医学精品课件：1总、胃炎、溃疡.ppt

1、 消化系统疾病消化系统疾病 Digestive Disease邵逸夫医院孙蕾民 刘玮丽2013-05-082023-2-91Sun LM消化系统Gastroenterology&Hepatology2023-2-92Sun LM总总 论论疾病分类疾病分类 按器官和部位：胃肠道:食管，胃，十二指肠，空肠，回肠，结肠，阑尾,直肠和肛门 消化腺体:肝脏,胆囊及胆道，胰腺，腹膜，肠系膜和大网膜2023-2-93Sun LM总总 论论疾病分类疾病分类 按病理特征：感染性和非感染性炎症，肿瘤 代谢性 免疫系统疾病 胃肠道激素功能/动力性 血运性 畸形/遗传性2023-2-94Sun LM常见症状常见症状/

2、体征体征 非特征性：消化不良和吸收不良 相对特征性：吞咽困难，纳差，烧心，呕吐，呕血，黑便，便血/血便，里急后重，黄疸，腹痛，腹胀，便秘，腹块，早饱，大便性状改变 相关性：胸痛，贫血，消瘦，腹水，下肢浮肿，2023-2-95Sun LM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 定位诊断 定性诊断 排除诊断和诊断性治疗2023-2-96Sun LM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 定位诊断 特征性症状：腹部九分法 影像学检查：内镜检查2023-2-97Sun LM影像学检查 超声检查：经皮腹腔超声：肝，胆，胰腺，脾脏，腹水 多普勒：门静脉，肝动脉，腹腔干 超声内镜：腔内超声（胃肠道），腔外超

3、声：腹腔及盆腔疾病 X线：平片：胃肠道穿孔，胃肠道梗阻 造影：贲门失弛缓，十二指肠上动脉压迫症 CT/MRI：肝，胆，胰腺，肠道疾病2023-2-9Sun LM8内镜诊断和治疗 食管胃十二指肠镜 胰胆镜 大肠镜 超声内镜 单气囊/双气囊小肠镜 胶囊内镜 放大内镜 NBI 染色内镜2023-2-99Sun LM2023-2-910Sun LM消化内镜主机及内镜2023-2-911Sun LM2023-2-912Sun LM胃镜检查2023-2-913Sun LM食管静脉曲张142023-2-9Sun LM胃 癌152023-2-9Sun LM结肠镜检查2023-2-916Sun LM结肠疾病20

4、23-2-917Sun LMERCP2023-2-9Sun LM18ERCP2023-2-9Sun LM19放大胃镜+NBI激光共聚焦胃镜2023-2-9Sun LM20胶囊内镜2023-2-921Sun LM 消化系统疾病的诊断消化系统疾病的诊断 定性诊断：器质性还是功能性？炎性,畸形(先天),代谢性(遗传),血管性,肿瘤性,功能性 病理及细胞学检查，生化、分泌功能 影像检查，消化道动力 综合分析（量表）2023-2-922Sun LM 消化系统疾病的治疗消化系统疾病的治疗 急症处理消化道大出血，急腹症，急性胃肠感染，消化道异物 药物治疗制酸剂，黏膜保护剂，胃肠动力调节剂，促消化剂和营养剂，

5、肠道微生态制剂，抗生素和抗炎药，化疗药，血管活性药及抗精神病药 内镜治疗 外科手术2023-2-923Sun LM内镜治疗Percutaneous Endoscopi Gastrostomy PEG/PEJPeroral endoscopic myotomy,POEMEndoscopic mucosal resection,EMREndoscopic submucosal dissection,ESDNatural Orifice Transluminal Endoscope Surgery,NOTES2023-2-9Sun LM24 课后作业课后作业读书报告或综述读书报告或综述 有关病因和特

6、异性诊断办法消化道大出血，急腹症，急性胃肠感染，消化道异物 有关治疗药物分类及新药，在消化病的治疗作用和地位如何制酸剂，黏膜保护剂，胃肠动力调节剂，促消化剂和营养剂，肠道微生态制剂，抗生素和抗炎药，血管活性药及抗精神病药 内镜治疗进展消化道早期肿瘤内镜下切除(EMR/ESD)，经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症（peroral endoscopic myotomy,POEM)2023-2-925Sun LM胃 炎(Gastritis)2023-2-926Sun LM2023-2-927Sun LM胃粘膜层的炎性病变（组 织 学）2023-2-928Sun LMHCO3-紧密连接减慢紧密连接减慢

