时间 后遗症/死亡
9、轻型 以下 轻度嗜睡 无 一周内 无 普通型 嗜睡、浅昏迷 偶尔 一至二周 无 重型。左右 神志昏迷 反复 可达二至四周以上,部分有后遗症,少数死亡。极重型 暴发型 以上 深度昏迷 反复 常死于呼衰。活者多留后遗症。实验室检查实验室检查血象:白细胞增高(血象:白细胞增高(10102020)及中性粒细胞增)及中性粒细胞增加,后期淋巴细胞为主。加,后期淋巴细胞为主。脑脊液:呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、脑脊液:呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。蛋白质增高和细胞数轻度增加。病毒分离:发病初血液或脑脊液分离病毒可阳病毒分离:发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后性。死后
10、6h内脑组织穿刺分离病毒可阳性,也内脑组织穿刺分离病毒可阳性,也可作回顾性诊断。可作回顾性诊断。实验室检查实验室检查并发症并发症呼吸道分泌物阻塞呼吸道分泌物阻塞支气管肺炎支气管肺炎肺不张肺不张败血症败血症尿路感染尿路感染褥疮褥疮鉴别诊断鉴别诊断中毒性菌痢(急起、休克、粪便脓细胞)中毒性菌痢(急起、休克、粪便脓细胞)结核性脑膜炎结核性脑膜炎化脓性脑膜炎(流脑、猪链球菌病、金葡菌)化脓性脑膜炎(流脑、猪链球菌病、金葡菌)脑型疟疾脑型疟疾其他病毒性脑炎(肠道病毒、其他病毒性脑炎(肠道病毒、HSVHSV、腮腺炎病、腮腺炎病毒)毒)一般治疗一般治疗本病尚本病尚无特效疗法无特效疗法,对症处理好高热、抽搐、
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