医学精品课件：4器质性精神障碍、心境障碍-20151019185654.ppt

1、课程内容：第一节：心境障碍 第二节：器质性精神障碍心境图正性负性波动程度正常波动范围抑郁状态躁狂状态 神经突触 手手舞舞足足蹈蹈核心症状核心症状 情绪低落：情绪低落：绝望（绝望（hopelessness）无助（无助（helplessness）无用（无用（worthlessness）兴趣减少兴趣减少 快感丧失快感丧失心理症状心理症状 焦虑情绪焦虑情绪 自责自罪自责自罪 精神病性症状精神病性症状 认知症状认知症状 自杀观念和行为自杀观念和行为 精神运动性迟滞激越精神运动性迟滞激越 自知力的影响自知力的影响躯体症状躯体症状 睡眠障碍睡眠障碍早醒早醒2小时以上小时以上 食欲障碍食欲障碍 体重减轻体重减

2、轻比上月减少比上月减少5%以上以上 性功能异常性功能异常 精力不足精力不足 晨重晚轻晨重晚轻概日节律变化概日节律变化 非特异性躯体症状非特异性躯体症状抑郁症抑郁症:系统性疾病系统性疾病 抑郁症的临床症状的认识在不断深化，抑郁症的临床症状的认识在不断深化，由传统的三低症状由传统的三低症状 当今的三维症状当今的三维症状核心症候群躯体症候群心理症候群Kroenke K,et al.Arch Fam Med.1994;3:774-779.0 to 1(n=215)2 to 3(n=225)4 to 5(n=191)6 to 8(n=230)9(n=139)抑郁症患者可伴发多种躯体症状抑郁症患者可伴发多

3、种躯体症状躯体症状包括：躯体症状包括：l疲乏疲乏l睡眠紊乱睡眠紊乱l月经紊乱月经紊乱l头晕头晕l胃肠道不适胃肠道不适 l头痛头痛l四肢、关节痛四肢、关节痛l后背痛后背痛l腹痛腹痛l胸痛胸痛l性功能障碍、性趣减退性功能障碍、性趣减退 l其它其它抑郁症患者躯体主诉的实质抑郁症患者躯体主诉的实质 1.Kirmayer LJ,et al.Am J Psychiatry.1993;150:734-741.2.Simon GE,et al.N Engl J Med.1999;341:1329-35.其它其它心理社会因素心理社会因素69%17%7%躯体主诉的本质躯体主诉的本质1(N=75)生理因素生理因素

4、(76%)50%11%Depressed Patients单纯的躯单纯的躯体主诉体主诉3 种种难以解释难以解释的躯体主诉的躯体主诉否认心理社否认心理社会症状会症状不同程度躯体化的患病率不同程度躯体化的患病率 2 (N=1146)躯体症状导致的临床就诊躯体症状导致的临床就诊Schappert.Vital Health Stat 1992;13(110).0510152025背痛膝痛腹痛头痛胸痛 颈痛头昏美美国国门门诊诊年年诊诊次次 估估计计值值 百百 万万难治性抑郁症患者的躯体症状难治性抑郁症患者的躯体症状 研究显示，绝大多数（研究显示，绝大多数（95%）难）难治性抑郁症患者伴有躯体症状，且躯治

5、性抑郁症患者伴有躯体症状，且躯体症状数目多者治疗难度更高体症状数目多者治疗难度更高Papakostas GI,Petersen T,Denninger J,et al.Somatic symptoms in treatment-resistant depression.Psychiatry Research.2003,118:39-45垂头丧气垂头丧气悲伤不已有谁知道我内心的悲伤？抑郁症也很危险3、双相障碍：、双相障碍：临床特点是反复出现心境和活动水平临床特点是反复出现心境和活动水平明显紊乱的发作，有时高涨，有时低落明显紊乱的发作，有时高涨，有时低落 发作期间通常以完全缓解为特点发作期间通常以

6、完全缓解为特点 混合发作是既有躁狂又有抑郁的表现混合发作是既有躁狂又有抑郁的表现 快速循环发作是过去快速循环发作是过去12个月中至少有个月中至少有4次次心境障碍发作心境障碍发作4、环性新境障碍：、环性新境障碍：是指情绪高涨和低落反复交替出现是指情绪高涨和低落反复交替出现 程度较轻程度较轻 不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准 特征是持续性心境不稳定特征是持续性心境不稳定 与人格特征有关与人格特征有关环性人格环性人格5、恶劣心境、恶劣心境 指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁 从不出现躁狂从不出现躁狂 常伴焦虑、躯体不适、睡眠障