7、H H+弥散弥散血流带走血流带走H H+黏液黏液HCO3-屏障减屏障减慢慢H+弥散弥散H+&胃胃 蛋白酶蛋白酶黏液屏障黏液屏障GMBF 前列腺素前列腺素/表皮生长因子等表皮生长因子等细胞移行和再生细胞移行和再生pH 2pH 7H+细胞表面磷脂细胞表面磷脂胃粘膜保护屏障胃粘膜保护屏障pHpH梯度形成梯度形成粘膜屏障粘膜屏障2023-2-929Sun LMn 胃粘膜屏障受损2023-2-930Sun LM胃粘膜修复过程 整复或重建整复或重建 细胞快速移行 再生再生 细胞增殖，迁移，分化 愈合愈合 组织修复2023-2-931Sun LMMucous neck cell 粘膜上皮修复粘膜上皮修复 增

8、殖区位于颈部和峡部增殖区位于颈部和峡部 （MNC、干细胞干细胞）特化上皮细胞特化上皮细胞（壁细胞（壁细胞 主细胞）主细胞）上移上移粘液产生粘液产生下移下移分化成熟分化成熟 胃粘膜修复细胞增殖过程胃粘膜修复细胞增殖过程2023-2-932Sun LM理化炎症刺激理化炎症刺激宿主免疫反应宿主免疫反应炎症消退干细胞得以保存腺体完全修复再生炎症长期存在干细胞和增殖区破坏腺上皮不完全修复再生腺体丢失、破坏萎缩性胃炎潘氏细胞、杯状细胞吸收细胞 取代胃上皮肠化浅表胃炎恢复正常2023-2-933Sun LM胃粘膜炎性损害及转归胃粘膜炎性损害及转归 中重度肠化中重度肠化 异型增生异型增生轻中度轻中度2023-

9、2-934Sun LMn 概念：急性，胃任何部位n 粘膜层为主，可至浆膜n 充血、水肿、糜烂、出血、渗出n 中性粒细胞浸润2023-2-935Sun LM 急性应激 化学性损伤 感染或毒素2023-2-936Sun LM 感染性 药物性 中毒性 酒精性 胆汁反流 应激性 腐蚀性 化脓性 缺血性(缺氧)放射性 创伤性2023-2-937Sun LM 上腹痛 恶心 呕吐 食欲不振 呕血 黑便 发热 寒战 脱水2023-2-938Sun LM 病史 急诊胃镜（24 48小时）鉴别诊断：急腹症 胆囊炎 胰腺炎 阑尾炎2023-2-939Sun LM 对 因 治 疗 禁 食 制 酸 解 痉 保护胃粘膜2

10、023-2-940Sun LM 慢性，胃任何部位 一般无粘膜糜烂 淋巴细胞和浆细胞浸润2023-2-941Sun LM澳大利亚的Marshall和Warren医生发表文章Helicobacter pylori2023-2-942Sun LM2005年诺贝尔生理学或医学奖2023-2-943Sun LM慢性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎直观模拟评分直观模拟评分(visual analogue scales)(visual analogue scales)：H.pyloriH.pylori密度密度 、炎症、活动性、萎缩、化生程度分级、炎症、活动性、萎缩、化生程度分级 国际慢性胃炎诊治指南国

11、际慢性胃炎诊治指南:19961996年新悉尼系统年新悉尼系统(Updated Sydney System)Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 2023-2-944Sun LM悉尼系统一种新的胃炎分类法组织学部分内镜部分2023-2-945Sun LM局部解剖学全胃炎胃窦炎 胃体炎内镜下胃炎分类红斑/渗出、出血性扁平糜烂型 反流型隆起糜烂型萎缩型 皱壁增生型2023-2-946Sun LM急性胃炎慢性胃炎特殊类型病因相关致病因素不可分级指标炎 症活动性萎缩性化生幽门螺旋菌非特异

12、性特异性可分级指标 严重性分级：无、轻、中、重病因学(前缀)局部解剖学（核心）形态学(后缀)2023-2-947Sun LM病理学直观模拟评分病理学直观模拟评分(visual analogue scales):(visual analogue scales):H.pyloriH.pylori密度密度 、炎症、活动性、萎缩、肠化程度分级、炎症、活动性、萎缩、肠化程度分级 Dixon MF,et al.The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 2023-2-948Sun LM 浅表性浅表性H.pylori 其它因素

