医学精品课件：2018.3.26 生产性粉尘与尘肺病-2学时.ppt

1、一、概一、概 述述粉尘粉尘(dust)：指以气溶胶状态或以烟雾状态存在：指以气溶胶状态或以烟雾状态存在的能较长时间飘浮于空气中的固体微粒。的能较长时间飘浮于空气中的固体微粒。生产性粉尘生产性粉尘(productive dust):是指在生是指在生产过程中形成的并能较长时间产过程中形成的并能较长时间飘浮飘浮 在空气在空气中的固体微粒。中的固体微粒。尘肺（尘肺（pneumoconiosis）：是长期吸入是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病的全身性疾病 （一）（一）生产性粉尘来源及分类生产性粉尘来源及分类 1.生产性粉尘来源生产性粉尘来源 工

2、农业生产过程中可产生生产性粉尘。工农业生产过程中可产生生产性粉尘。矿山开采业矿山开采业 机械加工业机械加工业 冶炼业冶炼业 建筑材料业建筑材料业 纺织工业纺织工业 筑路业筑路业 水电业水电业 食品行业等食品行业等 生产性粉尘的行业来源生产性粉尘的行业来源:2生产性粉尘分类生产性粉尘分类 按粉尘性质可分三类按粉尘性质可分三类：（1）无机粉尘（）无机粉尘（inorganic dust）：矿物性粉尘矿物性粉尘，如石英、石棉、滑石、煤等；如石英、石棉、滑石、煤等；金属性粉尘金属性粉尘，如铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化，如铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化 合物；合物；人工无机尘人工无机尘，如水泥、玻璃纤维

3、、金刚砂等。，如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。（2）有机粉尘（）有机粉尘（organic dust）：动物性粉尘动物性粉尘，如兽毛、羽绒、骨质、丝等；如兽毛、羽绒、骨质、丝等；植物性粉尘植物性粉尘，如棉、麻、亚麻、谷物、木、茶等；，如棉、麻、亚麻、谷物、木、茶等；人工有机尘人工有机尘，如合成染料、合成树脂、合成纤维、，如合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT TNT炸药、有机农药等。炸药、有机农药等。（3）混合性粉尘（）混合性粉尘（mixed dust）：（二）生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义（二）生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义 1粉尘的化学组成粉尘的化学组成 2.粉尘浓度与接尘时间粉尘浓度与

4、接尘时间 同一粉尘，浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严同一粉尘，浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重重 3.粉尘的分散度粉尘的分散度 定义定义：分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大 小（小（mm）的数量或质量组成百分比来表示。的数量或质量组成百分比来表示。（空（空 气中悬浮微细尘粒的百分比越大，粉尘分散度越高）气中悬浮微细尘粒的百分比越大，粉尘分散度越高）分级分级：按粉尘颗粒大小分为四个等级：按粉尘颗粒大小分为四个等级：2 2mm 5mm 10m 10m 能进入肺泡能进入肺泡 呼吸性尘粒呼吸性尘粒 （respirable dust）飘

5、尘飘尘 可吸入性粉尘可吸入性粉尘（inhalable dust）直径小于直径小于15m的尘粒的尘粒BronchiolesBronchioles 尘粒尘粒在空气中的在空气中的稳定程度稳定程度、被呼吸道的被呼吸道的阻留情况阻留情况及及对人体的对人体的危害程度危害程度与与分散度分散度高低高低有关。有关。沉降速度沉降速度 稳定程度稳定程度 吸入机率吸入机率 分分 散散 5mm可达呼吸道深部可达呼吸道深部 较快导致矽肺较快导致矽肺 度度 比表面积比表面积 化学活性化学活性 4.其他其他 粉尘的粉尘的密度、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性密度、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等等 均具一定卫生学意义。均具一定卫生