7、碍等症状常伴焦虑、躯体不适、睡眠障碍等症状 无明显的精神运动性抑制或精神病性症状无明显的精神运动性抑制或精神病性症状 生活不受生活不受严重影响严重影响“抑郁性神经症抑郁性神经症”主动要求治疗，常有自知力主动要求治疗，常有自知力 病程病程2年以上，期间缓解不超年以上，期间缓解不超2个月个月 抗抑郁药物的发展历史抗抑郁药物的发展历史195019601970198019902000TCAMAOISSRISNRI NaSSA 抗抑郁药物的使用抗抑郁药物的使用Harvey BH.S Afr Med J.1997;87(Suppl 4):540-552.0 05 510101515202025253030

8、FluoxetineSertralineCitalopramFluvoxamineParoxetineVenlafaxineNefazodonePercent of Patients5、镇静作用比较器质性精神障碍图示2、3、老年性痴呆（Senile dementia）以前认为AD与老年性痴呆是不同的两种病，AD是早老性痴呆的代表性疾病之一，目前认为AD与老年性痴呆是同一种疾病。(4)诊断：诊断：临床表现：起病、意识、定向、认知、临床表现：起病、意识、定向、认知、波动性等；波动性等；病史；病史；体检；体检；实验室检查；实验室检查；（5）治疗：）治疗：病因治疗；病因治疗；支持治疗；支持治疗；对症治

9、疗。对症治疗。2、痴呆（、痴呆（dementia）：）：是指较严重的、持续的认知障碍，又称是指较严重的、持续的认知障碍，又称慢性脑综合征（慢性脑综合征（chronic brain syndrome）。）。（1）特点）特点：缓慢出现的认知功能障碍；缓慢出现的认知功能障碍；不同程度的人格障碍；不同程度的人格障碍；无意识障碍；无意识障碍；病程长，持续进展。病程长，持续进展。（2）病因：）病因：中枢神经系统变性疾病：中枢神经系统变性疾病：AD、CDJ、Lewy病等；病等；颅内其他疾病：血管病、肿瘤、感染、颅内其他疾病：血管病、肿瘤、感染、外伤等；外伤等；代谢、内分泌障碍：甲低、血卜啉病、代谢、内分泌障

10、碍：甲低、血卜啉病、wilsons 病、维生素缺乏等；病、维生素缺乏等；中毒：酒精、药物等；中毒：酒精、药物等；缺氧。缺氧。（3）临床表现：）临床表现：记忆减退早期出现，学习新事物的能力减退，持记忆减退早期出现，学习新事物的能力减退，持续进展，远期记忆也受损，出现迷路、虚构续进展，远期记忆也受损，出现迷路、虚构（confabulation）、定向障碍；）、定向障碍；思维缓慢、贫乏，注意、理解、判断力减退；思维缓慢、贫乏，注意、理解、判断力减退；人格改变：淡漠、退缩、幼稚、冲动等；人格改变：淡漠、退缩、幼稚、冲动等；情感改变：焦虑、抑郁、易激惹、灾难反应等；情感改变：焦虑、抑郁、易激惹、灾难反应

11、等；行为改变：坐立不安、漫游、睡眠颠倒、尖叫、行为改变：坐立不安、漫游、睡眠颠倒、尖叫、攻击行为等；攻击行为等；幻觉、妄想等。幻觉、妄想等。社会功能受损社会功能受损（4）诊断：）诊断：病史；病史；症状特点；症状特点；智能检查；智能检查；体检；体检；实验室检查；实验室检查；影像学检查；影像学检查；排除诊断。排除诊断。（5）治疗：）治疗：提高患者的生活质量为目标；提高患者的生活质量为目标；对症治疗为主；对症治疗为主；尽量提供适宜的生活设施；尽量提供适宜的生活设施；尽力提供必要的帮助和照顾；尽力提供必要的帮助和照顾；恰当使用精神药物。恰当使用精神药物。3、遗忘综合征（、遗忘综合征（amnestic