13、其它因素?非萎缩性非萎缩性慢性胃窦炎慢性胃窦炎间质性间质性/滤泡性滤泡性高分泌性高分泌性 糜烂性糜烂性 萎缩性萎缩性 自身免疫性自身免疫性 自身免疫自身免疫A型胃炎，胃萎缩型胃炎，胃萎缩弥漫胃体性弥漫胃体性恶性贫血相关性恶性贫血相关性 多灶萎缩性多灶萎缩性H.pylori饮食因素饮食因素 环境因素环境因素?B型胃炎型胃炎化生性化生性弥漫胃窦萎缩性弥漫胃窦萎缩性 特殊型特殊型 化学性化学性化学性刺激化学性刺激胆汁性胆汁性 NSAIDs 其它因素其它因素?反应性反应性返流性返流性NSAID性性 放射性放射性射线损伤射线损伤 淋巴细胞性淋巴细胞性原发性原发性?免疫反应性免疫反应性麦胶麦胶药物性药物性

14、 H.pylori?痘疹样痘疹样(或疣状或疣状)胃炎胃炎(内镜内镜)乳糜泻相关性乳糜泻相关性 非感染性非感染性 Crohn病病 肉芽肿性肉芽肿性结节病结节病Wegener肉芽肿和肉芽肿和 其它血管炎病其它血管炎病异物性异物性原发性原发性 孤立肉芽肿性孤立肉芽肿性 嗜酸细胞性嗜酸细胞性食物过敏食物过敏其它过敏原？其它过敏原？过敏性过敏性 其它感染性疾病其它感染性疾病细菌细菌(非非H.pylori)病毒病毒霉菌霉菌寄生虫寄生虫 20002000年井冈山胃炎诊断标准年井冈山胃炎诊断标准49慢性胃炎的内镜诊断慢性胃炎的内镜诊断(大连大连2003)2003)中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2

15、004,21(2):77-82023-2-950Sun LM2006 上海会议胃炎分类 井冈山分类+悉尼改良2023-2-951Sun LM慢性萎缩性胃炎特征（慢性萎缩性胃炎特征（CorreaCorrea，19981998）项目 弥漫性胃体部弥漫性胃体部 弥漫性胃窦部弥漫性胃窦部 多灶性多灶性部位 泌酸黏膜 胃窦 胃体、窦、底病理改变 萎缩、DYS/IM 淋巴细胞浸润 萎缩、DYS/IM 血型 A型常见 O型常见 血型同人群分布伴发溃疡 无 十二指肠或幽门 高胃部胃酸分泌 减少 升高或正常 减少血胃泌素 升高 正常 变化不定胃癌危险性 升高 无关 升高恶性贫血 有 无 可有2023-2-952

16、Sun LM 幽门螺杆菌（H.pylori）自身免疫 十二指肠液反流 胃粘膜损伤因子2023-2-953Sun LMH.Pylori与慢性胃炎及胃癌的关系 病原体存在患病患者中 分布与病变分布一致 清除病原体后疾病可好转 在动物模型中病原体可诱发与人相似的疾病2023-2-954Sun LM H.Pylori与与CAGCAG与胃癌发生与胃癌发生l多种酶和毒素诱发粘膜损伤(尿素酶、CagA和VacA等)l诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应，损伤胃粘膜l诱导自身免疫反应(Lewis X，Lewis Y抗原等)l诱导干细胞突变、COX2高表达与肠化发生关系密切l胃内微环境改变（杂菌生长、亚硝基化

17、合物增加、抗氧化剂减少）Parsonnet J N Eng J Med 1991;325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59 2023-2-955Sun LM自身免疫机制和遗传因素 A型萎缩性胃炎 自身抗体壁细胞抗体 PCA 内因子抗体 IFA 胃酸分泌减少或缺乏 维生素B12吸收不良 B型萎缩性胃炎：遗传易感性2023-2-956Sun LM 炎症细胞浸润 腺体萎缩 肠化 假幽门腺化生 异型增生2023-2-957Sun LM 上腹饱胀 上腹隐痛 嗳气 反酸 呕吐 厌食 体重减轻 贫血 舌萎缩 周围神经痛2023-2-958