6、学意义。密度密度 沉降速度沉降速度 溶解度溶解度 毒性作用毒性作用 形状形状 机械损伤机械损伤 硬度硬度 荷电性荷电性 易滞留人体易滞留人体 （三）生产性粉尘对机体健康影响（三）生产性粉尘对机体健康影响 机体清除沉积于呼吸道表面的粉尘主要通过机体清除沉积于呼吸道表面的粉尘主要通过粘液纤毛系粘液纤毛系 统统和和 肺泡巨噬细胞的吞噬作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用两种方式两种方式。沉积在呼吸道表面的尘粒沉积在呼吸道表面的尘粒，可因纤毛的摆动随粘液移出；，可因纤毛的摆动随粘液移出；沉积在肺泡腔的尘粒沉积在肺泡腔的尘粒则被巨噬细胞吞噬，绝大部分尘细胞则被巨噬细胞吞噬，绝大部分尘细胞 经纤毛运动移出经纤毛运动

7、移出;小部分尘细胞可沉积于肺门和支气管淋巴结小部分尘细胞可沉积于肺门和支气管淋巴结 1 1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留撞击、截留 、重力或静电沉积、布朗运动、重力或静电沉积、布朗运动而沉降。而沉降。ciliamucusbloodvesselgasexchangeParticleAirwaysAlveolimacrophageCourtesy:Ken Donaldson吞噬吞噬Proportion of occupational diseases in China(2009)按

8、粉尘的性质可将尘肺分为五类：按粉尘的性质可将尘肺分为五类：A.矽肺（矽肺（silicosissilicosis ）:由长期吸入游离二氧化硅粉尘引起。由长期吸入游离二氧化硅粉尘引起。B B硅酸盐肺（硅酸盐肺（silicatosissilicatosis）：）：由长期吸入由长期吸入（如石棉、（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉尘引起。滑石、水泥、云母等）粉尘引起。C C炭尘肺（炭尘肺（carbon pneumoconiosiscarbon pneumoconiosis）：由长期吸入煤、碳黑、石墨、由长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起。活性炭等粉尘引起。D D混合性尘肺混合性尘肺（mixed du

9、st pneumoconiosismixed dust pneumoconiosis）：）：由于长期吸入游离二由于长期吸入游离二 氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺等。氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺等。E E其他尘肺其他尘肺：如长期吸入铝及其氧化物而引起的铝尘肺（：如长期吸入铝及其氧化物而引起的铝尘肺（aluminosisaluminosis）以及电焊烟所致的电焊工尘肺（以及电焊烟所致的电焊工尘肺（WelderWelders pneumoconiosiss pneumoconiosis）等。等。我国我国20022002年公布的职业病名单中年公布的职业病名单中1212种尘

10、肺种尘肺，即，即:矽肺、煤工尘肺、石墨尘矽肺、煤工尘肺、石墨尘 肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝 尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺，其中矽肺和煤工尘肺占我国尘肺其中矽肺和煤工尘肺占我国尘肺近近80%80%。粉尘沉着症粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、锑尘，：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、锑尘，沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度 的肺间质非胶原性纤维增生，的肺间质非胶原性纤维增生，但肺泡结构保留但肺泡结构保留，脱离，脱离

11、 接尘作业后，病变不进展甚至会减轻，接尘作业后，病变不进展甚至会减轻，X X线阴影消失。线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、大麻、亚麻等粉：吸入棉、大麻、亚麻等粉 尘可引起尘可引起棉尘病棉尘病；吸入霉变枯草尘等可引起以肺泡和；吸入霉变枯草尘等可引起以肺泡和 肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎，即肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎，即农民肺农民肺；吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻非特异性慢性阻 塞性肺病塞性肺病；吸入禽类排泄物和含异体血清蛋白的动物；吸入禽类排泄物和含异体血清蛋白的动物 性粉尘，可引起性粉尘，可引起禽类饲

12、养工肺禽类饲养工肺（4 4）呼吸系统肿瘤）呼吸系统肿瘤：吸入石棉、放射性矿物质、镍、铬酸：吸入石棉、放射性矿物质、镍、铬酸 盐尘等可致肺部肿瘤。盐尘等可致肺部肿瘤。（5 5）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等：如长期吸入等：如长期吸入 较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上 皮损伤，出现粉尘性支气管炎。皮损伤，出现粉尘性支气管炎。（四）生产性粉尘的控制和尘肺预防（四）生产性粉尘的控制和尘肺预防1.法律措施：立法和执法法律措施：立法和执法1956年防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定年防止厂、矿企业中的矽尘危害的