12、syndrome）：）：又称柯萨可夫综合征（又称柯萨可夫综合征（Korsakoffs syndr-ome）,是由脑器质性病理改变所致的一种选择是由脑器质性病理改变所致的一种选择性或局限性认知功能障碍。性或局限性认知功能障碍。特征是近事遗忘。特征是近事遗忘。无意识障碍，智能相对完好。无意识障碍，智能相对完好。（1）病因：）病因：长期大量饮酒；长期大量饮酒；缺氧；缺氧；一氧化碳中毒；一氧化碳中毒；血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等；血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等；（2）机制：）机制：下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤；下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤；双侧海马结构受损偶尔出现遗忘。双侧海马结构受损偶

13、尔出现遗忘。（3）临床表现：）临床表现：严重的近记忆障碍，注意、即刻记忆严重的近记忆障碍，注意、即刻记忆正常；正常；学习新事物困难；学习新事物困难；可有虚构；可有虚构；其他功能基本完好。其他功能基本完好。三、三、阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD)1、概念：、概念：AD是一组是一组病因未明病因未明的原发性退行性的原发性退行性脑变脑变性性疾病，多起病于疾病，多起病于老年期老年期，潜隐起病潜隐起病，缓慢不缓慢不可逆地进展可逆地进展（2年或更长），以年或更长），以智能损害为主智能损害为主。病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟回回增宽，增

14、宽，脑室扩大，神经原大量减少，并可见脑室扩大，神经原大量减少，并可见老年斑、老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡小体神经原纤维缠结、颗粒空泡小体等病变，胆碱等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。语和失用。AlzheimerAlzheimers disease is a disorder s disease is a disorder with behavioural sympt

15、omswith behavioural symptoms“The first noticeable symptom of illness shown by this 51-year-old woman was suspiciousness of her husband.At times believing that people were out to murder her,she started to scream loudly.At times she.seems to have auditory hallucinations.”A.Alzheimer(1907)大体解剖：大体解剖：脑萎缩

16、：脑萎缩：脑回变窄脑沟变深、变宽侧脑室扩大、脑回变窄脑沟变深、变宽侧脑室扩大、脑室角变钝海马、颞角间隙变宽脑室角变钝海马、颞角间隙变宽 神经病理改变神经病理改变 老年斑（老年斑（senile plaques,SP）:Sp的中心是的中心是淀粉样淀粉样蛋白（蛋白（），是），是淀粉样蛋白前体（淀粉样蛋白前体（APP）的一个）的一个片段。可见于正常老年人。但数量少。片段。可见于正常老年人。但数量少。神经原纤维缠结（神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）:NFT是由双股螺旋构成，主要成分为为高度磷酸化是由双股螺旋构成，主要成分为为高度磷酸化的的tau蛋白。蛋白。颗粒空泡

17、变性颗粒空泡变性(GD):(GD):细胞浆内的一种异常结构细胞浆内的一种异常结构 神经元减少神经元减少神经原纤维缠结神经原纤维缠结神经炎性斑块神经炎性斑块 神经炎性斑块神经炎性斑块 神经原纤维缠结神经原纤维缠结神经原纤维缠结神经原纤维缠结 Cummings J,Cole G.JAMA 2002:287:2335-2338神经原纤维缠结神经原纤维缠结最少最少 最多最多淀粉样蛋白生成和沉积淀粉样蛋白生成和沉积神经炎性斑块神经原纤维缠结兴奋毒性氧化作用细胞死亡胆碱能缺失The process of Alzheimers diseaseGenesEnvironment 852010年全球痴呆病人达35

18、60万。预计每20年全球患病人数将翻倍，2030年达6570万，2050年达11540万。痴呆的发病率为770万/年，即每4秒新发一例痴呆。老年性痴呆的流行病学全球每4秒新增一例痴呆Rocca,2000 -EURODEM主要痴呆的发生频率主要痴呆的发生频率DLB with AD 12%Pure vascular dementia 5%Alzheimers diseaseVascular dementiaDementia with Lewy bodiesFrontotemporal dementiaOther dementiaswhite matter dementias subcortical

19、(secondary)dementias transmissible encephalopathiesGearing et al(1995);Kosunen et al(1996);Nagy et al(1998)Mixed vascular dementia and AD 10%Pure DLB 3%60%5%5%3、病因、病机、病因、病机 神经病理：脑萎缩，神经病理：脑萎缩，SP和和NFT的形成及颗粒空的形成及颗粒空泡变性。泡变性。神经生化：神经生化：Ach减少、缺乏，及减少、缺乏，及NE、5-HT、Glutamate等神经递质的减少。等神经递质的减少。分子遗传学：分子遗传学：AD的发病于