18、Sun LM 评估胃炎对人体的影响程度 消化不良症状及严重程度 找出可能的病因或诱因 H.pylori，免疫因素 药物 酒精 胃十二指肠反流2023-2-959Sun LM 胃镜/病理学 线 分泌功能 PCA抗体 VitB12吸收试验 H.Pylori 检测2023-2-960Sun LMH.Pylori检查 病理特殊染色 快速尿素酶试验 病原菌培养 血清抗体 粪抗原 呼气试验2023-2-961Sun LM 依赖胃镜检查 粘膜活检 标准采用2023-2-962Sun LM慢性胃炎内镜诊断新技术慢性胃炎内镜诊断新技术 “胃小凹”模式和粘膜色彩表现 放大内镜，色素内镜 胃表面血管结构识别 （Na

19、rrow banding image，NBI 窄带成像内镜技术）窄带成像内镜技术）对内镜图像捕捉信息进行数字化重建2023-2-963Sun LM夏玉亭，于中麟 胃炎临床研究进展 2003年 第一版 周丽雅.中华内镜杂志，2002，18：84-86点状点状短线状短线状皱绸状皱绸状网状网状2023-2-964Sun LMNarrow-band imaging 系系统统 2023-2-965Sun LM黏膜血管检查黏膜血管检查NBI showing not only thick veinsbut also fine capillaries IIa 病变(7mm)The pit pattern(II

20、Is,IIIL)2023-2-966Sun LM胃体胃窦小而圆的胃小凹开口，伴蜂窝状上皮血管网及蜘蛛网状小静脉.弯曲和波浪状的上皮血管网，环周的线形和网状胃小凹开口及小静脉2023-2-967Sun LM放大+NBI内镜Hp相关性胃炎2023-2-968Sun LM萎缩性胃炎伴肠化2023-2-969Sun LM胃胃底底腺腺粘粘膜膜幽幽门门腺腺粘粘膜膜染色内镜（靛胭脂对比法）染色内镜（靛胭脂对比法）2023-2-970Sun LM靛胭脂染色（对比法）靛胭脂染色（对比法）2023-2-971Sun LM染色内镜（美蓝吸收法）染色内镜（美蓝吸收法）肠化识别肠化识别2023-2-972Sun LM喷

21、洒碳酸氢钠刚果红喷洒碳酸氢钠刚果红肌注五肽胃泌素肌注五肽胃泌素泌酸区萎缩部位泌酸区萎缩部位染色内镜（刚果红反应法）染色内镜（刚果红反应法）2023-2-973Sun LM超声内镜正常胃壁超声图正常胃壁超声图萎缩性胃炎：层次模糊、5层不清，黏膜层薄，肌层稍厚，黏膜下回声增粗、毛糙。第一层回声薄，第三层增强萎缩性胃炎胃壁超声图萎缩性胃炎胃壁超声图浅表性胃炎超声图浅表性胃炎超声图2023-2-974Sun LM监测的关键技术问题监测的关键技术问题 内镜活检：活检代表性和病理医生的主观偏差 CAG/IM分型分级和中、重度DYS病理标准不一 临界癌和癌前病变：CAG伴不完全肠化、中-重度异型增生 长期随

22、访：随访指标的准确性和胃粘膜定标活检技术 2023-2-975Sun LM(15 months)injection with 0.5ml of 1:100 India Ink on angle mucosa of pig 发明专利号发明专利号 ZL 01112558.6 World J Gastroenterol 2005;11(12):1859-1861 胃黏膜胃黏膜定标活检技术定标活检技术(Marking Targeting Biopsy）MTB技术技术2023-2-976Sun LM 消灭H.pylori 保护胃粘膜 抗反流 制 酸 补充蛋白酶、VitB122023-2-977Sun L

23、MCAG/IM 能否逆转？能否逆转？CAG/IM的逆转的逆转:胃粘膜上皮的修复和足够特化细胞产生胃粘膜上皮的修复和足够特化细胞产生干细胞保留，主、壁细胞再生干细胞保留，主、壁细胞再生 逆转治疗可行逆转治疗可行新隐窝正常发育，腺体重新排列新隐窝正常发育，腺体重新排列干细胞严重破坏干细胞严重破坏 逆转治疗困难、癌变倾向逆转治疗困难、癌变倾向肠化细胞的过度增殖肠化细胞的过度增殖2023-2-978Sun LM潜在靶位潜在靶位减弱攻击因子减弱攻击因子 增强胃粘膜防增强胃粘膜防御功能御功能 稳定胃内微环境 制酸剂制酸剂前列腺素药物前列腺素药物 柱状细胞稳定剂柱状细胞稳定剂 根除根除HP酒精、药物酒精、药