13、决定1978年中华人民共和国尘肺防治条例年中华人民共和国尘肺防治条例2002年职业病防治法年职业病防治法2.职业接触限值职业接触限值工作场所有害因素职业接触限值（工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002）总尘总尘呼尘呼尘矽尘矽尘10%50%游离游离SiO210.750%80%游离游离SiO20.7 0.3 80%游离游离SiO20.5 0.2煤尘煤尘4 2.5水泥尘水泥尘4 1.5石棉尘石棉尘0.8 技术措施技术措施：改革工艺过程、革新生产设备 湿式作业湿式作业 密闭抽风除尘密闭抽风除尘 个人防护和个人卫生个人防护和个人卫生 革、水、密、风、护、管、教、查革、水、密、风、护、管、教、查

14、 矽肺矽肺是由于在生产环境中长期吸入是由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅游离二氧化硅含量较高的含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化肺组织纤维化为主的全身为主的全身 性疾病。性疾病。矽肺是尘肺中危害最严重的一种。矽肺是尘肺中危害最严重的一种。硅占地壳组分的硅占地壳组分的 28%含硅矿石分布十分广泛含硅矿石分布十分广泛 游离二氧化硅常以石英代表游离二氧化硅常以石英代表 所有岩石和矿石中都有所有岩石和矿石中都有 含有含有一定量的石英一定量的石英Quartz crystal石英在某些行业的作业过程中石英在某些行业的作业过程中形成很微小的颗粒形成很微小的颗粒10mm

15、DQ12 Quartz硅与石英的存在硅与石英的存在（一）主要接尘作业及影响矽肺发病因素（一）主要接尘作业及影响矽肺发病因素 结晶型粉尘致病作用结晶型粉尘致病作用 隐晶型和无定型隐晶型和无定型 致纤维化能力依次为鳞石英方石英石英柯石英超石英致纤维化能力依次为鳞石英方石英石英柯石英超石英 矽尘作业矽尘作业：接触含游离二氧化硅接触含游离二氧化硅10%10%以上的粉尘作业以上的粉尘作业。MiningMining 矽肺的发病较缓慢，一般在持续性吸入矽尘矽肺的发病较缓慢，一般在持续性吸入矽尘5 51010年后发年后发 病，有的可长达病，有的可长达15152020年。持续吸入高浓度、高游离二年。持续吸入高浓

16、度、高游离二 氧化硅含量粉尘，经氧化硅含量粉尘，经1 12 2年即可发病，称为年即可发病，称为“速发型矽肺速发型矽肺”（acute silicosisacute silicosis）。部分病例，系在较短时间接触高部分病例，系在较短时间接触高 浓度矽尘后，脱离矽尘作业，当时浓度矽尘后，脱离矽尘作业，当时X X线未显示矽肺改变，线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺，称为但若干年后发生矽肺，称为“晚发性矽肺晚发性矽肺”（delayed delayed silicosis silicosis）。（二）发病机制（二）发病机制 矽肺的发病机制十分复杂，石英致肺组织纤维化涉及多种细胞和多种矽肺的发病机制十分

17、复杂，石英致肺组织纤维化涉及多种细胞和多种生物活性物质参与的生物活性物质参与的免疫反应、炎症反应、异物反应、细胞毒作用、组免疫反应、炎症反应、异物反应、细胞毒作用、组织修复等织修复等.近年，在探讨石英致肺组织发生纤维化病变方面，取得一些近年，在探讨石英致肺组织发生纤维化病变方面，取得一些进展进展。1 1尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡（1 1）石英尘粒表面羟基活性基团石英尘粒表面羟基活性基团 (即即硅烷醇基团硅烷醇基团)与肺泡巨噬细胞膜构成氢键与肺泡巨噬细胞膜构成氢键 产生氢的交换和电子传递产生氢的交换和电子传递 造成造成细胞膜通透性增高细胞膜通透性增高 、流动性降低，功能改变、流动性降低