20、遗传有关。家族史的发病于遗传有关。家族史阳性者是普通人群患病率的阳性者是普通人群患病率的3倍。倍。早发型：早发型：21号（号（APP基因）；基因）；14号（早老号（早老素素1基因）；基因）；1号（早老素号（早老素2基因）。基因）。2%。晚发型：晚发型：19号（号（APOE4基因）基因）2可能有可能有拮抗拮抗AD的作用。的作用。4、临床表现、临床表现 主要表现为认知功能损害症状和非认知功能损主要表现为认知功能损害症状和非认知功能损害症状。病程平均害症状。病程平均810年。年。轻度：近记忆障碍常为首发症状。尚能完成已轻度：近记忆障碍常为首发症状。尚能完成已熟悉的日常事务，熟悉的日常事务，个人生活基

21、本能自理。个人生活基本能自理。中度：远记忆受损，定向障碍，语言障碍，不中度：远记忆受损，定向障碍，语言障碍，不能工作，不能完成日常事务，能工作，不能完成日常事务，个人生活需帮助。个人生活需帮助。重度：大部分生理功能丧失，神经系统症状阳重度：大部分生理功能丧失，神经系统症状阳性，性，生活完全需帮助。生活完全需帮助。痴呆的临床表现图示痴呆的临床表现图示非非认知性症状认知性症状 认知性症认知性症状状精神行为症状精神行为症状神经系统症状神经系统症状记忆记忆 抽象思维障碍抽象思维障碍 人格障碍人格障碍视空间障碍视空间障碍失认失认 失语失语 失用失用 生活能力下降生活能力下降 生活能力（生活能力（acti

22、vities of daily living）下降）下降 行为和精神症状行为和精神症状（behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD）认知（认知（cognition）功能减退）功能减退 中国老年期痴呆防治指南，中国老年期痴呆防治指南，2007A 日常生活能力下降日常生活能力下降Activity of daily livingB 精神与行为异常精神与行为异常 Behavioral and psychological symptoms of dementiaC认知功能减退 Cognition老年性痴呆的临床表现行为症状情感症状精神病性

23、症状幻觉妄想身份识别障碍抑郁情感淡漠情感高涨焦虑脱抑制异常运动行为易激惹激越/攻击性睡眠紊乱刻板食欲增强进食障碍性欲增强 记忆障碍 视空间障碍 抽象思维障碍 语言障碍 失认症 失用症 人格改变认知功能减退 vs.精神与行为异常123456789MMSE年年u遗忘：短期记忆下降、重复提问u爱好兴趣丧失，有违道德的行为u工具性功能受损u认知障碍进展:失语/迷路/执行功能障碍u基本日常生活能力受损u照料形式变换随病情进展症状逐渐加重051015202530u轻度主观感觉u客观记忆损害u功能基本正常u激越u睡眠模式改变 u全面依赖:穿衣/喂食/沐浴MCI轻度痴呆轻度痴呆中度痴呆中度痴呆重度痴呆重度痴呆

24、5、诊断标准、诊断标准 症状标准症状标准（1）符合器质型精神障碍的诊断标准；）符合器质型精神障碍的诊断标准；（2）全面性智能损害；）全面性智能损害；（3）无突然的卒中发作，疾病早期无局灶性神）无突然的卒中发作，疾病早期无局灶性神 经系统损害的体征；经系统损害的体征；（4）无临床和特殊检查提示损害是由其他躯体）无临床和特殊检查提示损害是由其他躯体 或脑的疾病所致；或脑的疾病所致；（5）下列特征可支持诊断，但不是必备）下列特征可支持诊断，但不是必备 条件：高级皮层功能受损，可有失条件：高级皮层功能受损，可有失 语、失认或失用；淡漠、缺乏主动语、失认或失用；淡漠、缺乏主动 性活动，或易激惹和社交行为

25、失控；性活动，或易激惹和社交行为失控；晚期重症病例可能出现巴金森症状晚期重症病例可能出现巴金森症状 和癫痫发作；躯体、神经系统或实验和癫痫发作；躯体、神经系统或实验 室检查证明有脑萎缩。室检查证明有脑萎缩。（6）尸体或神经病理学检查有助于确诊。）尸体或神经病理学检查有助于确诊。严重标准严重标准 日常生活和社会功能明显受损。日常生活和社会功能明显受损。病程标准病程标准 起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。排除标准排除标准 排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神害、抑郁症等