24、物 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 治疗治疗内、外源性内、外源性EGF 硫糖铝硫糖铝补充补充抗氧化剂抗氧化剂 维生素、叶酸维生素、叶酸2023-2-979Sun LM2023-2-980Sun LM消化性溃疡Peptic ulcer2023-2-981Sun LM2023-2-9Sun LM822023-2-9Sun LM83术语 消化性溃疡 peptic ulcer，PU 胃溃疡 gastric ulcer,GU 十二指肠溃疡 duodenal ulcer,DU2023-2-9Sun LM84 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 溃疡：粘膜全层坏死脱落(缺损超过粘膜肌层)2023-2-9Sun LM85消化

25、性溃疡 流行病学流行病学 危险因素 病理学 其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡 临床表现 诊断 对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略 并发症 治疗2023-2-9Sun LM86流行病学 全球性多发性疾病 不同国家、地区的患病率可存在不同差异 近年来发病率逐渐下降 严重并发症的发病率降低幽门螺杆菌感染率下降幽门螺杆菌感染率下降戒烟戒烟2023-2-9Sun LM87流行病学 人群为基础的调查 瑞典：PU 4.1%,GU 2.0%,DU 2.1%丹麦：PU 2.9%,GU 1.6%,DU 1.3%中国上海：2年中新发生的PU 3.6%,其中85%是DU2023-2-9Sun LM88流行病学 时间变化趋势

26、 在绝大多数年龄段死亡率近年来明显下降 但是在老年人中消化性溃疡出血致死率仍然较高2023-2-9Sun LM89溃疡病住院及死亡率下降溃疡病住院及死亡率下降 1992至1999年全美出院病人普查，PU住院率下降20%,205/100,000165/100,000 PU死亡率下降20%,7.7/100,0006/100,000Sonnenberg A，et al.2023-2-9Sun LM90溃疡病发病下降趋势溃疡病发病下降趋势 美国 PU 年住院数1998年 166,725,2001年 139,597 两个显著下降阶段两个显著下降阶段 1995 年:下降11%,WHO 提出根除 H.pyl

27、ori 1999 年:下降8%,推荐使用 COX-2 特异性抑制剂Gurkirpal S DDW 20042023-2-9Sun LM91流行病学特征 好发于男性 DU比GU多见 可发生于不同年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年2023-2-9Sun LM92消化性溃疡 流行病学 危险因素 病理学 其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡 临床表现 诊断 对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略 并发症 治疗2023-2-9Sun LM93危险因素 幽门螺杆菌（H.pylori）感染 NSAID 使用 其他2023-2-9Sun LM94H.pylori和PU的相关性1.消化性溃疡患者胃粘膜中H.pylori

28、检查率高2.H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性增加3.根除H.pylori可促进溃疡愈合4.根除H.pylori可显著降低溃疡复发率2023-2-9Sun LM95流行病学证据 全球溃疡病与全球H.pylori感染 溃疡与溃疡与H.pylori检出率的高度一致检出率的高度一致 溃疡:1030%；H.pylori:1040%H.pylori阳性溃疡病危险性:OR 3.24 H.pylori阳性伴胃炎:RR=142023-2-9Sun LM96幽门螺杆菌（H.pylori）感染 DU:西方70%以上，中国90%以上 GU：西方60%以上，中国90%以上 H.pylori 感染使PU出血

29、率危险性增加1.79倍 合并NSAID应用，H.pylori 感染使PU的患病风险增加3.53倍2023-2-9Sun LM97Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver diseasePU的相关危险因素2023-2-9Sun LM98根除H.pylori对PU复发率的影响 溃疡病一年复发率 DU GU H.pylori不根治 5080%3580%H.pylori根治 10%60岁 NSAIDs H.pylori 感染2023-2-9Sun LM155上消化道出血的鉴别 急性糜烂性胃炎 食管、胃底静脉曲张破裂 食管贲门粘膜撕裂 胃癌2