18、，功能改变 细胞破裂细胞破裂 （2 2）石英直接损害巨噬细胞膜）石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流子内流，当其内流超过当其内流超过CaCa2 2-Mg-Mg2 2ATPATP酶酶及其他途径排钙能力时，细及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤甚至发生死亡。胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤甚至发生死亡。Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+2 2胶原纤维增生胶原纤维增生 （1 1）石英可损伤肺）石英可损伤肺型上皮细胞型上皮细胞 水肿、坏死、脱落水肿、坏死、脱落 当损伤超出当损伤超出肺泡肺泡型

19、细胞的及时修复能力时型细胞的及时修复能力时 肺间质裸露肺间质裸露，间隔内成纤维细胞向外间隔内成纤维细胞向外移动，与石英直接接触移动，与石英直接接触 在一些生物活性物质的刺激下在一些生物活性物质的刺激下 产生大量产生大量胶原纤维。胶原纤维。胶原纤维是矽结节形成的物质条件胶原纤维是矽结节形成的物质条件 （2 2）巨噬细胞受到石英损伤）巨噬细胞受到石英损伤 释放释放 多种介质多种介质 （白细胞介素白细胞介素、肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）、）、纤维粘连蛋白（纤维粘连蛋白（FNFN）等等）刺激成纤维细胞增生，网织纤维及胶原纤维的合成。刺激成纤维细胞增生，网织纤维及胶原纤维的合成。（3 3）

20、受损的巨噬细胞功能改变）受损的巨噬细胞功能改变 释放的释放的IL-1 IL-1 可激活可激活T T淋巴细胞增淋巴细胞增生，诱导产生其他白细胞介素（如生，诱导产生其他白细胞介素（如IL-2IL-2，IL-4IL-4，IL-6IL-6等）；诱发等）；诱发B B淋巴细淋巴细胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量IgAIgA、IgGIgG、IgMIgM等等 形成抗原抗体复合物形成抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上沉积于胶原纤维上 透明性变透明性变。Cell and molecular mechanism （三）病理改变（三）病理改变 矽肺病例尸解可见矽肺病例尸

21、解可见：肺体积增大，含气量减少，肺呈灰肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入白或黑灰，晚期病例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团水下沉。肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。块处质地硬似橡皮。矽 肺 的 基 本 病 理 改 变矽 肺 的 基 本 病 理 改 变 是是 肺 组 织 纤 维 化肺 组 织 纤 维 化 和和 矽 结 节矽 结 节（silicotic nodulesilicotic nodule）形成。矽结节是矽肺特征性病理改变。形成。矽结节是矽肺特征性病理改变。正常

22、肺组织弥漫性肺纤维化矽肺结节 石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展单个矽肺结节单个矽肺结节&融合的矽肺结节融合的矽肺结节.Courtesy of Dr.Vallyathan （四）临床表现与诊断（四）临床表现与诊断 1 1症状和体征症状和体征 即使即使X X线胸片上已呈现典型矽肺影像，患者线胸片上已呈现典型矽肺影像，患者也可能在相当也可能在相当长时间内无明显自觉症状长时间内无明显自觉症状。随着病情进展，特随着病情进展，特别是有合并症时别是有合并症时，会出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等症状，并逐渐加重，但心悸等症状，并逐渐加重，但症状的程度与症状的程度与X

23、 X线胸片表现的严线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。重程度并不一定呈平行关系。2 2X X线胸片表现线胸片表现 矽肺矽肺X X线影像主要为线影像主要为小阴影小阴影（small small opacityopacity）和和大阴影大阴影(large opacity)large opacity)。小阴影和大阴小阴影和大阴影是矽肺影是矽肺X X线诊断依据线诊断依据。X X线胸片的线胸片的肺门改变、肺纹理肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影像和胸膜改变以及肺气肿等影像对矽肺的诊断也有重要对矽肺的诊断也有重要参考价值参考价值。X X线胸片不仅是矽肺诊断依据，也是判断矽线胸片不仅是矽肺诊断依据，

24、也是判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果的依据。肺进展和评价矽肺治疗效果的依据。3 3肺功能改变肺功能改变 矽肺矽肺早期即有肺功能损害早期即有肺功能损害，但由于，但由于肺脏的代偿功能很强，肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常临床肺功能检查多属正常。随。随着着病变进展病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少，所以时，时间肺活量降低，最大通气量减少，所以。当肺泡大量。当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。损害、毛细血