26、精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年良性健忘症。发育迟滞，或老年良性健忘症。老年性痴呆的诊断介绍：老年性痴呆的诊断介绍：ICD-10 DSM-R NINCDS-ADRDA CCMD-3 常用工具常用工具 有人偷我的东西！又在骂我，真头痛！曾曾经经的的记记忆忆 常用工具常用工具MMSE画钟测验画钟测验正常正常时时 间间 MCI初级预防初级预防:NE /MCI治疗治疗AD痴呆痴呆二级预防二级预防:MCI /AD降下能功知认降下能功知认6、积极预防的框架、积极预防的框架延缓病情进展延缓病情进展改善生活质量改善生活质量不治疗不治疗时间时间认知功能认知功能早治疗早治疗认认 知知 功功 能能 受受

27、 损损确定诊断确定诊断认知功能的衰退认知功能的衰退7、治疗、治疗 由于病因不清，目前尚无特殊治疗由于病因不清，目前尚无特殊治疗药物和方法，一般有如下几大类：药物和方法，一般有如下几大类：（1）一般治疗）一般治疗 注意饮食，保证营养，水电平衡，注意饮食，保证营养，水电平衡，二便通畅，良好睡眠，预防感染。二便通畅，良好睡眠，预防感染。感染是常见死因。肺、皮肤、尿道感染是常见死因。肺、皮肤、尿道。（2）改善脑循环：）改善脑循环：研究证明此类药物治疗研究证明此类药物治疗AD无效。无效。SPECT证明证明AD存在脑血流减少，这是神经细胞退变存在脑血流减少，这是神经细胞退变的结果，血流减少是继发的，精神活

28、动不增加的结果，血流减少是继发的，精神活动不增加脑血流。脑血流。（3）促进脑代谢：）促进脑代谢：被证明是有效的。常用的有：被证明是有效的。常用的有：草酸萘呋胺脂草酸萘呋胺脂-克拉瑞啶克拉瑞啶 吡乙酰胺吡乙酰胺-脑复康脑复康 吡硫醇吡硫醇脑复新脑复新 氢化麦角硷氢化麦角硷海得琴海得琴 银杏叶提取物制剂银杏叶提取物制剂 等等等等 （4）与递质障碍有关的治疗）与递质障碍有关的治疗 目前对胆碱能研究较多。目前对胆碱能研究较多。ACH前体前体：增强：增强ACH的合成及释放，为的合成及释放，为突触前用药，如胆碱、卵磷脂，几乎无效。突触前用药，如胆碱、卵磷脂，几乎无效。20世纪世纪80年代后期的药物。年代后

29、期的药物。ACHE抑制剂抑制剂：研究的较多。：研究的较多。特可林特可林 1993年进入临床，副作用多，灶年进入临床，副作用多，灶性肝细胞坏死。性肝细胞坏死。安理申安理申 1997年年3月月FAD批准进入临床，批准进入临床，为特异的可逆性为特异的可逆性ACHE抑制剂，半衰期抑制剂，半衰期70小时，小时，血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为95%，用量，用量510毫克每天，毫克每天，起始剂量起始剂量5毫克每天。毫克每天。双益平、哈伯因双益平、哈伯因 活性成份活性成份石山碱甲。石山碱甲。毒扁豆碱、艾斯能。毒扁豆碱、艾斯能。胆碱能激活剂：胆碱能激活剂：氨甲酰甲胆碱氨甲酰甲胆碱 不能通过不能通过BBB。槟榔

30、碱槟榔碱 疗效不定。疗效不定。尼古丁尼古丁N受体激活剂受体激活剂RS68双螺旋样的吡啶衍生物，双螺旋样的吡啶衍生物，M受体受体 激活剂，剂量激活剂，剂量5毫克每天，耐受性，效果毫克每天，耐受性，效果均较好。均较好。ACH释放促进剂：释放促进剂：4氨基吡啶，促进氨基吡啶，促进ACH释放，疗效尚释放，疗效尚 未确未确 定，同类的有定，同类的有DUP996、HP749等等（5）抗炎药：）抗炎药：发现类风湿关节炎病人发现类风湿关节炎病人AD患病率低。消患病率低。消 炎痛、阿斯匹林等。炎痛、阿斯匹林等。（6）雌激素：）雌激素：机理：抑制血管收缩因子机理：抑制血管收缩因子 促进神经元的活性促进神经元的活性