30、023-2-9Sun LM156出血出血2023-2-9Sun LM157Forrest分型分型I型Ia喷血Ib渗血II型IIa血管显露IIb新鲜血痂IIc有色苔III型白色苔2023-2-9Sun LM158内镜中的止血术 注射或喷洒药物 钛夹 微波 热探头 激光2023-2-9Sun LM159并发症 穿孔腹痛/腹膜炎体征 急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，急性腹膜炎 慢性穿孔：十二指肠后壁或胃后壁，穿透性溃疡 亚急性穿孔2023-2-9Sun LM160并发症 幽门梗阻反流、呕吐 痉挛性：充血水肿所致 机械性：瘢痕形成2023-2-9Sun LM161并发症 癌变 1%-2%GU发生癌变，

31、常需多块活检或治疗后复查 DU一般无，常规不做活检2023-2-9Sun LM162消化性溃疡 流行病学 危险因素 病理学 其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡 临床表现 诊断 对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略 并发症 治疗治疗2023-2-9Sun LM163 消除病因消除病因 控制症状 促进溃疡愈合n避免并发症n预防复发2023-2-9Sun LM164治疗方案 抗H.pylori的治疗 溃疡的治疗 并发症的治疗2023-2-9Sun LM165溃疡病治疗现状溃疡病治疗现状 11983例调查 溃疡病平均愈合率86%-95%左右 H.pylori根除后溃疡年复发率6.45%H.pylori阳性溃疡年

32、复发率达23.33%2023-2-9Sun LM166 制酸剂 胃粘膜保护剂 抗H.pylori药物2023-2-9Sun LM167 中和胃酸药：硫糖铝，铝碳酸镁 胃酸分泌抑制剂：M1受体阻滞剂选择性迷走神经抑制剂 G受体阻滞剂谷胺类 H2受体阻滞剂替丁类 质子泵阻滞剂拉唑类（PPI）2023-2-9Sun LM168 铋剂保护粘膜并抑制幽门螺杆菌 胶体果胶铋 RBC 瑞巴派特增加PG2含量，清除氧自由基抑制H.pylori粘附 替普瑞酮促进糖蛋白和磷脂的合成，增加胃粘膜分泌和上皮修复能力2023-2-9Sun LM169 米索前列醇预防和治疗NSAID引起的PU。前列腺素衍生物 直接作用于

33、壁细胞，抑制胞内cAMP水平 抑制基础及餐后胃酸分泌2023-2-9Sun LM1702023-2-9Sun LM171根除根除概念概念治疗后至少停药四周无治疗后至少停药四周无细菌细菌标准的抗H.pylori治疗后失败根除H.pylori治疗成功后再次感染2023-2-9Sun LM172 抗药物抗生素、铋剂 体外对抗生素敏感性：青霉素/氨基糖甙类、四环类/头孢类/大环内脂类/利福平类/硝基咪唑类/呋喃类抗药：碘胺类、万古霉素 少耐药:青霉素类,喹诺酮类,呋喃类2023-2-9Sun LM173 青霉素类 四环类或大环内脂类 喹诺酮类 呋喃类 氨基糖甙类 咪唑类2023-2-9Sun LM17

34、4 CBS RBC2023-2-9Sun LM175 老三联：铋剂+(克拉霉素，羟氨苄青霉素，甲硝唑之中选)两种抗生素 新三联：PPI+(克拉霉素，羟氨苄青霉素，甲硝唑之中选)两种抗生素 四联疗法四联疗法2023-2-9Sun LM176一线抗菌治疗方案Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver disease2023-2-9Sun LM177根除幽门螺杆菌失败的因素医嘱顺从性差,部分地区高达25%抽烟等不良习惯耐药菌的感染其他伴随疾病.既往有抗生素使用（2月内）,2023-2-9Sun LM178H.H.pyloripylori补救

35、方案补救方案 四联药物治疗 增加疗程至10天或14天 根据药敏实验改用其他抗生素：四环素，呋喃唑酮，左氧氟沙星等 序贯治疗2023-2-9Sun LM179H.H.pyloripylori补救补救/二线治疗方法二线治疗方法 呋喃唑酮、氟喹诺酮(左旋氧氟沙星或莫西沙星)、利福喷叮(rifabutin)azithromycin方案 Hp根除率ESo+左旋氧氟沙星+阿莫西林 93.3%(28/30)Eso+左旋氧氟沙星+阿奇霉素 86.9%(86/99)Eso+克拉霉素+阿莫西林 70.0%(21/30)ome+利福喷叮+阿莫西林 72.0%(22/33)Hp耐药检查情况 80%甲硝唑 13%克拉霉