25、管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。4 4并发症并发症 矽肺主要并发症有矽肺主要并发症有肺结核肺结核、肺部感染、肺源性心脏病以及自发、肺部感染、肺源性心脏病以及自发性气胸，其中性气胸，其中最为常见和最重要的是肺结核最为常见和最重要的是肺结核。矽肺一旦合并结核，可加速矽。矽肺一旦合并结核，可加速矽肺病情恶化，且结核难以控制，矽肺合并结核是患者死亡的最主要原因。肺病情恶化，且结核难以控制，矽肺合并结核是患者死亡的最主要原因。尘尘肺肺分分期期尸尸解解例例数数结结核核合合并并数数并并发发率率（%）0+1021211.761374532.841034240.771649054.87合合计计50618937.

26、35 5 5诊断诊断 根据尘肺病诊断标准根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2002GBZ70-2002）矽肺的主要诊断依据包括：矽肺的主要诊断依据包括：有确切的接触游离二氧化硅粉尘有确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史职业史，生产环境粉尘浓度测定资料和质量合格的生产环境粉尘浓度测定资料和质量合格的高仟伏摄影高仟伏摄影后前位后前位X X线胸片线胸片；参考动态观察；参考动态观察及流行病学及流行病学调查资料调查资料，结合，结合临床表现和实临床表现和实验室检查验室检查，排除其它肺部类似疾病后可作，排除其它肺部类似疾病后可作出诊断。出诊断。6 6治疗与处理治疗与处理 矽肺一经确诊，矽肺一经确诊，不论其期别，都

27、应及时不论其期别，都应及时调离接尘岗位调离接尘岗位。目前尚无根治矽肺办法。目前尚无根治矽肺办法。治疗原则治疗原则主要是采取主要是采取药物、营养、适当体育锻炼药物、营养、适当体育锻炼等综合等综合医疗保健措施，以提高患者抗病能力、防治并发症、消医疗保健措施，以提高患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命。除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命。目前临床上目前临床上试用的药物有试用的药物有克矽平（克矽平（P P204204）、柠檬酸铝、汉防己甲柠檬酸铝、汉防己甲素，磷酸喹哌等素，磷酸喹哌等，这些药物疗效有待进一步观察和评估。，这些药物疗效有待进一步观察和评估。硅酸盐硅酸盐（si

28、licatesilicate）是由二氧化硅、金属氧化物和结合水是由二氧化硅、金属氧化物和结合水 组成的矿物组成的矿物.按其来源分天然和人造两种按其来源分天然和人造两种:天然硅酸盐广泛地存在于自然界中，如天然硅酸盐广泛地存在于自然界中，如石棉、滑石、云母石棉、滑石、云母 等。等。人造硅酸盐由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、人造硅酸盐由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、水泥水泥 .可吸入性纤维可吸入性纤维 :直径直径3 3mm，长度长度55mm的纤维的纤维（respirable fibersrespirable fibers）；）；非可吸入性纤维非可吸入性纤维 :直径直径33mm，长度长度5

29、5mm的纤维的纤维（non-respirable fibersnon-respirable fibers）。）。纤蛇纹石又叫温石棉，它是蛇纹石的变种，属镁硅酸盐矿物。石棉有着很重要的作用，纤蛇纹石又叫温石棉，它是蛇纹石的变种，属镁硅酸盐矿物。石棉有着很重要的作用，纤蛇纹石是最重要的石棉矿物。纤蛇纹石的纤维强度比其他石棉都要好。单根纤维呈纤蛇纹石是最重要的石棉矿物。纤蛇纹石的纤维强度比其他石棉都要好。单根纤维呈白色有丝般光泽，而聚集在一起的纤蛇纹石一般显出绿色或浅黄色。纤蛇纹石的纤维白色有丝般光泽，而聚集在一起的纤蛇纹石一般显出绿色或浅黄色。纤蛇纹石的纤维像弹簧那样螺旋状卷起来，在电子显微镜下可