31、 减轻神经元损伤减轻神经元损伤 刺激糖代谢刺激糖代谢（7）抗）抗A产生的药物：产生的药物：秋水仙碱，羟基氯奎，前者抗痛风，后者秋水仙碱，羟基氯奎，前者抗痛风，后者抗疟疾，影响溶酶体酶的加工过程，干扰抗疟疾，影响溶酶体酶的加工过程，干扰A的产生。的产生。、分泌酶于己于分泌酶于己于1999年发现。年发现。（8）神经营养因子：）神经营养因子：神经生长因子（神经生长因子（NGF），神经元存活因），神经元存活因子（子（NSF），神经伸长因子（），神经伸长因子（NEF），），NGF为重要，为为重要，为118个氨基酸的多肽，但不能通个氨基酸的多肽，但不能通过过BBB，研究给药途径、脂溶性、重组，研究给药途径

32、、脂溶性、重组DNA技术、作用于技术、作用于NGF受体。受体。（9）APOE治疗：治疗：APOE4是是AD发病的危险因子。发病的危险因子。APOE2是微管稳定剂，减少是微管稳定剂，减少AD发病发病的危险性。的危险性。通过补充通过补充APOE2或改变或改变APOE基因基因的表达来治疗的表达来治疗AD。（10）脑移植和遗传治疗：）脑移植和遗传治疗：移植胆碱能神经元脑组织，移植经遗移植胆碱能神经元脑组织，移植经遗传改造的成纤维细胞，成纤维细胞可作传改造的成纤维细胞，成纤维细胞可作为载体为大脑提供各种物质。为载体为大脑提供各种物质。（11）干细胞治疗：）干细胞治疗：从成年动物的神经细胞中提取出大量干从

33、成年动物的神经细胞中提取出大量干细胞，试验证明这些干细胞具有同胚胎干细细胞，试验证明这些干细胞具有同胚胎干细胞一样的生成新的神经组织、肌肉等组织的胞一样的生成新的神经组织、肌肉等组织的功能，以此来修复受损的脑组织。功能，以此来修复受损的脑组织。（12）疫苗治疗：）疫苗治疗：接种抗接种抗AD的疫苗，现已进入试验阶段。的疫苗，现已进入试验阶段。（13）对症治疗：）对症治疗：精神障碍，躯体合并症的治疗。精神障碍，躯体合并症的治疗。（14）中药治疗：）中药治疗：喜恩开一种从海洋生物海蛇、海参喜恩开一种从海洋生物海蛇、海参中提取有效成份的抗中提取有效成份的抗AD药品。药品。当归芍药散，钩藤散，归脾汤，左

34、当归芍药散，钩藤散，归脾汤，左归丸等。归丸等。四、血管性痴呆（四、血管性痴呆（vascular dementia,VD）1、在血管壁病变基础上，加上血液成分或、在血管壁病变基础上，加上血液成分或 血液动力学改变，造成脑出血或缺血，血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。一般进展缓慢，病程波导致精神障碍。一般进展缓慢，病程波动，常因卒中引起病情急剧加重，代偿动，常因卒中引起病情急剧加重，代偿良好时症状可缓解，因此，临床表现多良好时症状可缓解，因此，临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。种多样，但最终常发展为痴呆。2、临床表现、临床表现 早期症状：脑衰弱综合征；早期症状：脑衰弱综合征；局限

35、性神经系统体征：假性球麻痹等；局限性神经系统体征：假性球麻痹等；智能损害症状：局限性、不均衡性、自智能损害症状：局限性、不均衡性、自知力和判断力较好、阶梯性加重、全面知力和判断力较好、阶梯性加重、全面痴呆。痴呆。其他精神症状：情感、人格、幻觉、妄其他精神症状：情感、人格、幻觉、妄想等。想等。3、治疗：、治疗：一般治疗：一般治疗：控制危险因素：控制危险因素：脑血管病的治疗：脑血管病的治疗：精神症状的治疗精神症状的治疗VD与与AD的鉴别的鉴别 危险因素：高血压、年龄等；危险因素：高血压、年龄等；早期症状：有、无；早期症状：有、无；起病形式：急、缓；起病形式：急、缓；临床表现：记忆、智能、情感、人格