36、素 4%联合耐药 不同三联疗法疗效比较不同三联疗法疗效比较 Preview of DDW 20042023-2-9Sun LM180H.H.pyloripylori补救补救/二线治疗方法二线治疗方法 临床验证阶段 联合益生菌(Probiotics)提高H.pylori根除率?7-day clarithromycin(500 mg),amoxicillin(1 g)and lansoprazole(30 mg)Talley N.J Expert opinion on pharmocotherapy 2002;3:1301-1311 Preview of DDW 2004 2023-2-9Sun

37、LM181H.H.pyloripylori根除后溃疡病复发根除后溃疡病复发 20/256复发 H.H.pyloripylori根除后主要在一年内复发 长期使用NSAID占60%相关因素 NSAID/心理社会因素 无关因素 性别/吸烟/饮酒 难治性溃疡患者易复发 对H2RA和PPIs治疗耐受患者易复发 Watanabe T Nippon Rinsho.2004;62(3):495-8 2023-2-9Sun LM182PU治疗策略内镜或内镜或x线线明确明确PU区分有区分有无无H.pylori感染感染抗酸治疗抗酸治疗2-4周周（阳性）（阳性）抗酸治疗抗酸治疗4-6周周（阴性）（阴性）有危险因素有危

38、险因素需维持治需维持治疗疗少数并发症少数并发症需手术需手术2023-2-9Sun LM183消化性溃疡手术治疗适应症 大量出血内科紧急治疗后无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡？胃溃疡可疑癌变？2023-2-9Sun LM184 课后思考题课后思考题难治性溃疡的因素和治疗消化性溃疡并发症时的鉴别诊断急性上腹疼痛的鉴别诊断上消化道出血的诊治原则 2023-2-9Sun LM185病例分析 48岁,男性 主诉：间歇型上腹部疼痛2月，黑便乏力一月2023-2-9Sun LM186病史 患者2个月前因工作压力繁重而出现间歇性上腹部疼痛，为持续性疼痛，性质较剧烈，部分影响正常生活。症

39、状和饮食关系并不密切，进食后疼痛无缓解。较少发生夜间痛。患者有长年痔疮史，表现为便后带血，血液与粪便不相混合，有时量大。长期接受中医治疗但效果不佳，未接受外科手术。近1个月来诉粪便时有发黑，同时伴有乏力、心悸症状，时有黑曚。2023-2-9Sun LM187病史 患者3周前在社区医院进行了血常规检查，提示为中度贫血。当时的体格检查除贫血貌及混合痔外，未提及其他有价值的诊断线索。粪便隐血试验提示强阳性。在社区医院医师的建议下，患者即于我院门诊进行了上消化道内镜检查，病史 胃镜提示贲门略松弛，胃窦粘膜粗糙伴红白相间，胃角前壁侧见一溃疡病灶，形态不规则，表面覆不均匀黄白苔，可见明显出血点及裸露血管残

40、端。溃疡边缘形态不一，部分与正常组织界限模糊。周围组织不均匀充血、肿胀，活检钳触之硬而脆，整体大小约2.5cm1.8cm。内镜诊断为胃角大溃疡（A1期，性质待定），胃窦炎。2023-2-9Sun LM188病史 取五块组织送病理检查，回报胃慢性溃疡，部分黏膜低级别上皮内瘤变。送检组织中未见HP。患者接受了PPI和胃黏膜保护药的治疗，但症状控制不甚满意。2023-2-9Sun LM1892023-2-9Sun LM190病史 患者既往除痔疮外还有高血压、骨关节炎病史，长期服用NSAIDs药物及口服降压药物控制。无既往手术史。患者长期生活于祖籍地。2023-2-9Sun LM191临床检查临床检查

41、 患者一般情况较虚弱，中度贫血貌，身高177cm，体重72kg,，包括Virchow淋巴结在内的浅表淋巴结未及肿大，血压136/92mmHg,体温36.7，脉率76/min。腹部体检未见异常。肛指检查可及重度混合痔，触之有出血。2023-2-9Sun LM192实验室检查实验室检查 血常规示血红蛋白78g/L，粪便隐血试验强阳性，其余包括血生化、肝肾功能、血电解质、止凝血、尿常规等无特殊异常。2023-2-9Sun LM193鉴别诊断鉴别诊断 患者有长期服用NSAIDs药物史，溃疡经治疗后症状控制不佳，Hp感染未获证实，首先应考虑NSAIDs引起的消化性溃疡。由于患者存在长期痔疮病史，难以鉴别