30、见一个空心管状的纤维。纤蛇纹石的纤像弹簧那样螺旋状卷起来，在电子显微镜下可见一个空心管状的纤维。纤蛇纹石的纤维长度可超过维长度可超过15厘米。厘米。(一一)硅酸盐肺特点硅酸盐肺特点 1 1肺组织病理改变肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化主要为弥漫性肺间质纤维化。组织切片可见组织切片可见 含铁小体。含铁小体。2 2X X线胸片表现线胸片表现以以不规则小阴影不规则小阴影并交织呈网状为主。并交织呈网状为主。3 3患者自觉症状患者自觉症状和体征常较明显和体征常较明显。肺功能损害出现较早肺功能损害出现较早，早期以早期以 气道阻塞和进行性肺容量降低为主要表现；晚期则出现胸膜增气道阻塞和进行性肺容量降低

31、为主要表现；晚期则出现胸膜增 厚、粘连、胸痛及气体交换功能障碍等。厚、粘连、胸痛及气体交换功能障碍等。4 4并发症并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。肺结核合并率肺结核合并率 较矽肺低较矽肺低。（二）石棉肺（二）石棉肺(硅酸盐肺中，硅酸盐肺中，石棉肺最常见石棉肺最常见、危害最严重、危害最严重)石棉肺石棉肺(asbestosis)asbestosis)是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺 组织纤维化为主的疾病。石棉不但可致肺组织纤维化，引起石棉肺，且组织纤维化为主的疾病。石棉不但可致肺组织纤维化，引起石棉肺

32、，且 石棉是确认对人致癌物石棉是确认对人致癌物，可，可引起胸膜和腹膜引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤恶性间皮瘤和肺癌和肺癌。1.主要接触作业和影响发病因素主要接触作业和影响发病因素 以以石棉加工厂石棉加工厂开包、扎棉、梳棉开包、扎棉、梳棉为甚为甚。石棉肺的发病工龄一般为石棉肺的发病工龄一般为5 51515年，不足年，不足5 5年发病者较少见，少数工人脱年发病者较少见，少数工人脱 离接触石棉尘作业后可发生离接触石棉尘作业后可发生晚发性石棉肺晚发性石棉肺。石棉的种类、纤维直径和长石棉的种类、纤维直径和长 度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、接触者个体差异以及工作场所是否度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、接触者个

33、体差异以及工作场所是否 混有其他粉尘等是影响石棉肺发病的主要因素。混有其他粉尘等是影响石棉肺发病的主要因素。胸膜斑胸膜斑弥漫性胸膜纤维化弥漫性胸膜纤维化弥漫性间质纤维化弥漫性间质纤维化&石棉小体石棉小体弥漫性间质纤维化弥漫性间质纤维化 4 4临床表现临床表现 （1 1）症状和体征：）症状和体征：自觉症状出现较矽肺早自觉症状出现较矽肺早，主要表现为咳嗽，主要表现为咳嗽和呼吸困难。咳嗽一般为阵发性干咳或伴小量粘液性痰，但难和呼吸困难。咳嗽一般为阵发性干咳或伴小量粘液性痰，但难以咳出。以咳出。呼吸困难呼吸困难起初出现于体力活动时，随着病情发展逐渐起初出现于体力活动时，随着病情发展逐渐趋于明显。晚期患

34、者在静息时也可出现气急。有的患者可有一趋于明显。晚期患者在静息时也可出现气急。有的患者可有一时性局限性胸痛。并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续时性局限性胸痛。并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛。性胸痛。石棉肺特征性体征是双侧下肺区可闻及捻发音石棉肺特征性体征是双侧下肺区可闻及捻发音，随病情加重，随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区，其声音也由细小变粗糙。捻发音可扩展至中上肺区，其声音也由细小变粗糙。晚期晚期患者患者可出现可出现杵状指（趾）杵状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全症状和体征。能不全症状和体征。（2 2）肺功能改变：）肺

35、功能改变：患者肺功能改变出现较早患者肺功能改变出现较早，在，在X X线胸片尚线胸片尚未显示石棉肺像之前，肺活量即开始降低。未显示石棉肺像之前，肺活量即开始降低。肺活量进行性降低肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征；是石棉肺肺功能损害的特征；弥散量下弥散量下降也是早期石棉肺肺功能损害表现之一。随着病情进展，降也是早期石棉肺肺功能损害表现之一。随着病情进展，肺活量、用力肺活量和肺总量下降肺活量、用力肺活量和肺总量下降，而第一秒用力呼气，而第一秒用力呼气容积容积/用力肺活量变化不明显，用力肺活量变化不明显，呈现出限制性肺通气功能呈现出限制性肺通气功能损害特征损害特征，此特征为石棉肺典型肺功能改变