36、等；临床表现：记忆、智能、情感、人格等；神经系统检查：有、无、早、晚；神经系统检查：有、无、早、晚；实验室检查：实验室检查：CT,MRI等等 量表检查：哈金斯基（量表检查：哈金斯基（Hachinski,1974）缺血）缺血指数评分表（指数评分表（HIS），），13分。分。AD7.五、颅脑外伤所致精神障碍五、颅脑外伤所致精神障碍1、由脑外伤所致。、由脑外伤所致。2、临床表现：、临床表现：急性精神障碍：意识障碍；急性精神障碍：意识障碍；精神混乱状态；精神混乱状态；记忆障碍。记忆障碍。慢性精神障碍：智能障碍；慢性精神障碍：智能障碍；人格改变；人格改变；精神病性症状；精神病性症状；脑震荡后综合征。脑震

37、荡后综合征。六、颅内感染所致精神障碍六、颅内感染所致精神障碍1、常见的有：病毒性脑炎；、常见的有：病毒性脑炎；脑膜炎；脑膜炎；脑脓肿。等。脑脓肿。等。2、临床要点：起病急；、临床要点：起病急；感染史、发热；感染史、发热；头部症状明显；头部症状明显；意识障碍；意识障碍；实验室检查。实验室检查。七、颅内肿瘤所致精神障碍：占位压迫，七、颅内肿瘤所致精神障碍：占位压迫，神经系统体征。神经系统体征。八、癫痫性精神障碍：癫痫发作史，八、癫痫性精神障碍：癫痫发作史，EEG。九、梅毒所致精神障碍：冶游史，实验室九、梅毒所致精神障碍：冶游史，实验室 检查。检查。十、十、HIV所致精神障碍。冶游史，实验室所致精神

38、障碍。冶游史，实验室 检查。检查。十一、躯体疾病所致精神障碍十一、躯体疾病所致精神障碍1、概念：概念：是由于脑以外的躯体疾病引起脑功能是由于脑以外的躯体疾病引起脑功能紊乱而产生的进噶障碍。紊乱而产生的进噶障碍。常见的如：感染；常见的如：感染；内脏器官疾病；内脏器官疾病；内分泌障碍；内分泌障碍；营养代谢疾病等。营养代谢疾病等。2、发病机制：、发病机制：毒素作用；毒素作用；能量供应不足；能量供应不足；神经递质改变；神经递质改变；缺氧；缺氧；酸碱平衡紊乱等。酸碱平衡紊乱等。3、对发病有影响的其他因素：、对发病有影响的其他因素：年龄；年龄；性别；性别；遗传因素；遗传因素；人格特征；人格特征；应激状态；

39、应激状态；环境因素；环境因素；社会支持系统情况；社会支持系统情况；既往神经精神病史等。既往神经精神病史等。4、临床表现：、临床表现：意识障碍；意识障碍；认知障碍；认知障碍；情感症状；情感症状；人格改变；人格改变；神经症症状；神经症症状；精神病性症状；精神病性症状；混合状态。混合状态。5、共同临床特征：、共同临床特征：精神障碍与原发病在病情程度上呈平精神障碍与原发病在病情程度上呈平 行关系；时间上有先后关系；行关系；时间上有先后关系；意识障碍，慢性病引起智能障碍和人意识障碍，慢性病引起智能障碍和人 格改变；格改变；精神症状缺少特征性；精神症状缺少特征性；原发病好转则精神症状好转。原发病好转则精神

40、症状好转。6、诊断：、诊断：患有躯体疾病；患有躯体疾病；有证据显示精神障碍有该躯体疾病有证据显示精神障碍有该躯体疾病引起；引起；精神症状不典型，难以构成非器质精神症状不典型，难以构成非器质性精神障碍的诊断。性精神障碍的诊断。7、治疗原则：、治疗原则：支持治疗；支持治疗；病因治疗；病因治疗；精神症状的治疗精神症状的治疗 护理。护理。NOT FOR PROMOTIONAL USE 双相障碍的患病率5%，（型大约为1%）情感障碍的时点患病率为099%，总患病率为112%（2002江西）情感障碍的总患病率为3%5%（欧洲）双相障碍的终生患病率为03%（台湾）双相障碍的终生患病率为20%（1998日本）沈渔村，精神病学第5版，2009