医学精品课件：脑血管病八年制(new).ppt

1、 同济医院放射科朱文珍 Prof.脑梗死（cerebral infarction）脑出血（cerebral hemorrhage）动脉瘤 （Aneurysm）动静脉畸形（AVM）.脑脑 梗梗 死死（cerebral infarction）病因:脑动脉粥样硬化，血栓形成，血管腔狭窄、闭塞。MCA闭塞最多见，其次PCA、ACA以及小脑主要供血动脉.常见于高血压、高血脂、糖尿病.脑脉管炎，外源性栓塞.临床表现：起病急，突发偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调、吞咽困难等.缺血性梗死（Ischemic infarction）without a hemorrhagic component 出血性梗死（Hemo

2、rrhagic infarction）disruption of the vasculature腔隙性梗死（Lacunar infarction）less than 1.5 cm Staginghyperacute：6hacute：672hsubacute：310dearly chronic infarction：11d1mold chronic infarction：1m超急性期脑梗死（hyperacute infarction）发病6小时.细胞毒性水肿急性期脑梗死（acute infarction）672小时.细胞毒性水肿 血管源性水肿.神经细胞髓鞘脱失,凝固性坏死，细胞凋亡.亚急性期脑梗

3、死（subacute infarction）310天.坏死组织开始吸收，修复开始从周围向中心发展。小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃，新生毛细血管.慢性期脑梗死（chronic infarction）发病后11天起，可持续数月或数年.坏死组织逐步液化和清除，留下一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。u溶栓治疗是急性缺血性脑卒中最有效治疗手段，溶栓治疗是急性缺血性脑卒中最有效治疗手段，旨在挽救缺血半暗带旨在挽救缺血半暗带(Ischemic Penumbra)(Ischemic Penumbra)。uIV-rtPAIV-rtPA溶栓治疗时间窗为溶

4、栓治疗时间窗为3-63-6小时。小时。NINDSNINDS标准为标准为3 3小时小时,ECASS,ECASS标准为标准为6 6小时小时uFDAFDA批准的批准的IV-rtPAIV-rtPA溶栓治疗时间窗为溶栓治疗时间窗为3 3小时。小时。uTime is brain.急性缺血性脑卒中影像学方法的选择1.除外出血和其他非缺血性病变除外出血和其他非缺血性病变.2.是否有新鲜梗死灶？部位？面积？是否有新鲜梗死灶？部位？面积？3.哪支血管闭塞？哪支血管闭塞？4.有无可挽救的缺血半暗带？有无可挽救的缺血半暗带？5.BBB是否破坏？是否破坏？传统观念(Old Model)uNew Mismatch Mod

5、el.PWI/DWI Mismatch=缺血半暗带缺血半暗带+良性低灌注区良性低灌注区 Time is brain 转变到转变到 Physiology is brain超急性期脑梗死（hyperacute infarction）常规CT/MRI常常阴性.CT间接征象：大脑中动脉高密度征（HMCAS）DWI:病变呈高信号.(首选检查方法)PWI:梗死区呈低灌注状态.MRA:显示血管的狭窄与闭塞.缺血半暗带(ischemic penumbra):可逆 DWI-PWI mismatch 6h见HMCAS，24h见大面积梗死6h24h2h infarct,DWI显示 左侧大面积脑梗死3.5h hype

6、racute,24 post-rtPAu 女，24岁，突发右侧肢体无力2小时.rt-PA溶栓后1天u 复查ASL示再灌注增高。FLAIR示最终梗死面积缩小。ASLDWIPWI-MTTIschemic penumbra:DWI-PWI mismatch急性期脑梗死（acute infarction）CT：脑梗死区密度减低，楔形，长方形，局部脑肿胀，可见占位效应.大脑中动脉高密度征.MRI:T1WI-较低信号，T2WI-高信号.DWI高信号.皮层肿胀，占位效应.受累动脉流空效应消失.+C:血管内强化或脑膜强化.Acute infarct-3 daysAcute infarct 亚急性期脑梗死 （s