36、此特征为石棉肺典型肺功能改变。动态观察。动态观察肺活量、用力呼气容积和第一秒用力呼气容积肺活量、用力呼气容积和第一秒用力呼气容积/用力肺活用力肺活量变化，有助于预示肺纤维化的病变进展。量变化，有助于预示肺纤维化的病变进展。（3 3）X X线胸片表现：线胸片表现：主要表现为主要表现为不规则不规则小阴影和胸膜改变小阴影和胸膜改变。不规则小阴不规则小阴 影不仅是石棉肺影不仅是石棉肺X X线胸片主要表现，也是我国石棉肺诊断主要依据线胸片主要表现，也是我国石棉肺诊断主要依据。胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。弥漫性胸膜增厚的。弥漫性胸膜增厚的X X线影像线影像

37、 呈不规则形阴影，以中下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。呈不规则形阴影，以中下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。晚期晚期 石棉肺石棉肺可致可致心缘轮廓不清心缘轮廓不清，甚至可形成，甚至可形成“蓬发状心影蓬发状心影”，此影像是此影像是“”期期 石棉肺石棉肺主要诊断依据之一。主要诊断依据之一。（4 4）诊断：）诊断：石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照“尘肺病的诊尘肺病的诊断断”国家标准执行。国家标准执行。（5 5）治疗与处理：）治疗与处理：处理原则同矽肺。目前尚无治疗石棉肺有效疗法，处理原则同矽肺。目前尚无治疗石棉肺有效疗法，主要采用对症治疗，增

38、强机体抗病力，积极防治并发症等主要采用对症治疗，增强机体抗病力，积极防治并发症等。不规则阴影（不规则阴影（S T）四、有机粉尘所致肺部疾患四、有机粉尘所致肺部疾患 有机粉尘有机粉尘（organic dustorganic dust）是指以有机物质为主要成分的粉是指以有机物质为主要成分的粉 尘，其包括尘，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。有机粉尘可致多种肺部疾患，其中有机粉尘可致多种肺部疾患，其中以单纯非特异性呼吸道刺以单纯非特异性呼吸道刺 激、激、棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎为多见。为多见。（一）棉尘病（一）

39、棉尘病 棉尘病棉尘病（byssinosisbyssinosis）是由于长期吸入棉、亚麻等植物性粉尘所引起是由于长期吸入棉、亚麻等植物性粉尘所引起的，多在周末或放假休息后再工作时发生的，以支气管痉挛，气道阻塞为的，多在周末或放假休息后再工作时发生的，以支气管痉挛，气道阻塞为主要表现的疾病主要表现的疾病，又称“星期一症状星期一症状”。患者患者主要表现为主要表现为在休息在休息2424h h或者或者4848h h后，后，第一天上班第一天上班接触棉麻尘数小时后，接触棉麻尘数小时后，出现出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热、恶心等症状胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热、恶心等症状。肺功能出现急。肺功能出

40、现急性通气功能下降。上述症状多在性通气功能下降。上述症状多在第二个工作日第二个工作日后逐渐减轻或消失。随工龄后逐渐减轻或消失。随工龄延长，发病延长，发病逐渐频繁逐渐频繁，持续时间也延长，特别是在接尘，持续时间也延长，特别是在接尘10102020年后，发病年后，发病更加频繁，以致每个工作日后均可出现症状。更加频繁，以致每个工作日后均可出现症状。棉尘病晚期可出现棉尘病晚期可出现慢性气道阻塞症状慢性气道阻塞症状，并发支气管炎、支气管扩张及肺，并发支气管炎、支气管扩张及肺气肿等，但气肿等，但患者肺部患者肺部无无类似尘肺的纤维化病变类似尘肺的纤维化病变。棉尘病的棉尘病的发病机制发病机制尚不完全清楚，有尚

