肺性脑病 33E6A(课件).ppt
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- 课件 肺性脑病 33E6A【课件】 33 E6A
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1、 实习生护理查房实习生护理查房 肺心脑病肺心脑病目录目录1 1、概念、概念2 2、发病机制、发病机制3 3、病理改变、病理改变4 4、临床表现、临床表现5、实验室检查实验室检查6、诊断及鉴别诊断、诊断及鉴别诊断7、并发症并发症8、治疗及治疗及预防护理预防护理1 1、概、概 念念由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分压小于压小于60 mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化碳分)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压大于压大于50 mmHg)而引起的神经精神症状。)而引起的神经精神症状。肺性脑病一般情况严重,死亡率高,但及时诊断与治疗,可肺性脑病一般情况严重,死亡率高
2、,但及时诊断与治疗,可使病情缓解及恢复。使病情缓解及恢复。2 2、发病机制、发病机制严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATPATP)消耗增加,)消耗增加,(ATPATP)耗竭、钠泵运转失灵,钠()耗竭、钠泵运转失灵,钠(Na+Na+)不能进入细胞外、而氯离子)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。导致
3、脑细胞内水肿。另外,缺氧时,体内乳酸上升,另外,缺氧时,体内乳酸上升,PHPH值下降,细胞内氢进入脑脊液(值下降,细胞内氢进入脑脊液(CSFCSF)而致酸中毒。而致酸中毒。缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。致脑间质水肿。二氧化碳分压(二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)上升,使脑细胞内)上升,使脑细胞内PHPH值下值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑
4、血流量升高再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高2323倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现环,严重时出现脑疝脑疝。3 3、病理改变、病理改变 脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现:
5、临床上诊断细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有肺脑、病检出现有50%50%脑部未发现病理改变,其神经症状脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,大多系脑功能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变可逆病变。重度肺脑到脑疝。重度肺脑到脑疝。4 4、临床表现、临床表现 肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,神经精
6、神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿状况。以及人体的适应和代偿状况。多数患者出现:头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言多数患者出现:头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状,部分可出现呕吐、视或少语、失眠等脑皮质层减退症状,部分可出现呕吐、视乳头水肿等。乳头水肿等。神志的改变神志的改变:表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱:表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤肌肉震颤、间歇性抽搐。、间歇性抽搐。体征:口唇紫绀,球结膜充血、水肿,意识障碍(兴奋或体征:口唇紫绀,球结膜充血、水肿,意识障
7、碍(兴奋或抑制),白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱抑制),白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体束征(反射减弱或亢进,锥体束征(+)。)。分型分型(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)(一)轻型(一)轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系但无神经系统异常体征。统异常体征。(二)中型(二)中型1 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤,语无伦次。、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤,语无伦次。2 2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对
8、各种反映迟钝、瞳孔对光反、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。射迟钝。3 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血(无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血(DICDIC)。)。(三)重型(三)重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样抽搐。2 2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。小。3 3、可合并可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血(上消化道出血、弥漫性毛细血
9、管内凝血(DICDIC)或休克。)或休克。鉴别诊断:鉴别诊断:1)1)脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑卒中。脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑卒中。2)2)电解质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。电解质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。3)3)感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。4)4)中毒:尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休中毒:尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。克等。5)5)弥漫性毛细血管内凝血(弥漫性毛细血管内凝血(DICDIC):微循环障碍至):微循环障碍至脑部缺氧加重。脑部缺氧加重。7 7、并发症、并发症 1)、)、休克休克;2
10、)、)、低渗性血症低渗性血症;3)、)、肾功能衰竭肾功能衰竭;4)、)、肝衰竭肝衰竭;5)、)、电解质紊乱电解质紊乱;6)、)、消化道症状消化道症状:如呕吐,腹泻,上消化道出血。如呕吐,腹泻,上消化道出血。8 8、治疗、治疗 1 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。2 2、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素。、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素。3 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。4 4、纠正酸碱平衡障碍。、纠正酸碱平衡障碍。5 5、心力衰竭的处理。、心力衰竭的处理。6 6、对神经、精神障碍作对症处理。、对神经
11、、精神障碍作对症处理。(一)(一)首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。(二)抗生素的应用(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道系统的感染。诱因主要是呼吸道系统的感染。强强有力抗生素治疗是必需的。有力抗生素治疗是必需的。痰培养痰培养+药敏药敏,根据敏试选用,根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前,抗生素。痰菌结果未回前,对抗对抗G+G+、G-G-药物同并用或用强药物同并用或用强的广谱抗生素。的广谱抗生素。疗程至少疗程至少1414天。天。注意菌群失调。注意菌群失调。常用药物:常用药物:a.a.头孢:先锋头孢:先锋46g/46g/天天;头胞噻肟钠头胞噻肟钠4g/4g/天
12、天;头胞哌酮头胞哌酮+舒巴坦舒巴坦2-4g/2-4g/天天;四代头胞:四代头胞:马斯平马斯平4g/4g/天天,2g/,2g/次。次。b.b.喹诺酮类:喹诺酮类:左氧氟沙星左氧氟沙星0.4g/0.4g/天;环丙氟哌酸天;环丙氟哌酸0.20.4/0.20.4/天;特美力天;特美力0.4g/0.4g/天;莫西沙天;莫西沙星星400mg/400mg/天。天。c.c.泰能泰能11.5g/11.5g/天。天。(三)改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况(三)改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况 氧疗:(纠正缺氧)氧疗:(纠正缺氧)对对PaO2PaO28080HgHg,持续低流量吸氧的基础,持续低流量吸氧的基
13、础 上,采用间歇上,采用间歇正压给氧,每日正压给氧,每日2424次,每次次,每次10151015分钟、面罩式。机械分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):每天通气(呼吸机):每天2323次,每次次,每次1212小时,此法可用小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化碳上升。碳上升。降低二氧化碳分压(降低二氧化碳分压(PaCO2PaCO2):):保持呼吸道通畅:拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改保持呼吸道通畅:拍背、加强痰引流。解除
14、气道痉挛、改善通气。补充液体,保持气道湿化。善通气。补充液体,保持气道湿化。.呼吸兴奋剂的应用:呼吸兴奋剂的应用:可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(PaCO2PaCO2)上升使呼吸)上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作用更为明显。中枢处于抑制状态时,这一作用更为明显。苏醒作用,唤醒病人,有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。苏醒作用,唤醒病人,有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。急性二氧化碳分压(急性二氧化碳分压(PaCO2PaCO
15、2)升高、意识障碍、立即使用。)升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压(慢性二氧化碳分压(PaCO2PaCO2)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。奋剂。偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中枢,唤醒病人。一般可拉明偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中枢,唤醒病人。一般可拉明5 5支支+250ml+250ml葡萄糖液中。利他林葡萄糖液中。利他林3 3支支+250ml+250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉化学感受器,反射性地兴奋呼吸偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小,毒性轻。一般洛贝林
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