7、ubacute infarction）CT：脑梗死区密度更减，局部脑肿胀及占位效应开始 减轻.“模糊效应”.(毛细血管增生、侧枝循环及局部充血所致)MRI:T1WI低信号，T2WI高信号.DWI高信号减低.“模糊效应”.皮层肿胀及占位效应减轻.+C：梗死区可见脑回样强化.subacute infarctsubacute infarct (1week)Day 8-subacutesubacute infarctsubacute infarct 慢性期脑梗死（chronic infarction）CT：脑梗死区密度更低，局部软化灶或囊腔形成 可见负效应,或局限性脑萎缩.可有钙化.MRI:T1WI-

8、更低信号，T2WI-更高信号.局部脑软化灶或囊腔形成.可见负效应,或 局限性脑萎缩.DWI-低信号.T2-FLAIR:中间低,周围高信号为胶质增生.Chronic infarctChronic infarct-1 yearChronic infarct-2 year脑深部小的 穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶.位于基底节区、半卵圆中心白质、脑干以及小脑.大小 5 15 mm.一般不超过1cm.Lacunar infarctM,60y.突发眩晕呕吐吞咽困难8小时，有构音障碍.多为缺血性脑梗死继发出血，转变为.一般为脑实质内出血，少数在脑实质内 出血基础上再继发脑室内出血和SAH.CT：低密度梗死

9、灶内出现高密度区，沿脑回分布的散在点片状高密度.MRI：在脑梗死的异常信号基础上出现 出血的异常信号.D23WHemorrhagic infarctSWI应用于脑血管病Koln Church,Germanyu基底节区,新鲜出血为边界清楚、均匀一致的 高密度区,CT值50-80Hu.周围有低密度水肿环.uMelting ice sign：一周后开始吸收，周围密度低中央密度高，边界模糊，水肿明显，称融冰征融冰征。u +C：吸收期血肿呈环形强化.融融 冰冰 征征 出血不同时期出血不同时期MR信号演变信号演变 T1WI T2WI超急性超急性(6h)等等 等或混杂，高等或混杂，高急性急性(3d)等等 黑

10、低，黑低，等T1短T2效应亚急性早期（亚急性早期（1W）高）高 黑低，黑低，短T1短T2效应亚急性晚期亚急性晚期(4W)高高 高，高，短T1长T2效应慢性慢性(4W)等低等低 高、外黑圈、高、外黑圈、铁环征 长T1短T2效应HbO2去氧血红蛋白去氧血红蛋白正铁血红蛋白正铁血红蛋白含铁血黄素含铁血黄素 Acute hematomaSeine River,Paris 动脉瘤 好发于Willis环、血管分叉部可呈芽胞状、囊状及梭形、夹层。CTA/MRA：显示血栓，瘤腔，瘤颈及 瘤周关系.DSA:显示瘤腔Aneurysm介介入入治治疗疗前前后后Aneurysm 动静脉畸形(AVM)MRI：异常流空影像

11、，蚓状，蜂窝状，无占位效应，出血、软化灶、胶质增生。MRA/CTA/DSA：供血动脉+畸形血管团+引流静脉AVM,MRA&DSAVenous angiomaCAA郁金香Tulipu常见原因:颅脑肿瘤 海马硬化 先天畸形：皮层发育障碍 新生儿缺氧缺血性脑病 u海马区神经元丢失,胶质增生uMRI:海马体积减少,T2WI信号增高,侧脑室下角扩大,脉络膜裂增宽.SchizencephalySchizencephaly&PachigyriaMicrogyria&Gray Matter HeterotopiaGray Matter Heterotopia Classification of cerebral infarction?Staging of ischemic cerebral infarction and their imaging features?Imaging features of cerebral hemorrhage?