42、粪便隐血强阳性是否仅为痔疮引起或由溃疡出血所致。前次胃镜下观察，病灶较大（2.5cm）,底部苔膜较污秽，形态不规则，边缘部分模糊，活检时硬而脆。尽管患者存在明确的NSAIDs药物史，仍需要与胃癌相鉴别。不支持胃癌诊断的特征包括：周围黏膜水肿程度较均一，无明显皱襞杵状膨大、中断的迹象，溃疡表面无残存粘膜岛，边缘虽然不整，但缺乏典型蚕食样改变。低级别上皮内瘤变大多可消退，亦可进一步发展，或为活检取材不当所致诊断偏轻。2023-2-9Sun LM194进一步检查进一步检查 患者于门诊接受了内镜复查，复查时发现胃角溃疡有轻度缩小，形态仍与前类似，溃疡底部覆清洁白苔，边缘开始变得平坦，并出现红色再生上皮

43、晕圈；周围水肿消退，皱襞开始向溃疡面集中。各条皱襞末端的形态一致。胃窦、贲门与前次相比无明显改变。内镜下诊断为胃角前壁溃疡（H1期），胃窦炎。再次于病灶边缘取活检5块，病理回报符合慢性溃疡，Hp阴性。2023-2-9Sun LM195再次鉴别诊断再次鉴别诊断 患者接受PPI和胃黏膜保护药治疗3周后，内镜下显示溃疡开始愈合，但愈合进展缓慢，表现为溃疡面略收敛，但基本形态相似。病灶周围出现均匀的再生上皮晕圈，周围粘膜无糜烂、脆性增加等癌黏膜表现，皱襞头端形态一致，均提示为良性溃疡。患者症状无明显改善，而Hp检测仍为阴性，考虑为诱发因素（NSAIDs）持续刺激所致。鉴于患者长期接受骨关节疾病治疗，应

44、改服选择性COX-2阻断药，同时继续原治疗。2023-2-9Sun LM196临床随访临床随访 患者改服选择性COX-2阻断药，PPI和胃黏膜保护药续治1周后症状消失。继续治疗三周后再次内镜复查，发现原溃疡面已完全被栅栏状新鲜再生上皮覆盖。周围的肉芽组织的鲜红色泽开始退去，与周围正常组织渐续衔接，衔接部位无明显蚕食相及高低差，皱襞集中已变得模糊。胃窦粘膜变得光滑。内镜下诊断为胃角前壁溃疡（S1期），活检病理提示为慢性粘膜炎症伴轻度肠上皮化生，Hp阴性。原定于1个月后的最后一次随访因患者痔疮失血过度、在前往诊室的半路上突发昏厥而顺延1个月。末次胃镜示胃角溃疡完全愈合，残留不明显的白色线状瘢痕，病

45、理未提示瘤变或Hp感染。2023-2-9Sun LM197最终诊断最终诊断 胃角前壁NSAIDs相关性溃疡，慢性失血性贫血（中度），混合痔 2023-2-9Sun LM198最后的思考最后的思考 本例中患者长期服用NSAIDs药物，但只是最近才因精神因素诱发消化性溃疡，且症状不典型，缺乏节律性特点。患者经多次病理切片证实不伴有Hp感染，而低级别上皮内瘤变为一过性，考虑为炎症修复所致。症状在抗溃疡治疗与改用选择性COX-2阻断药后迅速得以控制，胃角A1期巨大溃疡则在治疗7周后愈合至S1期，继续随访2个月后显示完全愈合，亦证明患者明显的消化道失血症状是由反复发作的痔疮所致 2023-2-9Sun LM1992023-2-9Sun LM200内镜下止血术录像2023-2-9Sun LM201多发性内分泌肿瘤（Multiple Endocrine Neoplasia Syndrome）MENS1主要临床表现为 甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)垂体前叶瘤(以泌乳素瘤常见).2023-2-9Sun LM202 慢性胃炎 消化不良 GERD 胆囊炎 胃癌 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症）横结肠疾病