41、不完全清楚，有组织胺释放学说组织胺释放学说，其其证据证据为棉尘水溶性提取物可使组织胺释放量增加，引为棉尘水溶性提取物可使组织胺释放量增加，引起支气管痉挛起支气管痉挛；内毒素学说内毒素学说，有，有证据证据表明，棉尘病的急表明，棉尘病的急性症状发生率与粉尘内毒素含量及革兰氏阴性杆菌活菌性症状发生率与粉尘内毒素含量及革兰氏阴性杆菌活菌数呈剂量反应关系数呈剂量反应关系；细胞免疫反应假说细胞免疫反应假说，即认为棉尘浸，即认为棉尘浸出液可激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞分泌的各种介质出液可激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞分泌的各种介质在支气管痉挛、发热及炎症反应等方面起重要作用。在支气管痉挛、发热及炎症反应等方面

42、起重要作用。棉尘病治疗棉尘病治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理按阻塞性呼吸系统疾病处理，多以对症治疗多以对症治疗为主，反复发作者应调离接触棉尘工作岗位。为主，反复发作者应调离接触棉尘工作岗位。（二）职业性急性变态反应性肺泡炎（二）职业性急性变态反应性肺泡炎 职业性急性变态反应性肺泡炎职业性急性变态反应性肺泡炎（occupational acute occupational acute allergic alveolitisallergic alveolitis）是指在生产过程中吸入某些生产过程中吸入某些具有具有抗原性的有机粉尘抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主要特征的所引起的以肺泡变态反应为

43、主要特征的肺部疾病肺部疾病。职业性急性变态反应性肺泡炎属我国法定职业病。常见常见具抗原性的有机粉尘具抗原性的有机粉尘包括：被霉菌、细菌或血清包括：被霉菌、细菌或血清蛋白污染的枯草、甘蔗渣、谷物、木材及鸽、鸡、鹦鹉等蛋白污染的枯草、甘蔗渣、谷物、木材及鸽、鸡、鹦鹉等禽类的羽毛和粪便等。我国职业性变态反应性肺泡炎以禽类的羽毛和粪便等。我国职业性变态反应性肺泡炎以农农民肺、蔗渣肺、蘑菇工肺、禽鸟饲养工肺等为多见民肺、蔗渣肺、蘑菇工肺、禽鸟饲养工肺等为多见。农民肺农民肺(farmerfarmers lung)s lung)主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业

44、 人群。其主要病因是人体人群。其主要病因是人体吸入了含有嗜热性放线菌孢子或热吸吸入了含有嗜热性放线菌孢子或热吸 水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘。患者在患者在吸入上述有机尘吸入上述有机尘4 48 8h h后，出现畏寒、发热、呼吸急促、干咳等后，出现畏寒、发热、呼吸急促、干咳等 症状，一般症状，一般2 23 3d d后后症状自行消失。患者常伴有全身症状，症状自行消失。患者常伴有全身症状，X X线胸片和肺功线胸片和肺功 能及血清学试验可有异常表现或阳性结果。持续接触能及血清学试验可有异常表现或阳性结果。持续接触2 23 3月后月后其急性症状其急性症状 反复发作且

45、明显加重，反复发作且明显加重，X X线胸片可见粟粒状阴影线胸片可见粟粒状阴影。持续。持续接触若干年接触若干年，则肺，则肺 组织可出现不可逆的纤维性增生，并伴有肺气肿和支气管扩张等。组织可出现不可逆的纤维性增生，并伴有肺气肿和支气管扩张等。X X线胸线胸 片上呈片上呈蜂窝状影像蜂窝状影像，肺功能损害明显，甚至丧失劳动能力。，肺功能损害明显，甚至丧失劳动能力。农民肺农民肺诊断诊断按职业性急性变应性肺泡炎诊断标准和处理原则进行。按职业性急性变应性肺泡炎诊断标准和处理原则进行。治疗治疗主要为对症处理，暂时脱离接触，重症患者宜尽早使用主要为对症处理，暂时脱离接触，重症患者宜尽早使用糖皮质激素糖皮质激素。1.生产性粉尘对机体的健康危害。2.矽肺和石棉肺在发病机制和病理改变上的异同点。3.有机粉尘所致肺部疾患的特点，与矽肺的差别有哪些？